INSTITUT SÉNÉGALAIS de RECHERCHES ...
INSTITUT SÉNÉGALAIS
de
RECHERCHES AGRICOLES
REVUE
SÉNÉGALAISE
DES RECHERCHES
AGRICOLES
ET
HALIEUTIQUES
ISSN 0 8 5 0 - 8 9 1 7
Volume 5 Numéro 1 - 1994

ISRA
Institut Sénégalais de Recherches Agricoles
Route des Hydrocarbures
BP 3120
Dakar, Sénégal
0 (221) 32 24 26 / (221) 3 2 2 4 3 0 / (221) 3 2 2 4 3 1
Télex 61117 SG
TLC (221) 32 24 27
Document réalisé par
l’unit6 d’Information et de Valorisation (~NIVAL)
ISRA
/ Direction générale
0 ISRA 1994
Conception et édition : UNIVAL

Revue sénégalaise
des recherches agricoles
et halieutiques

Rev. S&I& des Rech. Agric. et Halieu.
Vol. 5 - Nol-1994
Biotechnologie
et production laitière
II. Mécanismes d’action
de la somatotropine bovine
dans l’accroissement

de la production laitière
Mme Maïmouna CE&
Chercheur a 1’l.h~
Direction des Recherches sur la Santé
et les Productions Animales
RÉSUMÉ
Les mecanismes d’actions de la somatotropine (BST) sont passés en revue.
Ils ne sont pas complétement élucidés mais le rôle galactopoïétique
de la BST pourrait s’expliquer par des actions au niveau mammaire
(augmentation du flux sanguin et du prélevement des nutriments)
et par des altérations des mbtabolismes lipidique, glucidique et protéique,
bien orchestrées par des interactions endocriniennes, sans perturbation
des régulations homéostatiques.
Mots-C%% :Vache, Somatotropine, Mecanismes d’action,
Métabolismes, Hormones.

Rev. stMg. des Rech. Agric. et Halieu.
Vol. 5 - No1 -1994
SUMMARY
Mechanisms of action of bovine somatotropin (EST) are reviewed.
They are not completely understood but galactopoïetic role of BST
might be explained by actions at the mamary level (increase of blood flow
and nutrients uptake) and by alterations of lipid, glucid and protein
rnetabolisms, well orchestrated by endocrine interactions, without
disturbing homeostatic regulations.
Key-Word : Cow, Somatotropin, Mechanisms of action,
Metabolisms, Hormones.
6

Rev. s&& des Rech. Agric. et Halieu.
Vol. 5 - Nol-1994
INTRODUCTION
La somatotropine bovine (BST) augmente la production laitière chez les vaches
fortes productrices de lait (17) et chez les races locales réputées faibles pro-
ductrices comme le zébu (Cisse, résultats non publiés). Les mécanismes
d’action de la BST ont fait l’objet de récents et nombreux travaux (39, 55, 15,
51, 43, 61, 70). Les modalités précises de la stimulation de la lactation (ou
galactopoïèse) par la BST ne sont certes pas encore entièrement élucidées
mais il est communément admis que l’action galactopoïétique de la BST
s’exercerait a la fois par des effets au niveau de la glande mammaire et par
des alterations métaboliques et endocriniennes sur l’ensemble de l’organisme.
A. AU NIVEAU MAMMAIRE
Trois facteurs majeurs contrôlent la quantité de lait produite par la glande
mammaire : le debit sanguin mammaire, la teneur sanguine en nutriments et
leur prélevement mammaire, et la capacité de synthèse de la mamelle (15, 51).
1. AUGMENTATION DU DÉBIT SANGUIN MAMMAIRE
L’administration de la BST a des vaches laitières a entraîné une augmentation
du débit sanguin mammaire de 35 a 48% dans certains essais (21, 33).
L’accroissement du debit cardiaque précède celui de la production laitière et la
7

Rev. sbndg. des Rech. Agric. et Halieu.
Vol. 5 - No1 -1994
part du débit cardiaque destiné à la mamelle augmente pendant le traitement
à la BST (42, 30, 37). Les débits sanguins tissulaires sont en partie régulés
au niveau local par les concentrations des produits du catabolisme (CO,, etc.)
dans le sang veineux quittant le tissu, il a donc été émis comme hypothèse
que l’augmentation du débit sanguin résulterait de la stimulation de la capa-
cité métabolique de la mamelle.
2. PRÉLÈVEMENT DES NUTRIMENTS
Au niveau de la mamelle, les différences de concentration artério-veineuse,
dans la mamelle, du glucose, de l’acétate, de l’oxygène et des acides aminés
essentiels chez la vache sont insuffisantes pour expliquer l’augmentation de
la production de lait. Néanmoins, les teneurs plasmatiques en acides gras
libres (Tableau 1) et la sécrétion par la mamelle des acides gras
à 18 atomes
de carbone (9, 26) provenant du prélévement sanguin (14) augmentent pen-
dant le traitement par la BST. FULLERTON et
a/. (1989) observent, consécuti-
vement à l’injection de 30 mg de BST hypophysaire pendant 7 jours, que les
quantités de glucose (0,63 mmol/min) et d’acétate (1,46 mmol/min) prélevées
par la mamelle avant traitement ont augmenté de 173 et 138 %, respective-
ment, au 7ème jour du traitement. KEYS et a/. (1989) ont également rnontré que
le tissu mammaire provenant de vaches traitées à la
BST, à l’inverse de leur
tissu adipeux, incorporait plus d’acétate marqué au 14C en triglycérides,
acides gras libres, phospholipides et lipides totaux que celui des témoins.
Ces résultats obtenus in vive et in vitro soutiennent en partie l’hypothèse que
la BST augmente la production de lait en réorientant les nutriments du
tissu adipeux vers le tissu mammaire (3, 39).
3. ACTION SUR LE TISSU SlkRÉTOIRE MAMMAIRE
La BST infusée in vivo dans une artère mammaire de brebis
(52) ou ajoutée
in vitro à du tissu mammaire en incubation (5, 44, 29, 67) n’augmente pas la
synthèse du lait. L’action de la BST sur la mamelle serait indirecte, médiée par
les IGF-I (19, 58) d’origine essentiellement
hepatique et peut être mammaire
(34, 35). Cependant, une action directe de la BST sur la glande mammaire
n’est pas a exclure car le complexe mammogène optimum in vitro contient
cette hormone (40). Le traitement BST stimule la synthèse des composants du
lait comme I’aphalactalbumine (3, 6, 7). Selon certains auteurs (51, 43), le
8

Rev. sMg. des Rech. Agrk. et fialieu.
Vol. 5 - No1 -1994
rôle des IGF-I dans la galactopoïése serait plus métabolique que mitogène
car l’effet de la BST sur la production laitiére disparaît des l’arrêt du traite-
ment (8, 56).
B. AU NIVEAU EXTRA-MAMMAIRE
1. ACTIONS MÉTABOLIQUES
a. MBtabolisme du glucose
Le glucose est le précurseur essentiel du lactose synthétisé par la mamelle.
C’est le constituant osmotique majeur du lait (20). La glycémie n’est pas
significativement modifiée par l’administration de la BST (61, 18). Ceci
reflète un équilibre entre l’entrée (par absorption ou synthèse) du glucose
dans l’organisme et son utilisation (notamment par la mamelle). L’accrois-
sement des dépenses de glucose est compensé par une synthèse accrue
et/ou une moindre utilisation tissulaire.
Stimulation de la nboglucogenèse
La BST stimule directement la néoglucogénèse hépatique in vivo (55, 4) et
in vitro (59). Selon PEEL & BAUMAN (1987), 27% du glucose nécessaire à
Yaugmentation de la production laitière sont fournis par le glycérol provenant
de l’hydrolyse des triglycerides du tissu adipeux.
Epargne pbriphbrique du glucose
La BST entraîne une épargne de 30% du glucose dépensé comme source
d’énergie dans des phénomènes oxydatifs par la mamelle et les autres tissus
périphériques (55, 4) et, en compensation,’ une augmentation simultanée
de l’oxydation des acides gras non estérifiés (4). Dans une étude
in vitro réa-
lisée avec du tissu hepatique de vaches traitées à la BST, KNAPP et a/. (1989)
montrent que l’oxydation des substrats glucoformateurs comme le pro-
pionate, I’acetate et le lactate marque au 14C a été significativement réduite.
Dans les conditions normales, f’insulinémie augmente en réponse à I’hyper-
glycémie pour permettre l’utilisation tissulaire du glucose (oxydation et syn-

Rev. sén&. des Rech. Agric. et Halku.
Vol. 5 - N”1 -1994
these des acides gras). Cependant, la BST exerce un antagonisme sur les
pro-
prietés anti-diabetogéniques de l’insuline chez les ovins (38, 49) en inhibant sa
libération par les cellules j3 du pancréas et/ou en modifiant la sensibilité à
l’insuline des tissus cibles (diminution du nombre et de l’affinité des récep-
teurs du muscle et du tissu adipeux par rapport à ceux de la mamelle qui
accroît sa priorité pour la glucose) (2).
b. M&abolisme des lipides
Une importante partie de l’action galactopoïétique de la BST peut être attribuée
à l’altération des stimuli lipolytiques et lipogéniques (70), mais le mode
d’action précis de la BST sur le métabolisme lipidique fait encore l’objet
de controverses.
Stimulation de la lipolyse
Une augmentation significative de la concentration plasmatique des
acides gras non-estérifiés est parfois observée avec le traitement à la BST
(Tableau 1). La présence de substances de contamination d’origine hypo-
physaire (en particulier la thyrotropine) a souvent été soupçonnée d’être à
l’origine de la lypolyse parfois observée lors de l’administration de la BST
hypophysaire plus ou moins purifiée (39). La molécule de BST aurait une
activité lipolytique intrinsèque in vitro chez la vache
(29), le mouton (69, 72),
et le porc (75). L’effet lipolytique serait dû à une inhibition de l’étape de
réesterification intra-cellulaire des acides gras, le glucose, précurseur de
l’a-glycérophosphate, étant limitant (70). Cet effet semble être direct, non
médié par les IGF-1, car des récepteurs à la somatotropine ont été trouvés
dans des adipocytes de rat et d’homme (28, 73). Cependant, une récente
étude chez le mouton suggere un rôle médiateur des IGF-I ou IGF-II
dans l’effet lipolytique de la BST (50).
La BST peut accroître la lipolyse indirectement (Figure 1) en accentuant la
sensibilité du tissu adipeux à des stimuli lipolytiques comme les catéchola-
mines (71, 10, 70) par l’augmentation du nombre de récepteurs j5adréner-
giques des adipocytes comme observe in vitro sur du tissu adipeux de mouton
(WATT et a/., 1989, cite par VERNON, 1989), ou en diminuant les réponses
antilipolytiques in vitro chez le mouton (73). Paradoxalement, la BST aug-
mente l’effet antilipolytique de l’insuline in vive, chez la vache laitière (64).
10

Rev. st5nég. des Rech. Agric. et Halieu.
Vol. 5 - Nol-1994
Tableau 1. Effets de l’administration de la BST à des vaches en lactation sur la
concentration de leur plasma en acides gras non estérifiés (en péq/ 1)
Auteurs
Dose (mg,@
Date’
Témoins
Effet BSTZ
Signification
BINES et a/., 1980
30
11
Frisonne 239
t17
Hereford 2 10
t32
J7
Frisonne 239
t53
Hereford 2 10
t51
17
Frisonne 239
t53
Hereford 210
t51
PEEL et ai. 1982
39,6
140
-16
NS
;;0
135
t 6
N S
PEEL et a/* 1 9833
39,6
135
t 6
N S
202
t139
p <0,05
POCTUS et HERBEIN, 1986
39,6
96
t22
NS
ilO
8 5
t60
p <0,05
McDOWELL et a/, 1 9874
0,06
362
- 1 2
173
t171
p < 0,os
S O D E R H O L M et a/., 1 9885
10,3
77,7
+28
p < 0,05
20,6
77,7
t24
p < 0,05
41,2
77,7
t42
p <0,05
STAPLES et a/., 1 9886
39,6
110
257
-164
J15
192
-34
120
132
t109
p < 0,05
130
167
-79
DeBOER et KENNELY, 1 98g7
33
ll%PT160
+30
p <0,05
16%PT193
t21
p <0,05
MORBECK et a/.,1 989a
6,25
169
- 3 3
12,s
169
-21
20
169
t23
SECHEN etal.,198gg
39,6
J16ou17
244
t32
NS
CISSE et a/., 1991 ‘O
35,7
s 1 4
143
t175
p <O,Ol
s20
90
t28
NS
’ - Prélévement réalisé au jour 0) par rapport au début du traitement à la BST.
2 - Lot BST - Lot témoin.
3 - Prélévement 6 heures après injection de BST, en semaine 15 et 32 de lactation, de haut en bas.
4 - Moyenne des 6 jours de traitement pour chaque période. La dose de BST est en
mgkg de poidsvif;
activité biologique = 1.69 U/mg.
5 - Effet BST estimé sur
la moyenne des déterminations des semaines 12, 24 et 36 de lactation.
6 - Durée du traitement BST = 30 jours pendant l’été et dans un environnement subtropical.
’ - 4 semaines de traitement BST. Ration à 11 et à 16% de protéines totales.
s - 8 primiparesfiot.
Le traitement a eu lieu du jour 60 au jour 400
post-partum,
et les prélévements
ont été effectués au 40ème jour du traitement. Les ACNE ont significativement
(p <O,Ol) augmenté
de façon quadratique.
g - Prélévements
toutes les 20 minutes pendant 320 minutes
auxjours
16 et 17
du traitement à la BST, et
poolés.
‘0 - Le traitement BST a commencé à la semaine 9 de lactation. 26 vaches étaient traitées et 24 constituaient
les témoins.
1 1

Rev. sén&. des Rech. Agric. et Halieu.
Vol. 5 - Nol-1994
D’aprés ces effets indirects, certains auteurs pensent que la BST n’est pas
lipolytique per se (55, 65), mais stimulerait la lipolyse chez la vache en
bilan énergetique négatif, et ralentirait la lipogénèse lorsque le bilan éner-
gétique est positif (16).
Ralentissement de la lipoghbe
La BST réduit la lipogénèse in vitro chez le porc (75) et chez les ruminants
(CHILLIARD et a/., 1990) en s’opposant à l’action de l’insuline (figure 1) qui
12

Ftev. sk@. des Rech. Agric. et Haiieu.
Vol. 5 - No1 - 1994
active i’acetyl CoA carboxylase, importante enzyme régulatrice de la lipogé-
nese (73).
c. Wtabolisme des protéines
En dépit de sa propriete d’augmenter la sécrétion de proteines dans le lait, le
principal role de la BST est de préserver les protéines corporelles en inhibant
leur dégradation et en stimulant l’incorporation des acides amines dans
les muscles et les organes (39). Les effets seraient directs mais les IGF-I
seraient également des médiateurs (BALLARD, 1988, cité par FLINT, 1989).
Réduction du cataboiisme
La diminution de l’urémie généralement observée pendant le traitement
BST (Tableau 2) est un reflet de la réduction du catabolisme des acides
amines. Lorsque le bilan azoté est négatif (15), I’excretion urinaire d’azote
diminue (8, 39), les protéines corporelles sont mobilisées pour la sécrétion
des proteines du lait et les acides amines sont oxydes (36) si, de plus, le
glucose est limitant pendant le traitement BST.
Stimulation de i’anaboiisme
L’administration de la BST accroît la rétention azotée (24, 25, 68) et favorise
le dépôt proteique dans la carcasse chez des génisses en lactation. Les
organes (foie, reins et rumen) semblent cependant être prioritaires par rapport
au muscle pour I’accrétion protéique (23).
d. M&abolisme minéral
Les effets de la BST sur le métabolisme minéral de la vache en lactation ont
été tri% peu étudiés.
Augmentation de la skr&ion dans le lait
La teneur en minéraux (Ca, P, Na, Fe, C U et Mn) du lait n’est pas modifiee par
le traitement BST (26). Ceci reflète une augmentation de la secretion miné-
raie proportionnelle a celle du volume de la sécrétion lactée.
13

Rev. s&bg. des Rech. Agric. et Halieu.
Vol. 5 - Nol-1994
Tableau 2. Effets de l’administration de la BST
à des vaches en lactation sur
leur concentration plasmatique en ur6e (mg/ 1)
Auteurs
DoSe O-W)
Date’
T é m o i n s
Effet BST2
S i g n i f i c a t i o n
B I N E S e t a / . , 1 9 8 0
3 0
Jl
Frisonne 443
- 2 9
Hereford 470
- 6 5
Frisonne 407
-36
Hereford 423
-47
HART et a/., 198Q
1 5
3 1 2
- 4 5
p<o,o1
EPPARD et a/., 19874
1312714 1
2 0
- 9
p<o,o1
McDOWELL et a/., 19875
0,06
S 6
3 2 3
- 8
s 20
3 6 3
- 1 3 9
pcO,Ol
SODERHOLM et a/., 19886
10,3
1 7 8
-14
N S
20,6
1 7 8
-7
NS
4,2
1 7 8
-26
NS
STAPLES et HEAD, 1988’
36,9
J 1 0
1 3 3
7
N S
J 1 5
1 2 8
-21
N S
J 2 0
1 5 0
- 1 8
N S
J 3 0
1 6 7
- 1 6
NS
CISSE et a/., 1991a
35,7
s 1 4
2 7 6
-28
N S
s 20
2 3 9
-47
p < 0,05
1-2-5-67-8 Voir tableau 1
3 - Prélévements à 15,45, 75 et 100 minutes après la
3Bme injection intraveineuse
de BST. Dose en pg/kg.
4 - Moyenne des traitements avec les 3 doses de BST.
14

Rh. s&dg. des Rech. Agric. et Haiieu.
Vol. 5 - Nol-1994
Stimulation de l’absorption et de la retention
La BST augmente l’absorption digestive du calcium (3). Elle n’a aucun effet
(41) sur l’absorption apparente du cuivre, du manganése, du zinc et du
soufre mais accroît chez des génisses la rétention du soufre utilisé dans
la protéosynthèse.
2. INTERACTION HORMONALES
Les variations hormonales majeures après le traitement BST sont celles de la
somatotropinemie et le somatomédinémie (IGF-1, Tableau 3). Elles sont aug-
mentées de 2 a 5 fois, avec des doses de 500 mg/14 j de Sometribove (63).
La somatotropinémie passe de 5 à 19,5 et 30,l ng/ml 2 heures après I’injec-
tion respective de 38,5 et 76,9 mg/j de BST (26). Dans un essai de longue
durée (38 semaines), SODERHOLM et a/. (1988) montrent que la teneur plas-
matique de BST passe de 4,6 à 34,5 ; 66,5 et 135,4 ng/ml 3 heures après la
dernière administration de doses croissantes de BST (10, 21 et 41
mg/j).
L’augmentation des IGF-I plasmatiques au cours du traitement à la BST est
étroitement liée aux bilans nutritionnels chez la vache (énergie et protéine) (74,
18) chez la truie (13).
L’augmentation de l’insuline est moins marquée, mais il existe une tendance
(Tableau 4) dose-dépendante parfois significative aux fortes dcses (24, 65);
à cause de l’antagonisme vis-a-vis de l’insuline (Figure 1). Certains auteurs
n’ont pas observé d’augmentation de I’insulinémie (57, 59, 70). La variabilité
de la réponse insulinique est peut-être due aux bilans énergétiques des
vaches traitées différents selon les essais et aux fluctuations dans la réponse
dont l’échantillonnage de sang ne peut tenir compte.
Les concentrations du glucagon et de la triiodothyronine (T3) ne varient pas
significativement avec la BST mais la légère augmentation de la T3 parfois
rapportée (57, 9, 47) peut potentialiser les effets lipolytiques de la BST sur le
tissu adipeux (11).
La BST n’entraîne pas de variations significatives des concentrations plas-
matiques de l’hormone lutéinique (LH), de la prolactine, de l’hormone
follicule-stimulante (FSH), de la thyroxine (T4), de la corticotropine (ACTH) et
de la thyrotropine (TSH) (8, 57, 54, 61). Ces résultats suggèrent que la
BST n’altère pas la fonction de I’hypophyse antérieure.
15

Rev. s&@. des Rech. Agric. et Halieu.
Vol. 5 - N”I -1994
Tableau 3. Effets de l’administration de la BST à des vaches en lactation sur la
teneur de leur plasma en IGF-I (ng/ ml)
Auteurs
Dose (mg/j)
S t a d e
TBmoins
Effet BST2 Signification
d e l a c t a t i o n
STAPLES et HEAD, 19882
36,9
J 10
38,l
+5,9
NS
J 15
61,2
+31,3
p<o,o1
J 20
50,6
+81,4
pcO,Ol
J 30
78,7
+19,7
N S
MORBECK et a/., 1 98g3
6,25
3 6
+13
p<o,o1
125
3 6
+20
p<o,o1
2 0
2 5
+25
p<o,o1
PROSSER et a/, 198g4
3 0
p<o,o1
RONGE et BLUM, 1 98g5
5 0
PBriode
sèche
JlàJ5
61,8
+149
p<o,o1
J6àJlO
61,8
+65,5
p<o,o1
Lactation
J 1 à J,5
9s
+34,8
p<o,o1
J6àJlO
975
+59,0
p<o,o1
VICINI et a/., 198g6
2 5
Début
6 4
+74
Milieu
8 9
+124
Période
skhe
100
+146
CISSE etal, 19917
357
s 14
170
+84
p<o,o1
s 20
180
+138
p<o,o1
1-2-3-7 Voir Tableau 1
4 - La moyenne, des 7 jours prkédant le traitement, a servi de témoin.
La dur8e du traitement est de 7 jours.
5 - Les mesures de la période pré-traitement (J 5
à J 10) = témoin.
J 1, J 5, J 10 sont exprimbs en jours par rapport au début du traitement.
6 - La durée du traitement est de 7 jours pour chaque période, précédée de 5 jours
de mesures (témoin) ; l’augmentation a
étB de 116, 139 et
146%, respectivement,
aux 3 stades.
16

Rev. stMg. des Rech. Agric. et Ualieu.
Vol. 5 - No1 -1994
Tableau 4. Effets de l’administration de la BST à des vaches en lactations sur
leur insulinémie (en plJ/ml).
Auteurs
Dose b-w4
Date’
Témoins
Effet BST*
% de variation
BINES et a/., 1 9803
3 0
Jl
Frisonne 12,3
+3,2
+26
Hereford 33,8
+17,1
+51
Frisonne 12,3
+8,4
+68
Hereford 33,8
+54,4
+61
PEEL et a/., 1 9824
39,6
Jl
27,l
+6,8
+25
J 1 0
39,5
- 4 , 0
- 1 1
PEEL et a/. 1 9835
39,6
39,5
- 4 , 0
- 1 1
29,5
+25,4
+86
EISEMANN et a/., 1986
29,2
10,o
+6,1 l
+60
FRENCH et al., 1986”
3 0
J 8
28,8
+11,5
+40
POCIUS et
39,6
Jl
25,4
-2,2
-9
HERBEIN, 1986’
J 1 0
2 9 , 0
-3,3
-13
S O D E R H O L M
10,3
29,9
+7,1
+24
et a/., 1988*
20,6
29,9
+9,7
+32
41,2
29,9
+13,3*
+44
STAPLES et ai., 1 988g
39,6
J 10
19,2
+6,7
i35
J 1 5
22,8
+3,1
+14
J 2 0
26,6
+0,5
+2
J 3 0
23,5
+2,9
+12
DeBOER
3 3
11% PT 19,8
+9,5
+45
et KENNEL, 1 9891°
16% PT 20,2
+7,3
+36
CISSE et a/., 1991 l1
35,7
s 1 4
2 0
-0,2
-1
s20
2 0
+2,8
+14
* Significatif à p < 0,05.
l-2-3-44-7-8-9-10-11 Voir tableau 1.
6 - Le traitement a dur8 8 jours.
1 7

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Vol. 5 - Nol-1994
CONCLUSION
La BST augmente notablement la production laitière et I’efficacite globale de
sa production, chez la vache en lactation. L’hypothèse du rôle médiateur des
IGF-I a ete émise pour combiner, d’une part, l’absence de récepteurs à la BST
et l’existence de récepteurs au IGF-1, au niveau du parenchyme mammaire
et, d’autre part, l’augmentation des IGF-I induite par le traitement BST.
La figure 2 résume les mécanismes d’action de la BST qui accroissent la
prio-
rite métabolique de la mamelle. Sa capacité biosynthétique s’accroît grâce
à la
stimulation de l’activité des cellules sécrétrices. II y a coordination de I’en-
semble des metabolismes lipidique, glucidique, protéique et minéral pour la
réorientation des nutriments vers la mamelle en vue de soutenir la galacto-
poïèse (homéorhèse, 1) sans altération de I’homéostasie.
En revanche, des questions multiples sont soulevées relatives à :
-
La sécurite du consommateur
Le mot “hormone” a une connotation négative auprès du consommateur
de lait et de ses dérivés. II est du ressort du toxicologue d’y répondre en
faisant abstraction des considérations émotionnelles souvent injustifées.
Les résidus de BST rencontres dans le lait sont en quantité faible (1
microgramme/kg)
(66, 62) et pratiquement identique à celle qui est ren-
contrée dans le lait de vaches non traitées. Cependant, l’augmentation
des IGF-I du lait de vaches traitées a la BST et leur signification restent à
élucider. PROSSER et a/. (1989) montrent qu’une dose journalière de 30
mg de BST administrée à des vaches en lactation pendant 7 jours aug-
mente la concentration des IGF-I de 3,3 à 12,2 ng/ml. Cette teneur est
assez proche de celle du lait de femme et n’atteint pas cependant celle du
début de la lactation qui est de 0,2 mg/1 pour le colostrum de vache (12).
-
La santé et la longhvlté de l’animal
La BST est restée efficace sur au moins deux lactations (17). Ceci
sug-
gere que les reserves mobilisées pour soutenir la production laitière se
sont bien reconstituées pour la lactation suivante. Cependant, les
recherches doivent se poursuivre pour tester l’effet BST sur plusieurs
lactations et sur la carrière de la vache.
18

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Figure 2. Schéma simplifil? des mécanismes d’action de la somatotropine
(E = énergie, N = azote, (+) = stimulation, (-) = diminution.

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Vol. 5 - Nol-l994
REMERCIEMENTS
Nous remercions Messieurs B. Remond et Y. Chilliard pour les corrections
apportées au manuscrit et nos collégues du service d’Alimentation-Nutrition
D. Richard et C. Boye pour la relecture du document.
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