A. +Y REPUBLIQUE DU SENEGAL - - - - - - - - ...
A.
+Y
REPUBLIQUE DU SENEGAL
- - - - - - - -
MINISTERE DU DEVELOPPEMENT RURAL
- - - - - - - -
INSTITUT SENEGALAIS DE RECHERCHES
A G R I C O L E S ( I . S . R . A . )
--------
DEPARTEMENT DE RECHERCHES SUR LES
PRODUCTIONS ET LA SANTE ANIMALES
- - - - - - - -
LABORATOIRE NATIONAL DE L’ELEVAGE
ET DE RECHERCHES VETERINAIRES
,
B.P. 2057
DAKAR-HANN
DONNEES ACTUELLES SUR LA COMPOSANTE
VIRALE DANS L’ETIOLOGIE DES PNEUMOPATHIES
CHEZ LES PETITS RUMINANTS EN ZONE
SAHELIENNE ET SOUDANO-SAHELIENNE
J. SARR, M. DIOP, S. CISSOKHO
R E F . No 66/VIRO.,
AOUT 1987.
MOTS-CLES : Virus, tropisme respiratoire, cutanéo-muqueux,
pneumopathies, Petits Ruminants
R E S U M E
Au cours des pneumopathies chez les Petits Ruminants de la zone
sahélienne et soudano-sahélienne, de nombreux agents viraux et bactériens
peuvent être isolés.
L’existence de syndrome à étiologie multiple et complexe est maintenant
plus appropriée que le concept d’entité nosologique spécifique.
Les symptômes et les lésions rencontrés sont fonction de la nature et
de l’importance des différents facteurs en cause.
SUMMARY
In Sahelian and Soudano Sahelian zones many viral and bacterial
agents cari be isolated in respiratory diseases of Small Ruminants.
Now, it is more acurate to think of syndroms with a complexe etiology
rather than a clear specific disease.
Symptoms and lesions encountered depend on the nature and the
importance of differents agents responsable.
Q
1. INTRODUCTION
La pathologie pulmonaire chez les Petits Ruminants en Afrique sahélienne
et soudano-sahélienne est souvent mal définie.
Elle constitue sans nul doute l’une des contraintes majeures dans la produc-
tion ovine et caprine.
Ces affections respiratoires sévissent particulièrement pendant la saison
fraîche humide et sont d’autant plus graves que I’étiologie est rarement univoque.
Au cours de ces pneumopathies, de nombreux agents viraux et bactériens
peuvent être isolés sans qu’il soit toujours possible de savoir s’ils sont réelle-
ment pathogènes.
Les associations virus/virus, virus/bactéries, viruslmycoplasmes, bactéries/
mycoplasmes, virus/bactéries/mycoplasmes sont de règle.
L’existence de syndrome à étiologie multiple et complexe semble à l’heure
actuelle plus approprié que le concept d’entité nosologique spécifique : pasteurel-
lose,
pleuropneumonie caprine, Peste des Petits Ruminants, etc.. .
Dans ces conditions, les symptômes et les lésions rencontrés au cours de
ces pneumopathies sont toujours fonction du nombre et de l’importance relative
des différents facteurs en cause.
Cette note se propose de faire la synthèse des acquis actuels sur le rôle
des virus dans l’établissement des processus lésionnels primitifs dans les mala-
dies respiratoires des Petits Ruminants.
II. PRINCIPAUX AGENTS VIRAUX RENCONTRES
L’essentiel de nos connaissances concerne le Sénégal, mais les résultats
peuvent être transposés à d’autres pays africains situés sous la même latitude,
. . . / . . .
- 2
c
Les nombreux agents viraux pouvant être impliqués dans ces pneumopathies
sont répertoriés chez les ovins et caprins et se répartissent en deux groupes :
- virus à tropisme respiratoire,
- virus à tropisme cutanéo-muqueux.
A. Virus à tropisme respiratoire
Ils dominent de loin la pathologie respiratoire chez les Petits Ruminants.
Ce sont par ordre d’importance, le virus de la Peste des Petits Ruminants (PPR),
les adénovirus (Ad), le virus Para-lnfluenza III (PI3), le virus de la Blue
tongue (BT) et le virus de la Rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR).
1. Virus PPR et Peste des Petits Ruminants
Responsable de la Peste des Petits Ruminants, le virus PPR appartient à
la famille de Paramyxoviridae. Sur le plan antigénique, il est étroitement lié au
virus de la Peste bovine. Seule une séroneutralisation croisée permet de faire
la différence (20).
La maladie se caractérise par une hyperthermie plus ou moins prononcée
avec aspect frileux de l’animal, du jetage nasal, de la diarrhée et de l’anorexie.
L’apparition d’ulcères
au niveau des gencives est relativement rare. L’évolution
dure 4 à 5 jours dans la forme suraiguë, 8 à 10 jours dans la forme aiguë. Les
mortalités peuvent aller de 40 à 60 % des animaux sensibles (5).
Observée pour la première fois en Côte d’lvoire en 1940 (19) puis au
Dahomey (lO), elle a souvent été étudiée au Sénégal (6, 7, 8, 9, 18, 23, 26),
au Nigéria (1, 21, 29), au Tchad (31), aux Etats-Unies (14, 20) et au Soudan
(16).
Elle est considérée à l’heure actuelle comme la dominante pathologique dans
le syndrome respiratoire fréquemment rencontré chez le mouton et la chèvre
en zone sahélienne et soudano-sahélienne (5).
. . . / . . .
- 3
Cette affection propre aux Petits Ruminants atteints moutons et chèvres
avec la différence suivante : chez les caprins, on rencontre le plus souvent la
forme aiguë dite “pestique” alors que chez les ovins, la maladie évolue en géné-
ral sous la forme subaiguë ou chronique à dominante pulmonaire.
Cependant, lors de foyers de Peste des Petits Ruminants, le virus est
rarement isolé.
En effet, chez des animaux cliniquement atteints de Peste des Petits Rumi-
nants sans que le virus PPR ne puisse être retrouvé, d’autres virus sont régu-
lièrement isolés : Adénovirus type 5 ovin (32, 37), type 2 bovin (36).
Adénovirus et virus PPR agissent probablement en synergie avec cependant
une nuance : le développement rapide des adénovirus peut masquer la présence
du virus PPR lors d’associations.
Cette situation explique certes, l’absence du virus PPR lorsque I’adéno-
virus est isolé (32, 37).
Les enquêtes sérologiques réalisées au Sénégal autour de foyers de Peste
des Petits Ruminants ayant révêtus un caractère épizootique ont montré la pré-
sence à la fois du virus PPR et de I’adénovirus type 5 ovin (tableau 1).
Tableau 1 : Anticorps neutralisants les virus PPR et I’adénovirus type 5 ovin
(Ad 5) autour de foyers de Peste des Petits Ruminants
Foyers
M b o u r
Nguékhoh
Somone
Si ndia
I
r
r
1Anticorps recherchés
1 P P R / Ad 5 / P P R 1 Ad 5 1 PPR
iYJ--E- Ad 5
t
t
1 Pourcentage d’ani-
l .
1 maux positifs (%)
70,o
60,O
69,6
60,9
_L
1
Au niveau du foyer de Nguékhoh, un adénovirus type 5 ovin a été isolé
d’un chevreau atteint de PPR clinique (32).
. . . / . . .
- 4
II est possible que l’allure épizootique ou enzootique de la Peste des Petits
Ruminants soit toujours fonction de la nature et du nombre des agents viraux
et/ou bactériens en cause (tableau 2).
Lorsque I’étiologie est multiple, la généralisation des lésions primitives
facilite l’envahissement des voies respiratoires par les germes de sortie où domi-
nent les pasteurelles d’où le nom de “pasteurellose” que l’on retrouve fréquem-
ment dans les rapports de diagnostic des services vétérinaires de terrain.
2 - Les adénovirus
Les adénovirus des Petits Ruminants sont actuellement regroupés en neuf
sérotypes.
Leur pouvoir pathogène expérimental en tant qu’agent étiologique unique
reste faible (3).
Cependant, dans les conditions naturelles, leur rôle semble être beaucoup
plus important dans I’étiologie des maladies respiratoires.
Ces adénovirus peuvent être responsables de pneumoentérites qui se ren-
contrent généralement chez les jeunes animaux. Elles se caractérisent par des
lésions d’atélectasie et de bronchite aiguë avec prolifération lymphohistiocytaire
dans les cloisons interalvéolaires et une hyperplasie des follicules lymphatiques
péribronchiques.
Lorsque les animaux sont maintenus dans de mauvaises conditions d’hygiène
(entassement, mauvaise ventilation, humidité excessive), la forme aiguë se trans-
forme très rapidement en forme chronique suite à l’envahissement des voies respi-
ratoires par des mycoplasmes, des pasteurelles, des corynébactéries, des Klebsielles,
des pseudomonas, etc.. .
Des enquêtes sérologiques réalisées sur le portage des adénovirus chez les
Petits Ruminants au Sud du Nigéria ont montré que 13,3 % des animaux étaient
porteurs d’anticorps neutralisants I’adénovirus type 5 ovin (39). D’autres adéno-
virus dont le type 2 bovin ont également été isolés chez des Petits Ruminants
après qu’un type 5 ovin ait été retrouvé associé au virus PPR (37).
. . . I . . .
Tableau 2 : Le caractère épizootique de la PPR, fonction du nombre d’agents viraux
et/ou bactériens en cause.
E t a t d’évofution
Agent causal
Germes de sortie
de la maladie
P a s t e u r e l l a rmultocida
l”) Peste des petits Ruminants à
V i r u s P P R
Enzootique
Lhaemolytica
étiologie univoque
(petites lésions
Mycoplasma
mycoi’des
localisées)
arginini
I
capricolum
F 38
L ovipnuemoniae ?
2O) Peste des Petits Ruminants à
V i r u s PPR/
Epizootique
Klébsielles, pseudomonas,
étiologie multiple
Adénovirus
(lésions étendues haomophilus, streptocoques,
et généralisées)
staphylocoques,
etc.. .
I
u-l
1
- 6
La même enquête réalisée au niveau du foirail des abattoirs de la ville de
Dakar révèle que 39 % des chèvres et 48 % des moutons possèdent des anticorps
neutralisants I’adénovirus type 5 ovin.
Aussi, de nombreux adénovirus ont été isolés chez des moutons et des chèvres
atteints de syndrome respiratoire ou de Peste des Petits Ruminants clinique ;
c’est le cas au Sénégal (32, 36) et au Nigéria (37).
II est également possible que les adénovirus puissent s’associer à des virus
autres que le virus PPR dans le syndrome respiratoire chez les Petits Ruminants.
3 - Le virus Para-lnfluenza II I
Le virus Para-lnfluenza III appartient à la famille des Paramyxoviridae. Les
souches d’origine humaine et bovine peuvent être différenciées par les tests de
séroneutralisation (VS), d’inhibition de I’hémagglutination (HI), de fixation du
complément (FC) et d’immunodiffusion en gélose (22).
Les infections dues au virus Para-lnfluenza III sont bien établies chez le
veau (2). Cependant, leur existence chez les Petits Ruminants est souvent
méconnue,
notamment en zones sahélienne et soudano-sahélienne où les affections
respiratoires constituent la dominante pathologique en dehors des maladies parasi-
taires.
Sur le plan clinique, ces infections peuvent être confondues avec la Peste
des petits Ruminants (15).
Les études réalisées au niveau du foirail des abattoirs de la ville de Dakar
(33) montrent que 43 % des moutons et 61 % des chèvres possèdent des anticorps
neutralisants.
Les recherches du virus PI3 à partir d’écouvillonnages nasaux et de prélève-
ments d’organes sur des animaux malades abattus ont permis l’isolement et l’iden-
tification de souches virales (tableau n03).
. . . / . . .
- 7
Tableau 3 : Isolement et identification de virus PI3
Nombre de prélève-
Nombre
Nature des prélè-
Virus PI3
ment par espèce
d’échantillons
vements
isolés
animale
Mouton : 98
1
221
Ecouvi I lonnage
nasal
Chèvre : 123
7
organes (poumon # Mouton
: 14
3
19
rate, ganglion,
muqueuse intesti-
Chèvre : 5
0
nale)
I
TOTAL
1 1
i
Des enquêtes sérologiques réalisées à travers le continent africain (28) ont
également montré,en fonction des différentes zones écologiques, l’importance des
infections par le virus Para-lnfluenza III.
II est vraisemblable que le rôle joué par ce virus dans les pneumopathies du
mouton et de la chèvre soit très important dans ce qui est souvent décrit comme
étant la Pasteurellose ou encore la Peste des Petits Ruminants.
4 - Le virus Blue tongue
Le virus Blue tongue est un arbovirus transmis par diverses espèces de
culicoïdes dont la prolifération est favorisée par l’humidité, les pluies abondantes
et les températures élevées. II appartient à la famille des Reoviridae et comprend
à ce jour 20 sérotypes.
Parmi les hôtes habituels du virus, on relève le mouton, la chèvre, les bovins,
le chameau et diverses espèces d’antilopes.
En Afrique intertropicale, le premier cas signalé de Blue tongue remonte en
1925 sur des moutons importés (12). D’autres études montrent qu’il sévit à l’état
enzootique (19, 38).
. . /. .*.
- 8
Sur le plan clinique, a maladie se caractérise par un syndrome fébrile avec
congestion de la muqueuse buccale avant l’apparition d’une stomatite ulcéro-
nécrotique. L’oedème de la langue et des lèvres s’accompagne généralement d’un
jetage sero-sanguinolant et: d’une gastro-entérite hémorragique.
Les enquêtes sérologiques réalisées au Sénégal donnent les résultats
suivants (tableau no 4).
Tableau 4 : Pourcentages d’animaux porteurs d’anticorps anti-Blue tongue
(group-specific)
Foirail des
Es pète
Région Nord
Région Centre
Région Sud
abattoirs de
animale
Dakar
Mouton
38,47
39,35
21.11
44,00
Chèvre
34,50
23,40
16,90
42,00
Cependant, aucun cas clinique de Blue tongue n’a encore été observé.
Le rôle du virus de la Blue tongue dans le complexe pneumopathique des
Petits Ruminants reste inconnu.
5 - Le virus de la Rhinotrachéite infectieuse bovine
Le virus de la Rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR) appartient à la
famille des Herpesvirus. II a été isolé pour la première fois dans le continent
africain en 1961 en Afrique du Sud (25), au Tchad en 1964 (30) puis en Côte
d’ivoire ( 2 7 ) .
Des enquêtes sérologiques réalisées au Sénégal en 1971 (4) ont montré
qu’environ 10 p. 100 seulement des ovins et caprins possédaient des anticorps
neutralisants.
. . . / . . .
- 9
Les derniers sondages conduits au foirail des abattoirs de la ville de Dakar
et dans le centre du pays (33) montrent une légère progression du taux d’ani-
maux séropositifs (tableau no 5).
Tableau 5 : Pourcentages d’animaux possédant des anticorps
anti IBR au Sénégal
Foirail des
Région
abattoirs de
centre
Dakar
Mouton
1 1
1 2
Chèvre
2 3
9
Ces résultats montrent que si le virus existe chez les Petits Ruminants, sa
diffusion reste limitée.
II ne semble donc pas que moutons et chèvres présentent un danger de
contagion pour les bovins du Sénégal.
Aucun cas clinique d’lBR chez les petits Ruminants n’a encore été signalé.
B. Virus à tropisme cutanéo-muqueux
Les principaux virus à tropisme cutanéo-muqueux pouvant être impliqués
dans l’étiologie des affections pulmonaires chez les Petits Ruminants en zones
sahélienne et soudano-sahélienne appartiennent tous à la famille des Poxviridae.
Ce sont par ordre d’importance,
- dans le sous-groupe II, le virus de I’Ecthyma contagieux ou Dermatite pustu-
leuse du mouton et de la chèvre,
- dans le sous-groupe III, les virus de la Clavelée et de la variole caprine.
. . . / . . .
- 10
1 - Le virus de I’Ecthyma contagieux du mouton et de la chèvre
Responsable de la Dermatite pustuleuse du mouton et de la chèvre, le virus
de I’Ecthyma contagieux se retrouve dans tous les Continents.
En Afrique, la maladie a été signalée en Afrique du Sud, au Cameroun,
au Congo, en Afrique Orientale, au Kenya et au Maroc (11).
La forme labiale de l’affection est de loin la plus fréquente et se caractérise
par la formation de vésico-pustules au niveau de la commissure des lèvres qui se
transforment très rapidement en papules croûteuses.
Des études menées au Sénégal autour de deux. ffoyers montrent que le virus
peut se maintenir pendant de très longues périodes à l’intérieur des troupeaux
infectés ; les jeunes servant de révélateur (34).
Des cas de pneumonies et des gastro-entérites ont également été rapportés
chez des moutons initialement atteints d’Echtyma contagieux (13). De tels phéno-
mènes sont sans doute, au moins partiellement une conséquence d’un processus
morbide différent de 1’ Ecthyma, mais dont l’évolution se trouve cependant favori-
sée ou conditionnée par celle-ci.
Le rôle du virus de I’Ecthyma dans l’installation des processus lésionnels
primitifs dans les pneumopathies des Petits Ruminants doit être suspecté.
2 - Les virus de la Clavelée et de la variole caprine
Dans le sous-groupe III
des Poxviridae figurent le virus de la Clavelée ou
variole ovine, le virus de la variole caprine et le virus de la Lympy skin disease.
Sur le plan immunologique, il existe des réactions croisées entre les trois
virus.
Un immunsérum préparé sur lapin contre le virus de la Variole caprine
neutralise les virus de la Clavelée et de la Lympy skin disease sur culture
cellulaire (2).
/
. . . . . .
Schéma no1
1 <,.
- P P R
Virus
V~~US * tropîeme
a
i
-Blue tongue
-Adeno virus
-Para Influen
-1BR
Milieu naturel
-ClaVelèe
-Variole caprine
\\\\
-Ecthyma cantagieuse
Batteries
~lycoplasmas
<
- Pasteurelles
- M.arginini
-Hemophulus
- Mycoïdes
- Klebs(tielle strepto
- Capxicoloum
- Staphilo
. F 38
- P s e u d o m o n a s
- O v i p n e u m o n i a e
- 11
Les varioles ovine et caprine se caractérisent sur le plan clinique par de
I’hyperthermie,
de l’anorexie et par l’apparition de nodules sous-cutanées.
Dans la Clavelée, ces nodules sont généralement localisées à la tête et à
la partie antérieure du corps.
Par contre, dans la variole caprine, l’exanthème variolique peut se rencon-
trer sur toutes les parties du corps.
Chez les deux espèces, on peut observer quelques formes graves à localisations
pulmonaires, en général mortelles ; graves sont aussi les formes digestives des
jeunes.
Au Sénégal, la maladie ne touche pas les caprins contrairement à ce qui
est observé au Kenya (15 bis). C’est le cas également en Mauritanie,, ou en
dehors des formes cutanées, des formes pulmonaires de Clavelée sont régulière-
ment observées uniquement chez le mouton (24).
Les virus de la Clavelée et de la Variole caprine jouent certainement un
rôle important dans I’étiologie des pneumopathies des Petits Ruminants.
. . ./ . . .
- 12
DISCUSSION ET CONCLUSION
La composante virale dans le complexe pneumopathique chez les ovins et
caprins de la zone sahélienne et soudano-sahélienne est souvent mal définie.
Les isolements de virus lors de foyers sont rares et ne donnent pas toujours
des renseignements sur la prévalence de ces affections.
Dans le syndrome respiratoire chez le mouton et la chèvre, le diagnostic de
Peste des Petits Ruminants et/ou de Pasteurellose recouvre toujours une étiologie
primitive rarement univoque.
C’est ainsi que dans des foyers de Peste des Petits Ruminants, d’autres
virus à tropisme respiratoire et entéritique ont été isolés (32, 36, 37).
Dans les conditions naturelles, certaines associations viruslvirus dans les
pneumopathies sont aujourd’hui bien établies (32, 37) ;
- virus PPR/Adénovirus type 5 ovin
- virus PPRIAdénovirus type 2 bovin.
L’existence d’autres associations comme le virus P13/Adénovirus pourraient
également être à l’origine de pneumopathies qui, sur le plan clinique, sont compa-
rables à ce qui est observé dans la PPR. L’envahissement des lésions par les bac-
téries et les mycoplasmes est responsable de la disparition rapide du et/ou des
virus en cause.
Cette observation est confirmée dans la Peste des Petits Ruminants ; le
virus disparaît de l’organisme des animaux malades dès l’apparition des premiers
signes cliniques (5).
Pour confirmer l’origine virale d’une pneumopathie, les prélèvements en vue
du diagnostic seront toujours effectués dès l’apparition des premiers symptômes.
Mais si les virus jouent souvent un rôle initiateur dans les maladies pulmo-
naires, d’autres agents pathogènes interviennent : pasteurelles, mycoplasmes,
Klebsielles, pneumocoques, streptocoques, staphylocoques, certains parasites,
etc...
/
. . . . . .
- 13
En tout état de cause, tout facteur entraînant une diminution de la résis-
tance de l’organisme ; stress, parasitisme, sous alimentation, variations climatiques
fait le lit d’une infection (schéma no 1).
- 14
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+Y
REPUBLIQUE DU SENEGAL
- - - - - - - -
MINISTERE DU DEVELOPPEMENT RURAL
- - - - - - - -
INSTITUT SENEGALAIS DE RECHERCHES
A G R I C O L E S ( I . S . R . A . )
--------
DEPARTEMENT DE RECHERCHES SUR LES
PRODUCTIONS ET LA SANTE ANIMALES
- - - - - - - -
LABORATOIRE NATIONAL DE L’ELEVAGE
ET DE RECHERCHES VETERINAIRES
,
B.P. 2057
DAKAR-HANN
DONNEES ACTUELLES SUR LA COMPOSANTE
VIRALE DANS L’ETIOLOGIE DES PNEUMOPATHIES
CHEZ LES PETITS RUMINANTS EN ZONE
SAHELIENNE ET SOUDANO-SAHELIENNE
J. SARR, M. DIOP, S. CISSOKHO
R E F . No 66/VIRO.,
AOUT 1987.
MOTS-CLES : Virus, tropisme respiratoire, cutanéo-muqueux,
pneumopathies, Petits Ruminants
R E S U M E
Au cours des pneumopathies chez les Petits Ruminants de la zone
sahélienne et soudano-sahélienne, de nombreux agents viraux et bactériens
peuvent être isolés.
L’existence de syndrome à étiologie multiple et complexe est maintenant
plus appropriée que le concept d’entité nosologique spécifique.
Les symptômes et les lésions rencontrés sont fonction de la nature et
de l’importance des différents facteurs en cause.
SUMMARY
In Sahelian and Soudano Sahelian zones many viral and bacterial
agents cari be isolated in respiratory diseases of Small Ruminants.
Now, it is more acurate to think of syndroms with a complexe etiology
rather than a clear specific disease.
Symptoms and lesions encountered depend on the nature and the
importance of differents agents responsable.
Q
1. INTRODUCTION
La pathologie pulmonaire chez les Petits Ruminants en Afrique sahélienne
et soudano-sahélienne est souvent mal définie.
Elle constitue sans nul doute l’une des contraintes majeures dans la produc-
tion ovine et caprine.
Ces affections respiratoires sévissent particulièrement pendant la saison
fraîche humide et sont d’autant plus graves que I’étiologie est rarement univoque.
Au cours de ces pneumopathies, de nombreux agents viraux et bactériens
peuvent être isolés sans qu’il soit toujours possible de savoir s’ils sont réelle-
ment pathogènes.
Les associations virus/virus, virus/bactéries, viruslmycoplasmes, bactéries/
mycoplasmes, virus/bactéries/mycoplasmes sont de règle.
L’existence de syndrome à étiologie multiple et complexe semble à l’heure
actuelle plus approprié que le concept d’entité nosologique spécifique : pasteurel-
lose,
pleuropneumonie caprine, Peste des Petits Ruminants, etc.. .
Dans ces conditions, les symptômes et les lésions rencontrés au cours de
ces pneumopathies sont toujours fonction du nombre et de l’importance relative
des différents facteurs en cause.
Cette note se propose de faire la synthèse des acquis actuels sur le rôle
des virus dans l’établissement des processus lésionnels primitifs dans les mala-
dies respiratoires des Petits Ruminants.
II. PRINCIPAUX AGENTS VIRAUX RENCONTRES
L’essentiel de nos connaissances concerne le Sénégal, mais les résultats
peuvent être transposés à d’autres pays africains situés sous la même latitude,
. . . / . . .
- 2
c
Les nombreux agents viraux pouvant être impliqués dans ces pneumopathies
sont répertoriés chez les ovins et caprins et se répartissent en deux groupes :
- virus à tropisme respiratoire,
- virus à tropisme cutanéo-muqueux.
A. Virus à tropisme respiratoire
Ils dominent de loin la pathologie respiratoire chez les Petits Ruminants.
Ce sont par ordre d’importance, le virus de la Peste des Petits Ruminants (PPR),
les adénovirus (Ad), le virus Para-lnfluenza III (PI3), le virus de la Blue
tongue (BT) et le virus de la Rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR).
1. Virus PPR et Peste des Petits Ruminants
Responsable de la Peste des Petits Ruminants, le virus PPR appartient à
la famille de Paramyxoviridae. Sur le plan antigénique, il est étroitement lié au
virus de la Peste bovine. Seule une séroneutralisation croisée permet de faire
la différence (20).
La maladie se caractérise par une hyperthermie plus ou moins prononcée
avec aspect frileux de l’animal, du jetage nasal, de la diarrhée et de l’anorexie.
L’apparition d’ulcères
au niveau des gencives est relativement rare. L’évolution
dure 4 à 5 jours dans la forme suraiguë, 8 à 10 jours dans la forme aiguë. Les
mortalités peuvent aller de 40 à 60 % des animaux sensibles (5).
Observée pour la première fois en Côte d’lvoire en 1940 (19) puis au
Dahomey (lO), elle a souvent été étudiée au Sénégal (6, 7, 8, 9, 18, 23, 26),
au Nigéria (1, 21, 29), au Tchad (31), aux Etats-Unies (14, 20) et au Soudan
(16).
Elle est considérée à l’heure actuelle comme la dominante pathologique dans
le syndrome respiratoire fréquemment rencontré chez le mouton et la chèvre
en zone sahélienne et soudano-sahélienne (5).
. . . / . . .
- 3
Cette affection propre aux Petits Ruminants atteints moutons et chèvres
avec la différence suivante : chez les caprins, on rencontre le plus souvent la
forme aiguë dite “pestique” alors que chez les ovins, la maladie évolue en géné-
ral sous la forme subaiguë ou chronique à dominante pulmonaire.
Cependant, lors de foyers de Peste des Petits Ruminants, le virus est
rarement isolé.
En effet, chez des animaux cliniquement atteints de Peste des Petits Rumi-
nants sans que le virus PPR ne puisse être retrouvé, d’autres virus sont régu-
lièrement isolés : Adénovirus type 5 ovin (32, 37), type 2 bovin (36).
Adénovirus et virus PPR agissent probablement en synergie avec cependant
une nuance : le développement rapide des adénovirus peut masquer la présence
du virus PPR lors d’associations.
Cette situation explique certes, l’absence du virus PPR lorsque I’adéno-
virus est isolé (32, 37).
Les enquêtes sérologiques réalisées au Sénégal autour de foyers de Peste
des Petits Ruminants ayant révêtus un caractère épizootique ont montré la pré-
sence à la fois du virus PPR et de I’adénovirus type 5 ovin (tableau 1).
Tableau 1 : Anticorps neutralisants les virus PPR et I’adénovirus type 5 ovin
(Ad 5) autour de foyers de Peste des Petits Ruminants
Foyers
M b o u r
Nguékhoh
Somone
Si ndia
I
r
r
1Anticorps recherchés
1 P P R / Ad 5 / P P R 1 Ad 5 1 PPR
iYJ--E- Ad 5
t
t
1 Pourcentage d’ani-
l .
1 maux positifs (%)
70,o
60,O
69,6
60,9
_L
1
Au niveau du foyer de Nguékhoh, un adénovirus type 5 ovin a été isolé
d’un chevreau atteint de PPR clinique (32).
. . . / . . .
- 4
II est possible que l’allure épizootique ou enzootique de la Peste des Petits
Ruminants soit toujours fonction de la nature et du nombre des agents viraux
et/ou bactériens en cause (tableau 2).
Lorsque I’étiologie est multiple, la généralisation des lésions primitives
facilite l’envahissement des voies respiratoires par les germes de sortie où domi-
nent les pasteurelles d’où le nom de “pasteurellose” que l’on retrouve fréquem-
ment dans les rapports de diagnostic des services vétérinaires de terrain.
2 - Les adénovirus
Les adénovirus des Petits Ruminants sont actuellement regroupés en neuf
sérotypes.
Leur pouvoir pathogène expérimental en tant qu’agent étiologique unique
reste faible (3).
Cependant, dans les conditions naturelles, leur rôle semble être beaucoup
plus important dans I’étiologie des maladies respiratoires.
Ces adénovirus peuvent être responsables de pneumoentérites qui se ren-
contrent généralement chez les jeunes animaux. Elles se caractérisent par des
lésions d’atélectasie et de bronchite aiguë avec prolifération lymphohistiocytaire
dans les cloisons interalvéolaires et une hyperplasie des follicules lymphatiques
péribronchiques.
Lorsque les animaux sont maintenus dans de mauvaises conditions d’hygiène
(entassement, mauvaise ventilation, humidité excessive), la forme aiguë se trans-
forme très rapidement en forme chronique suite à l’envahissement des voies respi-
ratoires par des mycoplasmes, des pasteurelles, des corynébactéries, des Klebsielles,
des pseudomonas, etc.. .
Des enquêtes sérologiques réalisées sur le portage des adénovirus chez les
Petits Ruminants au Sud du Nigéria ont montré que 13,3 % des animaux étaient
porteurs d’anticorps neutralisants I’adénovirus type 5 ovin (39). D’autres adéno-
virus dont le type 2 bovin ont également été isolés chez des Petits Ruminants
après qu’un type 5 ovin ait été retrouvé associé au virus PPR (37).
. . . I . . .
Tableau 2 : Le caractère épizootique de la PPR, fonction du nombre d’agents viraux
et/ou bactériens en cause.
E t a t d’évofution
Agent causal
Germes de sortie
de la maladie
P a s t e u r e l l a rmultocida
l”) Peste des petits Ruminants à
V i r u s P P R
Enzootique
Lhaemolytica
étiologie univoque
(petites lésions
Mycoplasma
mycoi’des
localisées)
arginini
I
capricolum
F 38
L ovipnuemoniae ?
2O) Peste des Petits Ruminants à
V i r u s PPR/
Epizootique
Klébsielles, pseudomonas,
étiologie multiple
Adénovirus
(lésions étendues haomophilus, streptocoques,
et généralisées)
staphylocoques,
etc.. .
I
u-l
1
- 6
La même enquête réalisée au niveau du foirail des abattoirs de la ville de
Dakar révèle que 39 % des chèvres et 48 % des moutons possèdent des anticorps
neutralisants I’adénovirus type 5 ovin.
Aussi, de nombreux adénovirus ont été isolés chez des moutons et des chèvres
atteints de syndrome respiratoire ou de Peste des Petits Ruminants clinique ;
c’est le cas au Sénégal (32, 36) et au Nigéria (37).
II est également possible que les adénovirus puissent s’associer à des virus
autres que le virus PPR dans le syndrome respiratoire chez les Petits Ruminants.
3 - Le virus Para-lnfluenza II I
Le virus Para-lnfluenza III appartient à la famille des Paramyxoviridae. Les
souches d’origine humaine et bovine peuvent être différenciées par les tests de
séroneutralisation (VS), d’inhibition de I’hémagglutination (HI), de fixation du
complément (FC) et d’immunodiffusion en gélose (22).
Les infections dues au virus Para-lnfluenza III sont bien établies chez le
veau (2). Cependant, leur existence chez les Petits Ruminants est souvent
méconnue,
notamment en zones sahélienne et soudano-sahélienne où les affections
respiratoires constituent la dominante pathologique en dehors des maladies parasi-
taires.
Sur le plan clinique, ces infections peuvent être confondues avec la Peste
des petits Ruminants (15).
Les études réalisées au niveau du foirail des abattoirs de la ville de Dakar
(33) montrent que 43 % des moutons et 61 % des chèvres possèdent des anticorps
neutralisants.
Les recherches du virus PI3 à partir d’écouvillonnages nasaux et de prélève-
ments d’organes sur des animaux malades abattus ont permis l’isolement et l’iden-
tification de souches virales (tableau n03).
. . . / . . .
- 7
Tableau 3 : Isolement et identification de virus PI3
Nombre de prélève-
Nombre
Nature des prélè-
Virus PI3
ment par espèce
d’échantillons
vements
isolés
animale
Mouton : 98
1
221
Ecouvi I lonnage
nasal
Chèvre : 123
7
organes (poumon # Mouton
: 14
3
19
rate, ganglion,
muqueuse intesti-
Chèvre : 5
0
nale)
I
TOTAL
1 1
i
Des enquêtes sérologiques réalisées à travers le continent africain (28) ont
également montré,en fonction des différentes zones écologiques, l’importance des
infections par le virus Para-lnfluenza III.
II est vraisemblable que le rôle joué par ce virus dans les pneumopathies du
mouton et de la chèvre soit très important dans ce qui est souvent décrit comme
étant la Pasteurellose ou encore la Peste des Petits Ruminants.
4 - Le virus Blue tongue
Le virus Blue tongue est un arbovirus transmis par diverses espèces de
culicoïdes dont la prolifération est favorisée par l’humidité, les pluies abondantes
et les températures élevées. II appartient à la famille des Reoviridae et comprend
à ce jour 20 sérotypes.
Parmi les hôtes habituels du virus, on relève le mouton, la chèvre, les bovins,
le chameau et diverses espèces d’antilopes.
En Afrique intertropicale, le premier cas signalé de Blue tongue remonte en
1925 sur des moutons importés (12). D’autres études montrent qu’il sévit à l’état
enzootique (19, 38).
. . /. .*.
- 8
Sur le plan clinique, a maladie se caractérise par un syndrome fébrile avec
congestion de la muqueuse buccale avant l’apparition d’une stomatite ulcéro-
nécrotique. L’oedème de la langue et des lèvres s’accompagne généralement d’un
jetage sero-sanguinolant et: d’une gastro-entérite hémorragique.
Les enquêtes sérologiques réalisées au Sénégal donnent les résultats
suivants (tableau no 4).
Tableau 4 : Pourcentages d’animaux porteurs d’anticorps anti-Blue tongue
(group-specific)
Foirail des
Es pète
Région Nord
Région Centre
Région Sud
abattoirs de
animale
Dakar
Mouton
38,47
39,35
21.11
44,00
Chèvre
34,50
23,40
16,90
42,00
Cependant, aucun cas clinique de Blue tongue n’a encore été observé.
Le rôle du virus de la Blue tongue dans le complexe pneumopathique des
Petits Ruminants reste inconnu.
5 - Le virus de la Rhinotrachéite infectieuse bovine
Le virus de la Rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR) appartient à la
famille des Herpesvirus. II a été isolé pour la première fois dans le continent
africain en 1961 en Afrique du Sud (25), au Tchad en 1964 (30) puis en Côte
d’ivoire ( 2 7 ) .
Des enquêtes sérologiques réalisées au Sénégal en 1971 (4) ont montré
qu’environ 10 p. 100 seulement des ovins et caprins possédaient des anticorps
neutralisants.
. . . / . . .
- 9
Les derniers sondages conduits au foirail des abattoirs de la ville de Dakar
et dans le centre du pays (33) montrent une légère progression du taux d’ani-
maux séropositifs (tableau no 5).
Tableau 5 : Pourcentages d’animaux possédant des anticorps
anti IBR au Sénégal
Foirail des
Région
abattoirs de
centre
Dakar
Mouton
1 1
1 2
Chèvre
2 3
9
Ces résultats montrent que si le virus existe chez les Petits Ruminants, sa
diffusion reste limitée.
II ne semble donc pas que moutons et chèvres présentent un danger de
contagion pour les bovins du Sénégal.
Aucun cas clinique d’lBR chez les petits Ruminants n’a encore été signalé.
B. Virus à tropisme cutanéo-muqueux
Les principaux virus à tropisme cutanéo-muqueux pouvant être impliqués
dans l’étiologie des affections pulmonaires chez les Petits Ruminants en zones
sahélienne et soudano-sahélienne appartiennent tous à la famille des Poxviridae.
Ce sont par ordre d’importance,
- dans le sous-groupe II, le virus de I’Ecthyma contagieux ou Dermatite pustu-
leuse du mouton et de la chèvre,
- dans le sous-groupe III, les virus de la Clavelée et de la variole caprine.
. . . / . . .
- 10
1 - Le virus de I’Ecthyma contagieux du mouton et de la chèvre
Responsable de la Dermatite pustuleuse du mouton et de la chèvre, le virus
de I’Ecthyma contagieux se retrouve dans tous les Continents.
En Afrique, la maladie a été signalée en Afrique du Sud, au Cameroun,
au Congo, en Afrique Orientale, au Kenya et au Maroc (11).
La forme labiale de l’affection est de loin la plus fréquente et se caractérise
par la formation de vésico-pustules au niveau de la commissure des lèvres qui se
transforment très rapidement en papules croûteuses.
Des études menées au Sénégal autour de deux. ffoyers montrent que le virus
peut se maintenir pendant de très longues périodes à l’intérieur des troupeaux
infectés ; les jeunes servant de révélateur (34).
Des cas de pneumonies et des gastro-entérites ont également été rapportés
chez des moutons initialement atteints d’Echtyma contagieux (13). De tels phéno-
mènes sont sans doute, au moins partiellement une conséquence d’un processus
morbide différent de 1’ Ecthyma, mais dont l’évolution se trouve cependant favori-
sée ou conditionnée par celle-ci.
Le rôle du virus de I’Ecthyma dans l’installation des processus lésionnels
primitifs dans les pneumopathies des Petits Ruminants doit être suspecté.
2 - Les virus de la Clavelée et de la variole caprine
Dans le sous-groupe III
des Poxviridae figurent le virus de la Clavelée ou
variole ovine, le virus de la variole caprine et le virus de la Lympy skin disease.
Sur le plan immunologique, il existe des réactions croisées entre les trois
virus.
Un immunsérum préparé sur lapin contre le virus de la Variole caprine
neutralise les virus de la Clavelée et de la Lympy skin disease sur culture
cellulaire (2).
/
. . . . . .
Schéma no1
1 <,.
- P P R
Virus
V~~US * tropîeme
a
i
-Blue tongue
-Adeno virus
-Para Influen
-1BR
Milieu naturel
-ClaVelèe
-Variole caprine
\\\\
-Ecthyma cantagieuse
Batteries
~lycoplasmas
<
- Pasteurelles
- M.arginini
-Hemophulus
- Mycoïdes
- Klebs(tielle strepto
- Capxicoloum
- Staphilo
. F 38
- P s e u d o m o n a s
- O v i p n e u m o n i a e
- 11
Les varioles ovine et caprine se caractérisent sur le plan clinique par de
I’hyperthermie,
de l’anorexie et par l’apparition de nodules sous-cutanées.
Dans la Clavelée, ces nodules sont généralement localisées à la tête et à
la partie antérieure du corps.
Par contre, dans la variole caprine, l’exanthème variolique peut se rencon-
trer sur toutes les parties du corps.
Chez les deux espèces, on peut observer quelques formes graves à localisations
pulmonaires, en général mortelles ; graves sont aussi les formes digestives des
jeunes.
Au Sénégal, la maladie ne touche pas les caprins contrairement à ce qui
est observé au Kenya (15 bis). C’est le cas également en Mauritanie,, ou en
dehors des formes cutanées, des formes pulmonaires de Clavelée sont régulière-
ment observées uniquement chez le mouton (24).
Les virus de la Clavelée et de la Variole caprine jouent certainement un
rôle important dans I’étiologie des pneumopathies des Petits Ruminants.
. . ./ . . .
- 12
DISCUSSION ET CONCLUSION
La composante virale dans le complexe pneumopathique chez les ovins et
caprins de la zone sahélienne et soudano-sahélienne est souvent mal définie.
Les isolements de virus lors de foyers sont rares et ne donnent pas toujours
des renseignements sur la prévalence de ces affections.
Dans le syndrome respiratoire chez le mouton et la chèvre, le diagnostic de
Peste des Petits Ruminants et/ou de Pasteurellose recouvre toujours une étiologie
primitive rarement univoque.
C’est ainsi que dans des foyers de Peste des Petits Ruminants, d’autres
virus à tropisme respiratoire et entéritique ont été isolés (32, 36, 37).
Dans les conditions naturelles, certaines associations viruslvirus dans les
pneumopathies sont aujourd’hui bien établies (32, 37) ;
- virus PPR/Adénovirus type 5 ovin
- virus PPRIAdénovirus type 2 bovin.
L’existence d’autres associations comme le virus P13/Adénovirus pourraient
également être à l’origine de pneumopathies qui, sur le plan clinique, sont compa-
rables à ce qui est observé dans la PPR. L’envahissement des lésions par les bac-
téries et les mycoplasmes est responsable de la disparition rapide du et/ou des
virus en cause.
Cette observation est confirmée dans la Peste des Petits Ruminants ; le
virus disparaît de l’organisme des animaux malades dès l’apparition des premiers
signes cliniques (5).
Pour confirmer l’origine virale d’une pneumopathie, les prélèvements en vue
du diagnostic seront toujours effectués dès l’apparition des premiers symptômes.
Mais si les virus jouent souvent un rôle initiateur dans les maladies pulmo-
naires, d’autres agents pathogènes interviennent : pasteurelles, mycoplasmes,
Klebsielles, pneumocoques, streptocoques, staphylocoques, certains parasites,
etc...
/
. . . . . .
- 13
En tout état de cause, tout facteur entraînant une diminution de la résis-
tance de l’organisme ; stress, parasitisme, sous alimentation, variations climatiques
fait le lit d’une infection (schéma no 1).
- 14
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