REPUBLIQUB DU SENEGBI, KLNISTERE DU DEXELOPPEt%NT ...
REPUBLIQUB DU SENEGBI,
KLNISTERE DU DEXELOPPEt%NT
RURAL ET DE L'RYDRAULIQUE
INSTITUT SWEGBLBI SDERECBBRCBES
AGRICOLES (1.S.R.A)
DEPARTEMENTDERECRBRCBRS
SURLES
PRODUCTIONS RT LB SANTE ANIMAJ..ES
LABORATOIEENATIONALDEL'ELEVACE
ETDERECIUWXESVETEBICNBIBES
B.P. 2057
DAKAR-BANN
BIOTECXNOLOGIE ET PRODUCTION LAITIERE
II. HECANISMES D'ACTION DE LA SOMATOTROPINE
BOVINE DANS L'ACCROISSEMENT DE
LA PRODUCTION LAITIERE
Par
CISSE (H.)
REF. N"22/AL./NUT.
MARS 1991.
BIOTECHNOLOGIE ET PRODUCTION LAITIERE.
II. HECANIS!4l%S D'ACTION DE IA SOHATOTROPINE BOVINE DANS
L'ACCROISSEHKNT DE LA PRODUCTION LAITIERE
Hallmouna CISSE
Service d'Alimentation-Nutrition
Laboratoire National de 1'Elevage et de la Recherche
Vétérinaire (LNERV/ISRA), BP 2057, Dakar, Sénégal
SUNMARY
Mechanisms of action of bovine somatotropin (EST) are
reviewed.
They
are
not
completely
understood
but
galactopoïetic role of BST might be explained by actions at
the mamary level (increase of blood flow and nutrients uptake)
and by alterations of lipid, glucid and protein metabolisms,
well
orchestrated by
endocrine
interactions,
without
disturbing homeostatic regulations.
KJW-WORD:
cow,
Somatotropin,
Mechanisms of
action,
Metabolisms, Hormones.
RESUHE
Les mécanismes d'action de la somatotropine (BST)
sont passés en revue. Ils ne sont pas complétement élucidés
mais le rôle galactopoïétique de la BST pourrait s'expliquer
par des actions au niveau mammaire (augmentation du flux
sanguin et du
prélèvement
des
nutriments) et
par
des
alterations
des
métabolismes
lipidique,
glucidique et
pyotéiwe I
bien
orchestrées
par
des
interactions
endocriniennes,
sans
perturbatiob,
des
régulations
homéostatiques.
no!rs-cLgs:
Vache,
Somatotropine,
Mécanismes
d/action,
Métabolismes, Hormones.
2
Les mécanismes d'action de la somatotropine bovine
(BST) ont fait l'objet de travaux qui ont donne lieu a des
synthèses nombreuses et récentes (HART & JOHNSSON, 1986; PEEL
;
.& BATJMAN, 1987; CHILLIARD, 1988; McBRIDE et al., 1988; KANN,
1989;
PROSSER & MEPHAM, 1989; VERNON, 1989). Les modalités
i’
precises de la stimulation de la lactation (ou galactopoïèse)
par la BST ne sont certes pas encore entièrement élucidees
mais il est communement admis que l'action galactopoïetique de
la BST s'exercerait h"la fois par des effets au niveau de la
glande
mammaire et par des alt&ations métaboliques et
endocriniennes au niveau de l'ensemble de l'organisme.
‘zA. AU NIVEAU -RE
Trois facteurs majeurs contrôlent la quantite de lait
produite par la glande mammaire: le débit sanguin mammaire, la
teneur sanguine en nutriments et le prélevement mammaire, et
la capacité
de synthèse
de la mamelle (CHILLIARD, 1988;
McBRIDE et al., 1988).
1. AUGKRRTA!PION DU DEBIT SANWIN MAHEIATRE
L'administration de la BST à des vaches laitieres a
entraîne une augmentation du débit sanguin mammaire de 35% à
48% dans certains essais (DAVIS et al., 1983; FULLERTON et
al., 1989). L' accroissement du débit cardiaque prkede celui
de la production laiti&re et la part du débit cardiaque
destine h la mamelle augmente pendant le traitement à la BST
(JOHNSSON & HART, 1986; FLEET et al., 1988; HART, 1988). Les
débits sanguins tissulaires sont en partie régulés au niveau
local par les concentrations des produits du catabolisme (C02,
etc .;.) dans le sang veineux quittant le tissu, il a donc et&
émis comme hypothèse que l'augmentation du debit résultait de
la stimulation de la capacite métabolique de la mamelle.
2. PRELEVE~RTDESNVTRI~S
Les différences de concentrations arterio-veineuses,
dans la mamelle, du glucose, de l'acétate, de l'oxygène et des
acides amines essentiels chez la vache (FLEET et al., 1986; Mc
DOWELL et al., 1987; DAVIS et al., 1988) sont peu affectées
p&r l'administration de la BST, et sont insuffisantes pour
expliquer l'augmentation de la production de lait. Néanmoins
les teneurs plasmatiques en acides gras libres (Tableau 1) et
la sécrétion par la.mamelle des acides gras à 18 atomes de
carbone (BITMAN et al., 1984: EPPARD et al., 1985) provenant
du prelevement sanguin (CHILLIARD, 1987) augmentent pendant le
traitement par la BST. FULLERTON et al. (1989) observent,
consécutivement à l'injection de 30 mg de BST hypophysaire
pendant 7 jours, que les quantités de glucose (0,63 mmol/min)
et d'acétate (1,46 mmol/min) prélevées par la mamelle avant
traitement ont augmente de 173 et 138%, respectivement, au
7ème jour du traitement. KEYS et al. (1989) ont egalement
montré gue du tissu mammaire provenant de vaches traitées CI la
BST , à l'inverse de leur tissu adipeux, incorporait plus
d'acétate marque au 14C en triglycerides, acides gras libres,
phospholipides et lipides totaux que celui des témoins. Ces
résultats obtenus in vivo et in vitro soutiennent en partie
l'hypothèse que la BST augmente la production de lait en
réorientant les nutriments du tissu adipeux vers le tissu
mammaire (BAUMAN & McCUTCHEON, 1986; HART & JOHNSON, 1986).
3. ACT.TOll SUR LE TISSU SECRETOIRE -RE
La BST infusee in vivo dans une artère mammaire de
brebis (Mc DOWELL et HART, 1984) ou ajoutee in vitro à du
tissu mammaire en incubation (BAUMRUCKER, 1985; KEYS & CAPUCO,
1985; FEKRY et al., 1986; TUCKER & MERKEL, 1987) n'augmente
pas la synthèse du lait. L'action de la BST sur la mamelle
serait indirecte, médiée par les IGF-1 (DAVIS & BASS, 1984;
4
PEEL et al., 1985) d'origine essentiellement hépatique et peut
être mammaire (GLIMM et al., 1988a; 198833). Cependant une
action directe de la BST sur la glande mammaire n'est pas a
exclure car le complexe manimogène optimum in vitro contient
cette hormone (HOUDEBINE, 1986). Le traitement BST stimule la
synthese des composants du lait comme l'alpha-lactalbumine
(BAUMAN & NcCUTCHEON, 1986; BAUMRUCKER, 1986a, 1986b). Selon
certains auteurs (McBRIDE et al., 1988; KANN, 1989), le rôle
des IGF-1 dans la galactopoïèse serait plus metabolique que
mitogene car l'effet de la BST sur la production laitière
disparait dès l*ark& du traitement (BINES et al., 1988; PEEL
et al., 1981).
B.AUNIVEAUEXTRA-HAHHAIRE
1. Ac!rI0zw !rJnwmLIQïJl3s
me du alucose
Le glucose est le précurseur essentiel du lactose
synthetisé par la mamelle, qui est le constituant osmotique
majeur du lait (DAVIS & COLLIER, 1985). La glycémie n'est pas
significativement modifiée par
l'administration de la BST
(PROSSER 61 MEPHAM, 1989; CISSE et al., 1990). Ceci reflète un
équilibre
entre l'entr6e (par absorption ou synthbse) du
glucose dans l'organisme et son utilisation (notamment par la
mamelle). L'accroissement des dépenses de glucose est compense
par
une
synthèse
accrue
et/ou
une
moindre
utilisation
tissulaire.
. Stimulation de la néoglucogénèse
La
BST
stimule
directement la
néoglucogén&se
hépatique in vivo (PEEL & BAUMAN, 1987; BAUXAN et al., 1988)
et in vitro (POCIUS t HERBEIN, 1986). Selon PEEL & BAUMAN,
1987,
27% du glucose
nécessaire à l'augmentation de la
"
production laitiere sont fournis par le glycerol provenant de
l'hydrolyse des triglycérides du tissu adipeux.
. Epargne périphérique du glucose
La BST entraine une épargne de 30% du glucose dépensé
comme source d'énergie dans des phénomènes oxydatifs par la
mamelle et les autres tissus péripheriques (PEEL et BAUMAN,
1987;
BAUMAN et al.,
1988) et, en
compensation,
une
augmentation
simultanée de l'oxydation des acides gras non
esterifiés (BAUMAN et al., 1988). Dans une étude in vitro
realisée avec du tissu hépatique de vaches traitees a la BST,
KNAPP et al.
(1989) montrent que l'oxydation des substrats
glucoformateurs comme le propionate, l'acétate et le lactate
marque au l4 C a été significativement reduite.
Dans les conditions normales, l'insulinemie augmente
en
réponse à l'hyperglycémie
pour permettre l'utilisation
tissulaire du glucose (oxydation et synthèse des acides gras).
Cependant,
la BST exerce un antagonisme sur les propriétes
antidiabétogéniques de l'insuline chez les ovins (BART et al.,
0384;
LEENANURUKSA & Mc
DOWELL,
1987) e n
inhibant sa
libération par
les
cellules
bêta du
pancreas
et/ou en
modifiant la sensibilité & l'insuline des tissus cibles
(diminution
du nombre et de l'affinité des récepteurs du
muscle et du tissu adipeux par rapport a ceux de la mamelle
gui accroît sa priorité pour le glucose) (BAUMAN et al.,
1982).
Une importante partie de l'action galactopoïetique de
la BST peut être
attribuée
à l'altération
des
stimuli
lipolytiques et lipogéniques
(VERNON, 1989) mais le mode
d'action précis de la BST sur le metabolisme lipidique fait
encore l'objet de controverses.
6
. Stimulation de la lipolyse
Une augmentation significative de la concentration
plyatique
des
acides
gras
non-estérifik3
est
parfois
observée avec le traitement à la BST (Tableau 1). La Présence
de substances
de contamination d'origine hypophysaire
(en
particulier la thyrotropine) a souvent 4th soupçonnée d'être a
l'origine de la
lipolyse
parfois
observee
lors de
l'administration de la BST hypopysaire plus ou moins purifiee
(HART 61 JONHSON, 1986). La molécule de BST aurait une activité
lipolytique intrinsèque .in vitro chez la vache (FEKRY et al.,
1986),
le mouton (VERNON, 1982; VERNON & FINLEY, 1988) et le
porc (WALTON & ETHERTON, 1986). L'effet lipolytique serait dû
a
une
inhibition de
l'étape de
réesterification
intracellulaire des acides gras,
le glucose, précurseur de
l'alpha-glycérophosphate, étant limitant (VERNON, 1989). Cet
effet semble être direct, non médié par les IGF-1, car des
récepteurs
a la somatotropine ont éte trouvés dans des
adipocytes de rat et d'homme (EVOCK et al., 1988, VERNON &
FLINT, 1989). Cependant,
une récente étude chez le mouton
suggere un r61e médiateur des IGF-1 ou IGF-II dans l'effet
lipolytique de la BST (LEWIS et al., 1988).
La BST peut
accro'itre la lipolyse indirectement
(Figure 1) en accentuant la sensibilite du tissu adipeux à des
stimuli
lipolytiques
comme
les
catecholamines (VERNON &
FINLEY,
1985;
BOISCLAIR et al.,
1989;
VERNON,
1989) par
l'augmentation du nombre de récepteurs beta-adrenergiques des
adipocytes comme observe in vitro sur du tissu adipeux de
mouton (WATT et al., 1989, cité par VERNON, 1989), ou en
diminuant les réponses antilipolytiques in vitro chez le
mouton (VERNON & FLINT, 1989). Paradoxalement, la BST augmente
l'effet antilipolyfzique de l'insuline in vivo chez la vache
laitiere (SECHEN et al., 1988).
D'apres
ces
effets
indirects,
certains
auteurs
pensent que la BST n'est pas lipolytique per se (PEEL et al.,
1983;
SODERHOLM et al., 1988) mais stimulerait la lipolyse
h
7
Ih
chez la vache en bilan Energétique négatif et ralentirait la
lipOgèn&Se lorsque le bilan energetique est positif (CHILLIARD
et al., 1990).
. Ralentissement de la lipogénèse
La BST réduit la lipogénese in vitro chez le porc
(WALTON & ETHERTON, 1986) et chez les ruminants (CHILLIARD et
al., 1990) en s'opposant à l'action de l'insuline (Figure 1)
gui
active
l'acétyl
CoA
carboxylase,
importante
enzyme
régulatrice de la lipogénese (VERNON & FLINT, 1989).
I
.
cl Metti&l&ae des wrotdm
En dépit de sa propriété d'augmenter la sécrétion de
protéines dans le lait, le principal role de la BST est de
préserver
les
protdines
corporelles en
inhibant
leur
dégradation et en stimulant l'incorporation des acides aminés
dans les muscles, et les organes (HART & JOHNSON, 1986). Les
effets seraient directs mais les IGF-1 seraient egalement des
mediateurs (BALLARD (1988) cité par FLINT, 1989).
. Réduction du catabolisme
La diminution de l'urémie genéralement observée
pendant le traitement BST (Tableau 2) est un reflet de la
réduction du catabolisme des acides amines. Lorsque le bilan
azote est négatif (CHILLIARD,
1988),
l'excretion urinaire
d'azote diminue (BINES et al., 1980; HART t JOHNSON, 1986),
les proteines corporelles sont mobilisées pour la sécrétion
des protéines du lait et les acides aminés sont oxydes
(HANIGAN et al., 1989) si, de plus, le glucose est limitant
~ pendant le traitement BST.
. Stimulation de l'anabolisme
i
8
L'administration de la BST accroît la rétention
/
azotee (EISEMANN et al., 1986a, 1986b; TYRREL et al., 1988) et
/
l
favorise le depôt protéique dans la carcasse chez des génisses
en lactation. Les organes (foie, reins et rumen) semblent
cependant
être prioritaires par rapport au muscle pour
l'accretion proteique (EARLY et al., 1989).
Les effets de la BST sur le métabolisme minéral de la
vache en lactation ont éte très peu étudiés.
. Augmentation de la sécrétion dans le lait
La teneur en minéraux (Ca, P, Na, Fe, CU et Mn) du
lait n'est pas modifiée par le traitement BST (EPPAED et al.,
1985). Ceci reflète une augmentation de la secretion minérale
proportionnelle à celle du volume de la sécrétion lactée.
. Stimulation de l'absorption et de la rétention
La BST augmente l'absorption digestive du calcium
(BAUMAN & CUTCHEON, 1986). Elle n'a aucun effet (HOUSE et al.,
1989) sur l'absorption apparente de cuivre, manganèse, zinc et
soufze mais accroît chez des genisses la rétention du soufre
utilisé dans la protéosynthèse.
2. IlV!FERACTIOHS HORUOHALES
Les
variations
hormonales
majeures
après
le.
traitement BST sont celles de la somatotropinémie et de la
somatom6dinémie (IGF-1, Tableau 3). Elles sont augmentees de 2
8 5 fois, avec des doses de 500 mg/14 j de Sometribove (SCHAMS
et al., 1989). La somatotropinémie passe de 5 à 19,5 et 30,l
ng/ml 2 heures après l'injection respective de 38,5 et 76,9
mg/j de BST (EPPARD et al., 1985). Dans un essai de longue
__ ..__ -__-. ..-_-
__ ___-_ -. .--- ---
9
.*
durée (38 semaines), SODERHOLM et al., 1988, montrent que la
teneur plasmatique de BST passe de 4,6 à 34,5; 66,5 et I35,4
ng/ml trois heures après la dernière administration de doses
croissantes de BST (10, 21 et 41 mg/j).
L'augmentation
des IGF-1 plasmatiques au cours du
traitement a la
BST
est
etroitement
liée
aux
bilans
nutritionnels chez la vache (energie et protéine) (VICINI et
al., 1989; CISSE et al., 1990) et chez la truie (CAPERNA et
al., 1989).
L'augmentation de l'insuline est moins marquée mais
il existe une tendance (Tableau 4) dose-dépendante parfois
significative
aux
fortes
doses (EISEMANN et al., 1986a;
SODERHOLM et al., 1988), à cause de l'antagonisme vis a vis de
l'insuline (Figure 1). Certains auteurs n'ont pas observe
d'augmentation de l'insulinemie (PEEL et al., 1983; POCIUS &
HERBEIN, 1986; VERNON, 1989). La variabilité de la réponse
insulinique
est peut-être due aux bilans énergetiques des
vaches
traitées
differents
selon
les
essais et
aux
fluctuations dans la repense dont l'echantillonnage
de sang ne
peut tenir compte.
Les
concentrations du
glucagon et de la
tri-
iodothyronine
(T3) ne varient pas significativement avec la
BST mais la legère augmentation de la T3 parfois rapport&
(PEEL et al., 1983; BITMAN et al., 1984; LANZA et al., 1988b)
peut potentialiser les effets lipolytiques de la BST sur le
tissu adipeux (CABELLO & muTNIxK, 1986).
La BST n'entraîne pas de variations significatives,
des concentrations plasmatiques de l'hormone luteinique (LH),
de la prolactine, de l'hormone follicule-stimulante (FSH), de
la thyroxine (T4),
de la corticotropine (ACTH) et de la
thyrotropine (TSH) (BINES et al., 1980; PEEL et al., 1983;
MOSELEY,
1989;
PROSSER &
MEPHAM,
1989).
Ces
résultats
suggerent que la BST n'altère pas la fonction de l'hypophyse
anterieure.
~-..
.._.< -- _,_ __
x
10
CONCLUSION
La BST augmente notablement la production laitière et
l'efficacite globale de sa production chez
la vache en
lactation. L'hypothese du rôle mediateur des IGF-1 a eté emise
pour combiner, d'une part, l'absence de récepteurs h la BST et
l'existence de récepteurs aux IGF-1 au niveau du parenchyme
mammaire et, d'autre part, l'augmentation des IGF-1 induite
par le traitement BST. La figure 2 resume les mecanismes
d'action de la BST qui accroissent la priorité métabolique de
la mamelle. Sa capacite biosynthetique s'accroît grâce a la
stimulation de l'activité des cellules secretrices.
Il yra
coordination de
l'ensemble
des
métabolismes
lipidique,
glucidique, proteique et minera1 pour la réorientation des
nutriments vers la mamelle en vue de soutenir la galactopoïese
(homéorhèse, BAUMAN & CURRIE, 1980) sans altération de
l'homéostasie.
En revanche, des questions multiples sont soulevées
relatives a:
1')la sécurité du consommateur: Le mot "hormonetl a
une connotation négative aupres du consommateur de lait et de
ses derivés.
Il est du ressort du toxicologue d'y répondre en
faisant abstraction des considerations émotionnelles souvent
injustifiees.
Les residus de BST rencontrés dans le lait sont
en quantite faible (1 microgramme/kg)(TESKE, 1987; RICO, 1989)
et pratiquement identique a celle qui est rencontree dans le
lait de vaches non traitées. Cependant, l'augmentation des
IGF-1 du
lait de
vaches
traitées à la
BST et
leur
signification
restent à Elucider.
PROSSER et al.
(1989)
montrent qu'une dose journalière de 30 mg de BST administree a
des
vaches en
lactation
pendant 7
jours
augmente la
concentration des IGF-1 de 3,3 à 12,2 ng/ml. Cette teneur
n'atteind pas cependant celles du debut de la lactation (0,2
mg/1 de colostrum de vache) (CAMPBEL & BAUMRUCKER, 1988) et
est assez proche de celle du lait de femme.
i-:
11
2.) la santé et longévité de I'arzimal: La BST est
restée efficace sur au moins deux lactations (CISSE, 1991).
Ceci suggere que les réserves mobilisees pour soutenir la
production
laitière se
sont
bien
reconstituees
pour la
lactation
suivante.
Cependant
les
recherches
doivent se
poursuivre sur plusieurs lactations et sur la carrière de la
vache.
RE34ERc1RMBNTs
Nous remercions Messieurs B. REMOND et Y. CHILLIARD
pour les corrections apportées au manuscrit et nos collègues
du service d'Alimentation-Nutrition
. . . ..pour la relecture du
document.
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Tableau 1: E f f e t s d e 1' a d m i n i s t r a t i o n d e l a BSI A d e s v a c h e s
e n lactation sur la concentration de leur p l a s m a e n a c i d e s
g r a s n o n estérifiés ( e n p&q/l),
MIlEURS
losc (rpfjorr) Rate’
IEIIOIY
E f f e t W
Siqaifiutioa
IINES et al., 1980
3 0
i-ï-
Frisonne 239
t17
Hereford 2 1 0
132 *
J7
Frirour 239
t5.l
iiertford 2 1 0
+SI
39,6
Ji
140
-ib
J 14
1 3 5
+b
PU1 et rl., 1913’
39,b
1 3 5
+b
202
,139
PRCIUS I RERREIW, 1 9 8 6
39,6
t22
160
nclovEll et Jl., 19674
0‘06
362
-12
113
(111
SO~ERHOLII et rl., 1988’
10,3
t2B
2R,6
+i4
41,2
t4i
SIAPtES et
39,6
i l . , I9W
J 10
ïS?
-164
J II
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-14
J 2 0
131
+lO9
J 30
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-,,
WOER e t KEHNLLr, !PR?’
130
L'I11
IIORBECK rt i l . , 19BP’
6,25
169
-33
Ii,5
16"
-21
20
Ibi
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SECHoi e t
Jl., 1989’
39,b
+32
CISSE e t i l . , 1990‘0
35,?
t115
‘:M
l- Prtlherenl rhlis$ au )OU~ (J) par rapport d u debut d u trdltewbt d id !Si, o u d IJ sealine IJ1 d e IJctrtion.
:- LOI ISI - l o t thoin.
‘- Pr(kveJent b h e u r e s Jpres 1nlettlOu d e 651. e n 5erJlne 15 e t 32 d e IJctJtion. d e hrat e n t a s .
‘- Roycake d e s 6 J o u r s d e lfJlte@eot tour Chique perlade. LJ d o s e d e kil e s t e n r~j/bq d e poidr v i f : ictir~tk biolooique =
!.69 UiKl.
*- ;u:, ücr CS~IJ: iui :o ro)enne d e s LiierriaJtlors d e i seeJine5 :1, 2 4 et 36 d e l~ctrt~or~.
*- kf? d u triiterent BSI: 30 .ours DenoJnt 1 et4 e t dins u n envIronnelent
subtroclcri.
'- 4 seulm d e trJl!etent BSl, Ration 1 II e ! 16: d e urotelnes Iotiiej.
‘- 4 prlJrpJre5/lOt,
L e trrlteont J CU IleU d u J o u r 60 JU !abr :O(r 005t-pJrtur,
e t i e s preleveients
o n t ete e f f e c t u e s JV
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L e s AME o n t 5ionificJtiverent (piO,Oli Juqreotk d e tJ(on quJdrJtlque.
‘- Pfelerereits
t o u t e s les 20 ainut<! WdJnt 3 2 0 r l n iul jOufS lb e t l? d u IrJitereat
8 Id !SI, e t DOOieS.
*O- ie trJllereat
RSl i correnc4 1 IJ serJine 9 d e Irctation, 26 vJches 6tJlent trJltees e t
24 coYs[ituJlent les teJoins,
Tableau 2: Effets de l'administration de la EST a des vaches en
lactation sur leur concentration plasmatique en urée (mg/l).
AUTEURS
Dose (mg/ jour 1 Date1
- TEIIOIN
Effet BU2
Signification
UNES et al., 1980
30
Jl
Frisonne
443
-29
Hereford 470
-65
! r isonnc 40?
-36
Hereford 423
-47
HARI et al., 19fJ5J
15
312
-45
p(O,Ol
EPPARD et al., 1987.
13/21/41
20
-9
pto,o1
HcDOWELL et al., 1987O
0,Ob
Sb
323
-8
s 20
JbS
-139
P(O,UI
SODERHOLII et al., 1988’
10,3
178
-14
N S
20,b
178
-7
N S
41,z
118
-2b
N S
STAPLES et HEAD, 1988’
36,9
J 10
133
7
J 15
128
-21
J 20
150
-16
J 30
lb7
-16
CI%E et al., 1990’
35,l
s14
276
-28
U:t$
239
-4:
1-2-J-c-‘-m Voir Tableau 1.
J- Prklbverents d 15, 45, 75 et 100 mutes aprés la 3Pae injection mtravelneuse de BST. Dose en pg/&q de
poids rit. La dose de BS1 est en pg/kg.
‘- Hovenne des traiterents avec les 3 doses de EST.
Tableau 3: Effets de l'administration de l a BS1 a d e s v a c h e s e n
lactation sur la teneur de leur plasma en lEiF- (ng/mi 1.
AUTEURS
DOS (rg/j) Stade de lactation
IiHOINS
Effet BSI’ Signification
STLPLES & MD, 19BR’
36,9
d 10
3B,l
+5,9
J 15
b i , !
ttJî,r
J 20
50,b
tEa,4
J 30
78,7
+19,7
>-yHURBECK et al., 1989s
4,25
36
ptO,Ol
12,5
36
p~O,Ul
2Q
15
pvJ,UI
PPOEEH 2i rl., 1989'
30
$O,Ol
RONGE k BLUH, 19B9s
50
Periode seche JI A 55 bl,B
t149
p(O,Ol
Jb d JIO 61,B
as,5
PiO,Ol
Lactation
Jl A JS 9,5
+54,a
Jb & JlO 3,5
iS?,O
VICINI et al., 1009'
i5
Debu t
bk
Nilieu
a3
Feriode seche
LUO
CISSE e t al., 1990’
34 ’
S14
I 70
te!
s2u
icw
ti.2:
‘A~-’ Voir lableau 1
‘- La moyenne des 7 jours prkedaot le traitement a servi de teaoin. La duree du traitement est de 7 jours.
5- Les eesure5 de la periode pré-traiteaent (J-5 A JO) = teroin. Jl, 55, 56 et JlO sont exprimes en Tours
par rapport au debut du traitement.
‘- La duree du traitetent est de 1 jours pour chaque periode, precedee de 5 jours de eesufes Itesoini;
I’auqrentation a Cte de 116, 139 et 146X, respectivement, aux 3 stades.
Tableau 4: Effets de l'administration de la BS1 A des vaches
en lactation sur leur insulinémie (en @/ml),
IUIEURS
lose lrfljorr) Date*
1EllOINS E f f e t ISl* 2 de vrriitior
-*
IINES e t rl., 1980’
30
dl
Frironre 12,3
t3,2
+26
Hcrcforl 33,s
t17,1
tu
57
friso8re 12,3
+0,4
tia
Htreforl 334
+j4,4
+bl
PEEL et rl., 1982’
39,b
31
27,l
a,8
t2s
J 10
39,5
-4,0
-Ii
PIE1 et r i . , 1983’
39,6
39,5
-4,0
-11
29,s
+25,4
db
EISEHAMI et a;., IPBL
29,2
10,O
a,1r
460
FREIICH et il., 19W
30
J6
28,8
+11,5
t40
POCIUS et HERIEIW, 1986’
39,6
Jl
25,4
-2,2
-9
J 10
19,o
-jJ
-lJ
10,3
t24
20,b
t32
41,2
+44
STAPLES et d., 1988’
39,b
J 10
19,2
tb,?
+35
J IS
12,tf
+jvI
614
J 20
i’6,b
+V,5
;i
J 30
25.5
+1,9
+IL
ReDOER e t KENNELLV, 1989bL0
33
112 PI
19,B
t45
lb2 PI
io,1
+34
CI%E et il., 1990L’
35,7
514
2:
- 1
SC
!;i
ri:
ines
+ \\ + L i p i d e s + H
Figure 6: Modulation de l’action de l’insuline et des atkholamines sur le tissu adipeux
par la somatotropine. + = stimulation, - = inhibition,
= quantité de lipides augmente ou
Fi
diminue (d’après VERNON, 1989).
@
(+Iii$2
@
($jjiiZJ
*m Efl >O
*-
(+)néoglucogénèse
(+)absorgtioc
(+)synthése
(41 ipogén&se
source: a.aminés
( + > r E t e ri t 12 r-l
(+>rétent ion
wE<Q
glycérol
*Bilan C:C~ <Il
*&&&y <o
(+Il ipolyse
(+)épargne glucose
(+)mobi 1 ISJ~ I/~R
(+katabolisme
acides
aminés
LYLL Mamelle (+)Synthèse(+)prélèvement
(+ >f lux sanguin
IGF-1
BST ?
w
Lait (+) sécrétion
gure 4: SchCma simplifi6 des mécanismes d’action de la somatotropine
-
,> fnergie, N= azote, (+) = stimulation, (-) = diminution).
KLNISTERE DU DEXELOPPEt%NT
RURAL ET DE L'RYDRAULIQUE
INSTITUT SWEGBLBI SDERECBBRCBES
AGRICOLES (1.S.R.A)
DEPARTEMENTDERECRBRCBRS
SURLES
PRODUCTIONS RT LB SANTE ANIMAJ..ES
LABORATOIEENATIONALDEL'ELEVACE
ETDERECIUWXESVETEBICNBIBES
B.P. 2057
DAKAR-BANN
BIOTECXNOLOGIE ET PRODUCTION LAITIERE
II. HECANISMES D'ACTION DE LA SOMATOTROPINE
BOVINE DANS L'ACCROISSEMENT DE
LA PRODUCTION LAITIERE
Par
CISSE (H.)
REF. N"22/AL./NUT.
MARS 1991.
BIOTECHNOLOGIE ET PRODUCTION LAITIERE.
II. HECANIS!4l%S D'ACTION DE IA SOHATOTROPINE BOVINE DANS
L'ACCROISSEHKNT DE LA PRODUCTION LAITIERE
Hallmouna CISSE
Service d'Alimentation-Nutrition
Laboratoire National de 1'Elevage et de la Recherche
Vétérinaire (LNERV/ISRA), BP 2057, Dakar, Sénégal
SUNMARY
Mechanisms of action of bovine somatotropin (EST) are
reviewed.
They
are
not
completely
understood
but
galactopoïetic role of BST might be explained by actions at
the mamary level (increase of blood flow and nutrients uptake)
and by alterations of lipid, glucid and protein metabolisms,
well
orchestrated by
endocrine
interactions,
without
disturbing homeostatic regulations.
KJW-WORD:
cow,
Somatotropin,
Mechanisms of
action,
Metabolisms, Hormones.
RESUHE
Les mécanismes d'action de la somatotropine (BST)
sont passés en revue. Ils ne sont pas complétement élucidés
mais le rôle galactopoïétique de la BST pourrait s'expliquer
par des actions au niveau mammaire (augmentation du flux
sanguin et du
prélèvement
des
nutriments) et
par
des
alterations
des
métabolismes
lipidique,
glucidique et
pyotéiwe I
bien
orchestrées
par
des
interactions
endocriniennes,
sans
perturbatiob,
des
régulations
homéostatiques.
no!rs-cLgs:
Vache,
Somatotropine,
Mécanismes
d/action,
Métabolismes, Hormones.
2
Les mécanismes d'action de la somatotropine bovine
(BST) ont fait l'objet de travaux qui ont donne lieu a des
synthèses nombreuses et récentes (HART & JOHNSSON, 1986; PEEL
;
.& BATJMAN, 1987; CHILLIARD, 1988; McBRIDE et al., 1988; KANN,
1989;
PROSSER & MEPHAM, 1989; VERNON, 1989). Les modalités
i’
precises de la stimulation de la lactation (ou galactopoïèse)
par la BST ne sont certes pas encore entièrement élucidees
mais il est communement admis que l'action galactopoïetique de
la BST s'exercerait h"la fois par des effets au niveau de la
glande
mammaire et par des alt&ations métaboliques et
endocriniennes au niveau de l'ensemble de l'organisme.
‘zA. AU NIVEAU -RE
Trois facteurs majeurs contrôlent la quantite de lait
produite par la glande mammaire: le débit sanguin mammaire, la
teneur sanguine en nutriments et le prélevement mammaire, et
la capacité
de synthèse
de la mamelle (CHILLIARD, 1988;
McBRIDE et al., 1988).
1. AUGKRRTA!PION DU DEBIT SANWIN MAHEIATRE
L'administration de la BST à des vaches laitieres a
entraîne une augmentation du débit sanguin mammaire de 35% à
48% dans certains essais (DAVIS et al., 1983; FULLERTON et
al., 1989). L' accroissement du débit cardiaque prkede celui
de la production laiti&re et la part du débit cardiaque
destine h la mamelle augmente pendant le traitement à la BST
(JOHNSSON & HART, 1986; FLEET et al., 1988; HART, 1988). Les
débits sanguins tissulaires sont en partie régulés au niveau
local par les concentrations des produits du catabolisme (C02,
etc .;.) dans le sang veineux quittant le tissu, il a donc et&
émis comme hypothèse que l'augmentation du debit résultait de
la stimulation de la capacite métabolique de la mamelle.
2. PRELEVE~RTDESNVTRI~S
Les différences de concentrations arterio-veineuses,
dans la mamelle, du glucose, de l'acétate, de l'oxygène et des
acides amines essentiels chez la vache (FLEET et al., 1986; Mc
DOWELL et al., 1987; DAVIS et al., 1988) sont peu affectées
p&r l'administration de la BST, et sont insuffisantes pour
expliquer l'augmentation de la production de lait. Néanmoins
les teneurs plasmatiques en acides gras libres (Tableau 1) et
la sécrétion par la.mamelle des acides gras à 18 atomes de
carbone (BITMAN et al., 1984: EPPARD et al., 1985) provenant
du prelevement sanguin (CHILLIARD, 1987) augmentent pendant le
traitement par la BST. FULLERTON et al. (1989) observent,
consécutivement à l'injection de 30 mg de BST hypophysaire
pendant 7 jours, que les quantités de glucose (0,63 mmol/min)
et d'acétate (1,46 mmol/min) prélevées par la mamelle avant
traitement ont augmente de 173 et 138%, respectivement, au
7ème jour du traitement. KEYS et al. (1989) ont egalement
montré gue du tissu mammaire provenant de vaches traitées CI la
BST , à l'inverse de leur tissu adipeux, incorporait plus
d'acétate marque au 14C en triglycerides, acides gras libres,
phospholipides et lipides totaux que celui des témoins. Ces
résultats obtenus in vivo et in vitro soutiennent en partie
l'hypothèse que la BST augmente la production de lait en
réorientant les nutriments du tissu adipeux vers le tissu
mammaire (BAUMAN & McCUTCHEON, 1986; HART & JOHNSON, 1986).
3. ACT.TOll SUR LE TISSU SECRETOIRE -RE
La BST infusee in vivo dans une artère mammaire de
brebis (Mc DOWELL et HART, 1984) ou ajoutee in vitro à du
tissu mammaire en incubation (BAUMRUCKER, 1985; KEYS & CAPUCO,
1985; FEKRY et al., 1986; TUCKER & MERKEL, 1987) n'augmente
pas la synthèse du lait. L'action de la BST sur la mamelle
serait indirecte, médiée par les IGF-1 (DAVIS & BASS, 1984;
4
PEEL et al., 1985) d'origine essentiellement hépatique et peut
être mammaire (GLIMM et al., 1988a; 198833). Cependant une
action directe de la BST sur la glande mammaire n'est pas a
exclure car le complexe manimogène optimum in vitro contient
cette hormone (HOUDEBINE, 1986). Le traitement BST stimule la
synthese des composants du lait comme l'alpha-lactalbumine
(BAUMAN & NcCUTCHEON, 1986; BAUMRUCKER, 1986a, 1986b). Selon
certains auteurs (McBRIDE et al., 1988; KANN, 1989), le rôle
des IGF-1 dans la galactopoïèse serait plus metabolique que
mitogene car l'effet de la BST sur la production laitière
disparait dès l*ark& du traitement (BINES et al., 1988; PEEL
et al., 1981).
B.AUNIVEAUEXTRA-HAHHAIRE
1. Ac!rI0zw !rJnwmLIQïJl3s
me du alucose
Le glucose est le précurseur essentiel du lactose
synthetisé par la mamelle, qui est le constituant osmotique
majeur du lait (DAVIS & COLLIER, 1985). La glycémie n'est pas
significativement modifiée par
l'administration de la BST
(PROSSER 61 MEPHAM, 1989; CISSE et al., 1990). Ceci reflète un
équilibre
entre l'entr6e (par absorption ou synthbse) du
glucose dans l'organisme et son utilisation (notamment par la
mamelle). L'accroissement des dépenses de glucose est compense
par
une
synthèse
accrue
et/ou
une
moindre
utilisation
tissulaire.
. Stimulation de la néoglucogénèse
La
BST
stimule
directement la
néoglucogén&se
hépatique in vivo (PEEL & BAUMAN, 1987; BAUXAN et al., 1988)
et in vitro (POCIUS t HERBEIN, 1986). Selon PEEL & BAUMAN,
1987,
27% du glucose
nécessaire à l'augmentation de la
"
production laitiere sont fournis par le glycerol provenant de
l'hydrolyse des triglycérides du tissu adipeux.
. Epargne périphérique du glucose
La BST entraine une épargne de 30% du glucose dépensé
comme source d'énergie dans des phénomènes oxydatifs par la
mamelle et les autres tissus péripheriques (PEEL et BAUMAN,
1987;
BAUMAN et al.,
1988) et, en
compensation,
une
augmentation
simultanée de l'oxydation des acides gras non
esterifiés (BAUMAN et al., 1988). Dans une étude in vitro
realisée avec du tissu hépatique de vaches traitees a la BST,
KNAPP et al.
(1989) montrent que l'oxydation des substrats
glucoformateurs comme le propionate, l'acétate et le lactate
marque au l4 C a été significativement reduite.
Dans les conditions normales, l'insulinemie augmente
en
réponse à l'hyperglycémie
pour permettre l'utilisation
tissulaire du glucose (oxydation et synthèse des acides gras).
Cependant,
la BST exerce un antagonisme sur les propriétes
antidiabétogéniques de l'insuline chez les ovins (BART et al.,
0384;
LEENANURUKSA & Mc
DOWELL,
1987) e n
inhibant sa
libération par
les
cellules
bêta du
pancreas
et/ou en
modifiant la sensibilité & l'insuline des tissus cibles
(diminution
du nombre et de l'affinité des récepteurs du
muscle et du tissu adipeux par rapport a ceux de la mamelle
gui accroît sa priorité pour le glucose) (BAUMAN et al.,
1982).
Une importante partie de l'action galactopoïetique de
la BST peut être
attribuée
à l'altération
des
stimuli
lipolytiques et lipogéniques
(VERNON, 1989) mais le mode
d'action précis de la BST sur le metabolisme lipidique fait
encore l'objet de controverses.
6
. Stimulation de la lipolyse
Une augmentation significative de la concentration
plyatique
des
acides
gras
non-estérifik3
est
parfois
observée avec le traitement à la BST (Tableau 1). La Présence
de substances
de contamination d'origine hypophysaire
(en
particulier la thyrotropine) a souvent 4th soupçonnée d'être a
l'origine de la
lipolyse
parfois
observee
lors de
l'administration de la BST hypopysaire plus ou moins purifiee
(HART 61 JONHSON, 1986). La molécule de BST aurait une activité
lipolytique intrinsèque .in vitro chez la vache (FEKRY et al.,
1986),
le mouton (VERNON, 1982; VERNON & FINLEY, 1988) et le
porc (WALTON & ETHERTON, 1986). L'effet lipolytique serait dû
a
une
inhibition de
l'étape de
réesterification
intracellulaire des acides gras,
le glucose, précurseur de
l'alpha-glycérophosphate, étant limitant (VERNON, 1989). Cet
effet semble être direct, non médié par les IGF-1, car des
récepteurs
a la somatotropine ont éte trouvés dans des
adipocytes de rat et d'homme (EVOCK et al., 1988, VERNON &
FLINT, 1989). Cependant,
une récente étude chez le mouton
suggere un r61e médiateur des IGF-1 ou IGF-II dans l'effet
lipolytique de la BST (LEWIS et al., 1988).
La BST peut
accro'itre la lipolyse indirectement
(Figure 1) en accentuant la sensibilite du tissu adipeux à des
stimuli
lipolytiques
comme
les
catecholamines (VERNON &
FINLEY,
1985;
BOISCLAIR et al.,
1989;
VERNON,
1989) par
l'augmentation du nombre de récepteurs beta-adrenergiques des
adipocytes comme observe in vitro sur du tissu adipeux de
mouton (WATT et al., 1989, cité par VERNON, 1989), ou en
diminuant les réponses antilipolytiques in vitro chez le
mouton (VERNON & FLINT, 1989). Paradoxalement, la BST augmente
l'effet antilipolyfzique de l'insuline in vivo chez la vache
laitiere (SECHEN et al., 1988).
D'apres
ces
effets
indirects,
certains
auteurs
pensent que la BST n'est pas lipolytique per se (PEEL et al.,
1983;
SODERHOLM et al., 1988) mais stimulerait la lipolyse
h
7
Ih
chez la vache en bilan Energétique négatif et ralentirait la
lipOgèn&Se lorsque le bilan energetique est positif (CHILLIARD
et al., 1990).
. Ralentissement de la lipogénèse
La BST réduit la lipogénese in vitro chez le porc
(WALTON & ETHERTON, 1986) et chez les ruminants (CHILLIARD et
al., 1990) en s'opposant à l'action de l'insuline (Figure 1)
gui
active
l'acétyl
CoA
carboxylase,
importante
enzyme
régulatrice de la lipogénese (VERNON & FLINT, 1989).
I
.
cl Metti&l&ae des wrotdm
En dépit de sa propriété d'augmenter la sécrétion de
protéines dans le lait, le principal role de la BST est de
préserver
les
protdines
corporelles en
inhibant
leur
dégradation et en stimulant l'incorporation des acides aminés
dans les muscles, et les organes (HART & JOHNSON, 1986). Les
effets seraient directs mais les IGF-1 seraient egalement des
mediateurs (BALLARD (1988) cité par FLINT, 1989).
. Réduction du catabolisme
La diminution de l'urémie genéralement observée
pendant le traitement BST (Tableau 2) est un reflet de la
réduction du catabolisme des acides amines. Lorsque le bilan
azote est négatif (CHILLIARD,
1988),
l'excretion urinaire
d'azote diminue (BINES et al., 1980; HART t JOHNSON, 1986),
les proteines corporelles sont mobilisées pour la sécrétion
des protéines du lait et les acides aminés sont oxydes
(HANIGAN et al., 1989) si, de plus, le glucose est limitant
~ pendant le traitement BST.
. Stimulation de l'anabolisme
i
8
L'administration de la BST accroît la rétention
/
azotee (EISEMANN et al., 1986a, 1986b; TYRREL et al., 1988) et
/
l
favorise le depôt protéique dans la carcasse chez des génisses
en lactation. Les organes (foie, reins et rumen) semblent
cependant
être prioritaires par rapport au muscle pour
l'accretion proteique (EARLY et al., 1989).
Les effets de la BST sur le métabolisme minéral de la
vache en lactation ont éte très peu étudiés.
. Augmentation de la sécrétion dans le lait
La teneur en minéraux (Ca, P, Na, Fe, CU et Mn) du
lait n'est pas modifiée par le traitement BST (EPPAED et al.,
1985). Ceci reflète une augmentation de la secretion minérale
proportionnelle à celle du volume de la sécrétion lactée.
. Stimulation de l'absorption et de la rétention
La BST augmente l'absorption digestive du calcium
(BAUMAN & CUTCHEON, 1986). Elle n'a aucun effet (HOUSE et al.,
1989) sur l'absorption apparente de cuivre, manganèse, zinc et
soufze mais accroît chez des genisses la rétention du soufre
utilisé dans la protéosynthèse.
2. IlV!FERACTIOHS HORUOHALES
Les
variations
hormonales
majeures
après
le.
traitement BST sont celles de la somatotropinémie et de la
somatom6dinémie (IGF-1, Tableau 3). Elles sont augmentees de 2
8 5 fois, avec des doses de 500 mg/14 j de Sometribove (SCHAMS
et al., 1989). La somatotropinémie passe de 5 à 19,5 et 30,l
ng/ml 2 heures après l'injection respective de 38,5 et 76,9
mg/j de BST (EPPARD et al., 1985). Dans un essai de longue
__ ..__ -__-. ..-_-
__ ___-_ -. .--- ---
9
.*
durée (38 semaines), SODERHOLM et al., 1988, montrent que la
teneur plasmatique de BST passe de 4,6 à 34,5; 66,5 et I35,4
ng/ml trois heures après la dernière administration de doses
croissantes de BST (10, 21 et 41 mg/j).
L'augmentation
des IGF-1 plasmatiques au cours du
traitement a la
BST
est
etroitement
liée
aux
bilans
nutritionnels chez la vache (energie et protéine) (VICINI et
al., 1989; CISSE et al., 1990) et chez la truie (CAPERNA et
al., 1989).
L'augmentation de l'insuline est moins marquée mais
il existe une tendance (Tableau 4) dose-dépendante parfois
significative
aux
fortes
doses (EISEMANN et al., 1986a;
SODERHOLM et al., 1988), à cause de l'antagonisme vis a vis de
l'insuline (Figure 1). Certains auteurs n'ont pas observe
d'augmentation de l'insulinemie (PEEL et al., 1983; POCIUS &
HERBEIN, 1986; VERNON, 1989). La variabilité de la réponse
insulinique
est peut-être due aux bilans énergetiques des
vaches
traitées
differents
selon
les
essais et
aux
fluctuations dans la repense dont l'echantillonnage
de sang ne
peut tenir compte.
Les
concentrations du
glucagon et de la
tri-
iodothyronine
(T3) ne varient pas significativement avec la
BST mais la legère augmentation de la T3 parfois rapport&
(PEEL et al., 1983; BITMAN et al., 1984; LANZA et al., 1988b)
peut potentialiser les effets lipolytiques de la BST sur le
tissu adipeux (CABELLO & muTNIxK, 1986).
La BST n'entraîne pas de variations significatives,
des concentrations plasmatiques de l'hormone luteinique (LH),
de la prolactine, de l'hormone follicule-stimulante (FSH), de
la thyroxine (T4),
de la corticotropine (ACTH) et de la
thyrotropine (TSH) (BINES et al., 1980; PEEL et al., 1983;
MOSELEY,
1989;
PROSSER &
MEPHAM,
1989).
Ces
résultats
suggerent que la BST n'altère pas la fonction de l'hypophyse
anterieure.
~-..
.._.< -- _,_ __
x
10
CONCLUSION
La BST augmente notablement la production laitière et
l'efficacite globale de sa production chez
la vache en
lactation. L'hypothese du rôle mediateur des IGF-1 a eté emise
pour combiner, d'une part, l'absence de récepteurs h la BST et
l'existence de récepteurs aux IGF-1 au niveau du parenchyme
mammaire et, d'autre part, l'augmentation des IGF-1 induite
par le traitement BST. La figure 2 resume les mecanismes
d'action de la BST qui accroissent la priorité métabolique de
la mamelle. Sa capacite biosynthetique s'accroît grâce a la
stimulation de l'activité des cellules secretrices.
Il yra
coordination de
l'ensemble
des
métabolismes
lipidique,
glucidique, proteique et minera1 pour la réorientation des
nutriments vers la mamelle en vue de soutenir la galactopoïese
(homéorhèse, BAUMAN & CURRIE, 1980) sans altération de
l'homéostasie.
En revanche, des questions multiples sont soulevées
relatives a:
1')la sécurité du consommateur: Le mot "hormonetl a
une connotation négative aupres du consommateur de lait et de
ses derivés.
Il est du ressort du toxicologue d'y répondre en
faisant abstraction des considerations émotionnelles souvent
injustifiees.
Les residus de BST rencontrés dans le lait sont
en quantite faible (1 microgramme/kg)(TESKE, 1987; RICO, 1989)
et pratiquement identique a celle qui est rencontree dans le
lait de vaches non traitées. Cependant, l'augmentation des
IGF-1 du
lait de
vaches
traitées à la
BST et
leur
signification
restent à Elucider.
PROSSER et al.
(1989)
montrent qu'une dose journalière de 30 mg de BST administree a
des
vaches en
lactation
pendant 7
jours
augmente la
concentration des IGF-1 de 3,3 à 12,2 ng/ml. Cette teneur
n'atteind pas cependant celles du debut de la lactation (0,2
mg/1 de colostrum de vache) (CAMPBEL & BAUMRUCKER, 1988) et
est assez proche de celle du lait de femme.
i-:
11
2.) la santé et longévité de I'arzimal: La BST est
restée efficace sur au moins deux lactations (CISSE, 1991).
Ceci suggere que les réserves mobilisees pour soutenir la
production
laitière se
sont
bien
reconstituees
pour la
lactation
suivante.
Cependant
les
recherches
doivent se
poursuivre sur plusieurs lactations et sur la carrière de la
vache.
RE34ERc1RMBNTs
Nous remercions Messieurs B. REMOND et Y. CHILLIARD
pour les corrections apportées au manuscrit et nos collègues
du service d'Alimentation-Nutrition
. . . ..pour la relecture du
document.
RBFBRRNCES BIBLIOGRAPHIQUES
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Tableau 1: E f f e t s d e 1' a d m i n i s t r a t i o n d e l a BSI A d e s v a c h e s
e n lactation sur la concentration de leur p l a s m a e n a c i d e s
g r a s n o n estérifiés ( e n p&q/l),
MIlEURS
losc (rpfjorr) Rate’
IEIIOIY
E f f e t W
Siqaifiutioa
IINES et al., 1980
3 0
i-ï-
Frisonne 239
t17
Hereford 2 1 0
132 *
J7
Frirour 239
t5.l
iiertford 2 1 0
+SI
39,6
Ji
140
-ib
J 14
1 3 5
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PU1 et rl., 1913’
39,b
1 3 5
+b
202
,139
PRCIUS I RERREIW, 1 9 8 6
39,6
t22
160
nclovEll et Jl., 19674
0‘06
362
-12
113
(111
SO~ERHOLII et rl., 1988’
10,3
t2B
2R,6
+i4
41,2
t4i
SIAPtES et
39,6
i l . , I9W
J 10
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-164
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J 2 0
131
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J 30
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-,,
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130
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6,25
169
-33
Ii,5
16"
-21
20
Ibi
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SECHoi e t
Jl., 1989’
39,b
+32
CISSE e t i l . , 1990‘0
35,?
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‘:M
l- Prtlherenl rhlis$ au )OU~ (J) par rapport d u debut d u trdltewbt d id !Si, o u d IJ sealine IJ1 d e IJctrtion.
:- LOI ISI - l o t thoin.
‘- Pr(kveJent b h e u r e s Jpres 1nlettlOu d e 651. e n 5erJlne 15 e t 32 d e IJctJtion. d e hrat e n t a s .
‘- Roycake d e s 6 J o u r s d e lfJlte@eot tour Chique perlade. LJ d o s e d e kil e s t e n r~j/bq d e poidr v i f : ictir~tk biolooique =
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*- ;u:, ücr CS~IJ: iui :o ro)enne d e s LiierriaJtlors d e i seeJine5 :1, 2 4 et 36 d e l~ctrt~or~.
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subtroclcri.
'- 4 seulm d e trJl!etent BSl, Ration 1 II e ! 16: d e urotelnes Iotiiej.
‘- 4 prlJrpJre5/lOt,
L e trrlteont J CU IleU d u J o u r 60 JU !abr :O(r 005t-pJrtur,
e t i e s preleveients
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L e s AME o n t 5ionificJtiverent (piO,Oli Juqreotk d e tJ(on quJdrJtlque.
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t o u t e s les 20 ainut<! WdJnt 3 2 0 r l n iul jOufS lb e t l? d u IrJitereat
8 Id !SI, e t DOOieS.
*O- ie trJllereat
RSl i correnc4 1 IJ serJine 9 d e Irctation, 26 vJches 6tJlent trJltees e t
24 coYs[ituJlent les teJoins,
Tableau 2: Effets de l'administration de la EST a des vaches en
lactation sur leur concentration plasmatique en urée (mg/l).
AUTEURS
Dose (mg/ jour 1 Date1
- TEIIOIN
Effet BU2
Signification
UNES et al., 1980
30
Jl
Frisonne
443
-29
Hereford 470
-65
! r isonnc 40?
-36
Hereford 423
-47
HARI et al., 19fJ5J
15
312
-45
p(O,Ol
EPPARD et al., 1987.
13/21/41
20
-9
pto,o1
HcDOWELL et al., 1987O
0,Ob
Sb
323
-8
s 20
JbS
-139
P(O,UI
SODERHOLII et al., 1988’
10,3
178
-14
N S
20,b
178
-7
N S
41,z
118
-2b
N S
STAPLES et HEAD, 1988’
36,9
J 10
133
7
J 15
128
-21
J 20
150
-16
J 30
lb7
-16
CI%E et al., 1990’
35,l
s14
276
-28
U:t$
239
-4:
1-2-J-c-‘-m Voir Tableau 1.
J- Prklbverents d 15, 45, 75 et 100 mutes aprés la 3Pae injection mtravelneuse de BST. Dose en pg/&q de
poids rit. La dose de BS1 est en pg/kg.
‘- Hovenne des traiterents avec les 3 doses de EST.
Tableau 3: Effets de l'administration de l a BS1 a d e s v a c h e s e n
lactation sur la teneur de leur plasma en lEiF- (ng/mi 1.
AUTEURS
DOS (rg/j) Stade de lactation
IiHOINS
Effet BSI’ Signification
STLPLES & MD, 19BR’
36,9
d 10
3B,l
+5,9
J 15
b i , !
ttJî,r
J 20
50,b
tEa,4
J 30
78,7
+19,7
>-yHURBECK et al., 1989s
4,25
36
ptO,Ol
12,5
36
p~O,Ul
2Q
15
pvJ,UI
PPOEEH 2i rl., 1989'
30
$O,Ol
RONGE k BLUH, 19B9s
50
Periode seche JI A 55 bl,B
t149
p(O,Ol
Jb d JIO 61,B
as,5
PiO,Ol
Lactation
Jl A JS 9,5
+54,a
Jb & JlO 3,5
iS?,O
VICINI et al., 1009'
i5
Debu t
bk
Nilieu
a3
Feriode seche
LUO
CISSE e t al., 1990’
34 ’
S14
I 70
te!
s2u
icw
ti.2:
‘A~-’ Voir lableau 1
‘- La moyenne des 7 jours prkedaot le traitement a servi de teaoin. La duree du traitement est de 7 jours.
5- Les eesure5 de la periode pré-traiteaent (J-5 A JO) = teroin. Jl, 55, 56 et JlO sont exprimes en Tours
par rapport au debut du traitement.
‘- La duree du traitetent est de 1 jours pour chaque periode, precedee de 5 jours de eesufes Itesoini;
I’auqrentation a Cte de 116, 139 et 146X, respectivement, aux 3 stades.
Tableau 4: Effets de l'administration de la BS1 A des vaches
en lactation sur leur insulinémie (en @/ml),
IUIEURS
lose lrfljorr) Date*
1EllOINS E f f e t ISl* 2 de vrriitior
-*
IINES e t rl., 1980’
30
dl
Frironre 12,3
t3,2
+26
Hcrcforl 33,s
t17,1
tu
57
friso8re 12,3
+0,4
tia
Htreforl 334
+j4,4
+bl
PEEL et rl., 1982’
39,b
31
27,l
a,8
t2s
J 10
39,5
-4,0
-Ii
PIE1 et r i . , 1983’
39,6
39,5
-4,0
-11
29,s
+25,4
db
EISEHAMI et a;., IPBL
29,2
10,O
a,1r
460
FREIICH et il., 19W
30
J6
28,8
+11,5
t40
POCIUS et HERIEIW, 1986’
39,6
Jl
25,4
-2,2
-9
J 10
19,o
-jJ
-lJ
10,3
t24
20,b
t32
41,2
+44
STAPLES et d., 1988’
39,b
J 10
19,2
tb,?
+35
J IS
12,tf
+jvI
614
J 20
i’6,b
+V,5
;i
J 30
25.5
+1,9
+IL
ReDOER e t KENNELLV, 1989bL0
33
112 PI
19,B
t45
lb2 PI
io,1
+34
CI%E et il., 1990L’
35,7
514
2:
- 1
SC
!;i
ri:
ines
+ \\ + L i p i d e s + H
Figure 6: Modulation de l’action de l’insuline et des atkholamines sur le tissu adipeux
par la somatotropine. + = stimulation, - = inhibition,
= quantité de lipides augmente ou
Fi
diminue (d’après VERNON, 1989).
@
(+Iii$2
@
($jjiiZJ
*m Efl >O
*-
(+)néoglucogénèse
(+)absorgtioc
(+)synthése
(41 ipogén&se
source: a.aminés
( + > r E t e ri t 12 r-l
(+>rétent ion
wE<Q
glycérol
*Bilan C:C~ <Il
*&&&y <o
(+Il ipolyse
(+)épargne glucose
(+)mobi 1 ISJ~ I/~R
(+katabolisme
acides
aminés
LYLL Mamelle (+)Synthèse(+)prélèvement
(+ >f lux sanguin
IGF-1
BST ?
w
Lait (+) sécrétion
gure 4: SchCma simplifi6 des mécanismes d’action de la somatotropine
-
,> fnergie, N= azote, (+) = stimulation, (-) = diminution).