TITLE OF PAPER ; Re-emergence of Rift ...
TITLE OF PAPER ;
Re-emergence
of Rift l’alley feirer in Senegal.
Author’s position:
Chief of Laboratory for Viral Vaccine Developnent and Quality Control,
Labomtoire National de 1 ‘Bevage et de Recherches V&&inaires
Complete mailing address:
Xnstjmt Sén$@.is de Recherches Agricoles (I.S.R.Aj, Laboratom National de
1 Bevage et de Recherches Vét&inaires (‘L.N.E.R.V). B.P. 2057. Dakar-Hann.
!%n6gal,
Tel. 22132 51 46 et 32 05 24 I Fax. 221 32 21 18 et 32 416
Co-authors:
LCI k4. M. ([l), THONNON J. (2 j, WNTENILLE J, (2$) ) AKAKW J.A. (41,
JEAN-PAUL GONZALEZ J.P.[Si.
(1 i : Institut S&@pktis de Recherches Agicoles, EP: 20.5’7 Dakar (Sén@pl j.
(2) : Institut Pasteur7 BP : 220 Dakar (%n&g$),
!,3‘i : Institut franpk de recherche scientifique pour le d6veloppement en
coop&ation O.R.S.T.O.M, BP : 3826 Dakar (Sk-@ai’~.
GI) : Ecole Inter-Et& des Sciences et Médecine Vét&ïnaires, BP : 5O”Z Dakar
isir1igal,j.
(5) : Deprtment of Epidemioïogy and F%Mic Health, Yale School of Medecine,
New Haven, Connectmt , USA.
Key words: Rift Valley fever, ernerging viral disease, livestock sume>
Abstract :
Ft&~ting &e eg.mgence ol‘ a first Rift Valley îewr (FVR) epizootic observed in
West Africa, chical, virological and serological surveys were carrxd out in
domestic ungulates from Senegal. In order to estabhsh an early system of RVF
deteetion a& to prevent further epizootiçs, several ecologicals areas were surveyed.
S~ntinels herds were bled routinely or RVF antibody testing . Abortion and juvenile
mortality were recorded. Entomological surveys were conducted using human and
sheep bai&. and light tnaps. S‘amples from livestock were tested for RVF virus
isolations by suckling mice and Vero ce11 inoculation.
In the Senegal River Basin (SRB), from 1988 to 1993, RVF antihody prevalence
decreased from 24 4% to 1 .O% and from 376 to 9.0% respectively in sheep!goat
and in cattle. In Deçember 199.3. an epizootic manifestation was observed in small
ruminants, endinp a five year silent period of undetectable virus activif: At first
the epizootic appears in the town of Kaedi (,Mauritani;bt on the northem bank of the
SRB; in a group of 380 small ruminants, 12.4% lad RVF virus reacting I&I
~antibodies aand 37 females aborted, then in the Senegal River Delta, 3’3.0% of goat
seroconverted, 12.5% lad RVF virus reacting IgM :antibodies and %Y% of the
pregnant females aborted. Consequently, in 1994, the RVF virus prevalence rose
from 1.0% to 8.8% in small ruminants.
In Rarkedji (Senegalj of the Fer10 region (sahelien domain?, the KVF virus was
isolated from sh4xp and mosquitses b? dupusr 1994, seroconversions wtire
observed in small ruminants.
In Kolda (Senegal. sudanian domain’i. the RVF virus war isolated from cattle in
october 1993. Despite a noticeable seroprevalence in cattle (19.2%), ho epizootic
manifestation was recorded
These observations suggest- a sporadic re-emergence of RVf virus activity in
different ecological zones of Seriegal, showing various pattern o f epizoouç
risk.Following such a long range survey, risk factors cari be differentiated
regard@ a specific envxonment.
The decrease of RVF post epizootic immunity in herds offers a de novo susceptible
specimen andlor population to the viral infection, Post. dam ecological changes in
the SRB favor mosquito breeding sites abundance, herd concentration into luxuriant
grasslands and tt
a t
mc an increasing number of transhumant. pastoralists, The
increased rainfall in thc other area creates more mosquito breeding sites and
exposes intensive& ruminants to RVF infected vectors.
Such a various and complet situation needs to be accurately assessed in order
toprevent a dramatic epizootic precursor of epidemic. as it occured in I9$$‘?.The
identification of specific tools and stxategies will be discussed for dete&& a.nd
preventing RVF re-emergence in West Africa.
REXMERGENCE DE LA FIEVRE DE LA VALLEE DU RIFT AU
SENEGAL.
1, ILNTRODZJCTION.
La fi&vre de la vallée du Rift. (F.V.R) est une anthropozoonose provoyu& par
un virus de \\a Famille des Bunyavirideae du genre Phlébovirus transmis par
des insect.es piqueltix (Aedes, Anophhles. Culex et divers autres moustiques).
Jusqu’& présent. elle n’a &5 décrite qu”en Afrique.
En 1987, une épizootie suivie d’une epidemie t& mc:urtrière de la F.V.R se
sont développées pour la prem&e fois en Afrique de 1 ‘Ouest, dans le Delta du
fleuve Sén&l. Ce foyer fut caractérist5e par une forte mortalité des jeunes
<animaux (agneaux, chevreaux et veaux! et surtout, par un taux très &vC
d’avortements des femelles .gestantes (brebis7 ch&res et. vachesiEn outreT la
population humaine, avec plus de 200 dkès, a ét& ~tr&s touch&e. Parmi les
fadeurs qui semblent avoir conduit ZI cette epizootie. on cite la mise en service
du Ran~ge flwiaf. de Diama. la pullulation saisonnière des vecteurs culicidiens
et une concentration 6levée de pasteurs nomades et de leur cheptel.
Depuis cette premitire 6pizootie, un progmmme de surveillance de la F.V.R a
tfté mis en place chez les ruminants domestiques de diffkntes zones
kologiques du Skkgal. Cette surwillance vise à la fois a installer un systkme
d’alerte précoce en ratson de la rkwrgence possible de .la maladie max, aussi. a
&ablir le cycle 6pid~midogique de la FVR dans cette partie de l’Afrique.
ILMATÉRIELS ET MÉTHODES.
2.1. Zcws d’étude:
A j La vaIlt/e du fleuve Skn&gal.
Situk dans la partie septentrionale du pays, la valk du S&&gal se trouve dans
un climat saht%efl avec une pluvic>m&rie moyenne de 3.20 mm. De nombreux
ambnagements notamment des p&im&res inigu&&ues et des barrages ont
ME construits surbut dans la Basse Valfée ou Delta. Ce5 aménagements ont et6
3 l’origine de modifications hydre-biolo@ques comme la désalinisation des
terres et le développement important de la faune et de la flore. Ces
changements ont. &6 Parme les facteurs retenus pour expliquer 1 apparition C~G
la premiilre épizootie de FVR dans le Delta du fleuve Sén6gal en 198’7.
En 1992, le cheptel est estime A X5690 bovins, 351000 ovins et 378300
caprins.
Bj La vallée du Ferlo.
E3le est également sifilée dans la zone sahClienne et traverse le pays d’Ouest en
Est.. Elle est. reliée au fleuve Sénégal qui l’alimente en eau pendant la pkiode
des crues {.de Juillet g Novembre).La zone du FerIo est la principale r@ion
d’&vage et renferme plus de la moitiB du cheptel s&&&tis.
En saison des pluies. le Fer10 est parsemb de mares temporaires.Celles ci sont
remplies par les eaux de ruisellement et servent de points d’eau pour les
hommes et les animaux Ces points d’eau sant autant de lieux de mukiplication
de moustiques, vecteurs du virus de la FVR..
Sjtu6e dans la zone soudano-guinnEenne . la casam ance posskde une
pluviométrie importante (1000 mm par an) et un réseau hydr~g~tp~~~~le
important. Ces facteurs climatiques favorisent la puilulation d’insectes vecteurs
tels que les mouches tsé-tsé et les moustiques.
Le mode d’tlevage est traditionnel et inGresse les espkes animales r&istantes ;i
la trypanosomiase.
2.2. LGS animaux suavis:
A’, La vaMe du fleuve S6rkga.l.
Depuis 1988, dix (lu) troupeaux de ruminants bcwlés (bovins. ovins et
caprins’) localisés dans les 3 parties de la vallée du fleuve (basse, moyenne et
haute) sont suivis cliniquement (avortements, mortinatalit&) d s&ologiquement
(séroconversion, s&epr&alence).
B) La Vall6e du Ferlo
Depuis 1992? quatre (4’1 troupeaurr de petits. ruminants bouclés . choisis vivant
prks de mares temporaires. sont suivis clinique~~ et. s&Aogiquement tous ies
deuzx (2) mck.
41 II
Des captures mensuelles de moustiques! centrees sur ces mares temporaires du
Ferlo, sont réalisées par des piéges lumineux à CO2 et à appâts animaux et
anxG que par capture sur homme.
C) ‘La lasamance.
Des animaux appartenant au Centre de Recherches de Kolda font l’objet du
même suivi s&ologique et clinique.
2.3. Tests utilisés:
A) Isolement de virus
Les isolements de virus sont réalisés à partir d’1Ychantillons de sang, d’avortons,
de pools d’insectes sur divers supports comme les cellules V&o, les souriceaux
nouveaux nés et les cellules d’insectes.
ES) SErologie:
Lcts s&ums sont test& par la technique de séroneutrakation sur culture de
cellules V&o-Smithburn et ELISA IgG-IgM.
IILRESULTATS:
3.1. Dans la Valk du Fleuve Sént@l.
A) Existence d”une période de silence post-épizootique de 1988 à 1993:
De 1988 21 1993. le suivi n’a pas permis de deceler de C:as cliniques de FVR chez les
rumi~~~~~ts domestiques (ovins, caprins et bovins) de la vallee du fleuve Sénégal,
rive gauche. Cette alxence de manifestation du virus s’est associée à une baisse de
l’immunité post épizootique: celle ci est passé de X3 % en 1988 (N= 303) à 3 % en
1992 fN=274) chez les petits ruminants. Cette baisse a été moins rapide chez les
bovins, de 274 % en 1990 à 23,3% en 1992.
Au cours de cette p&ode post-épizootique, les animaux du Delta, zone d’tpizootie
de 1987, sont apparus toujours plus infectes que ceux vivant dans les i:ours moyen
et S@kieur du fleuve Senegal (voir Tableau N” I:I.
De plus . l’absence d’anticorps de classe Tvl dans les s&ums testés confirme l’absence
de circulation du vinx de la FVR yami les animaux dans la vallée du fleuve
Sénégal.
B) Découverte de foyers lwalisés de WR chez les petits ruminants à
partir de 1993:
En Octobre 199?! un foyer de circualtion du virus est decouvert dans la zone de
kaédi (16”12N,13”30W), située sur la rive gauche du cours moyen , En effet, sur
180 ovins et caprins: 47 (12,3%) ont prkxnté des anticorps hi et 35 (9,2%lavaient.
avortk
IJn ian plus tard, en Octobre 1994, un autre foyer est. decouvert dans Ict zone de
Ross-b&hio ~16”17N,16”âW).Sur un troupeau de 30, un taux de s&oconversion de
32,5%(13 animaux) avait t% constats associe à un taux d’avortement de 50% et une
prkrlence de lY,% en Igh4. Ce foyer semble avoir concerne la majeure partie du
DeTat car les memes marqueurs ont et& identifiés dans deux autres troupeaux, c’est ci
dire à h4pal et à Oandiole.(Voir f@u.re N”Ij.
Ces deux foyers montrent la fin de la periode de silence post-epizootique qui
r&na.it. dans la vall~~e depuis 1988.
3.2. Dans la Vallée du Ferlo:
En Octobre 2993, 14 souches de virus ont et6 isolées de s&ums de petits ruminants
(1 souche) et de pools de moustiques du genre Aedes (13 souches) (voir Tableau
N%i). Ces isolements avaient été precédks de trois seroconversions ( animal négatif
devenant séropositif, chez lespetits ruminants.
Ces signes d’activitb du vu-us révélent l‘existence d‘un foyer de circulation de faible
arn@m ! sans s&.nes cliniques1 , d’allure saisonniere. entre les ruminants
domestiques et les moustiques.Cette act~ivite virale ,centree autour des mares
temporaires peut. &re lourde de conshquence parce que la zone du Fer10 est une
zone de transhumance pour les animaux venant de La vaMe du fleuvt Séntgal.
3.3. En Casamanw
En Octolxe 1993, la séroprevalence des mmnants du C33.2 de .Kolcla est de 19,2 %
(Nj-78. X= 1% Une souche virale a ete isolbe d’un bovin agé de trois ans.Cette
souche est la premi&e isolée au Senégal à partir d’un animal domestique.
4M3ans la Vallée du fleuve Sénégal:
L’6pizootie de 1987 avait entrains ch3 les m.mia~~x survivants une nmmunité
naturelle. En effet: en 1988, 70 à 50 % des animaus de la Zone du Delta étaient
porteurs d’anticorps spkiques du virus de la FVR. Jusqu’en 1989, deux ans apres
l’&pizootie, cette séropositvité était associée à des anticorps de classe M, signes de
circulation virale. Mais cette circulation 6tait faible car aucun signe clinique
carxt&Uique de la FVR (avortements et mortinat&té) n’etait decelé chez les
animaux suivis. Cette absence de signe ehnique traduit une période de silence post-
ifplzootique qui a entra&% baisse de séropositivité constat& à partir de 1988.
Chez les petits ruminants . cette baisse est. entre 1988 à 1990, trois ans aprtis
Yepizootie de FVR, de 90 % dans le Delta, de 50 % dans le cours rncyen et de 95 %Y
dans le cours supérieur. Cette baisse rapide est due a un apport annuel d’un fort
contingent d’animaux nouveau nés et depourvus d’anticorps . En zone sahelienne,
ces nouveaux arrivants, c’est à dire des aniamux de moins d’un an, representent 50
% de l’effectif du troupeau et contribuent B diminuer 1.a séroprévalence g&kale du
troupeau année apr&s annee en absence de circulation du virus. C’est ainsi que la
s&opr&alence est tombée à rjZ55 % chez les petits ruminants de 1.a vallee du
S&rtfgal. Cette prévalence est égale a celle qui prévalait dans cette meme vallée en
1984. avant l’épizootie de FVR. Ce qui signifie qu’en 1990, trois après le premier
foyer, les petits ruminants etaient redevenus receptifs à une nouvelle infection par
le virus
La dkouverte du foyer de circulation du virus de la FVR à Ka&li (cours moyen,
rive droite, Mauritanie) en 1993 n’a pas eu de répercussion immediate au niveau de
rive gauche car la séroprévalence a continué de baisser au SéénégaL(tableau N”I).II
a fallu attendre 3994 pour le foyer de Ross-héthio i~xlk-pe une recrudescence de
l’activite du virus de la FVR dans le Delta du fleuve %n@l. Cette nouvelle poussée
ne concerne q’une partie du Delta, notamment le bas Delta, zone qui a connu des
inondations en raison de la crue exceptionndle du fleuve en 1994. Cette reprise de
l’activitci du virus de la FVR peut durer tois durer comme lors de 1’Epizootie de
1987. Ce qui oblige à une surveillance accrue pour les saisons des pluies à venir
afin d’eviter l’extension de la maladie Li toute la vâllee du Fleuve SééntSgal. Cette
action s’adresse plus particulièrement aux ruminants domestiques qur, infectés par
le wru~ de la FVR, se sont révélés des marqueurs precoces des 6pidémies observées
chez l‘homme.
Tout compte fait. l’évdution de la FVR dans la vailée du fleuve SQ+g.l semble se
faire sous forme d’epizooties d’apparition cyclique entrecoupees de p&.iodes de
silences intre-épizootiques de 5 à 6 ans? penodes dicessaires à la reconstitution
d’une population animale receptive parce que non immune.
4.2: Dans la zone syhopastorale du Ferlo:
IS dk~u~etie d’me circulation du virus! à bas bruit, indique l’existence d’un cycle
enzootiyue centre aolour des mares temporaires. yoirlxs fi$quentés par les 7animau.x
et les &veurs Peuh en saison des pluies.
Ce cycle repose sur la pululation vectorieile partielle limitk après une Mor>ion des
oeufs d’A7des infect& prEsent.s dans les mares asséch6es et mises en eau par ies
pluies de ruissellement en saison des plues.
Les A&des sont CI la base de ce cycle assurant. te processus d’arnpMication et
maintien du virus par le biais de la transmission trans-ovarienne ou venicak.
Les mmimnts domestiques sont infectés par piqure de moustiques.
La transmission à l’homme peut être favorisk par les contacts frkquents avec des
animaux malades, des avortons, etc; ;De mgme, l’abatage d’animaux agxkants est
‘un facteur dkerminant de contamination directe lors d’une 6pizootie.
En plus de cela, les dbplacements des eleveurs Peuls 2 la recherche de pâturages
ajout& à ia dispersion des moustiques peuvent engenrer une mouvante épizootique
et une extension du foyer.
EZn tY33, l’amplification du virus en p&iode humide n’a pas atteint le seul pouvant
déclencher une épizootie puis une epidemie comparables (i celles de 1987.
Ce cycle peut représenter un risque car le virus peut 6tre Antroduit. dans la vallée
du fleuve S&&gal par l’inte.tmédiaire d’aniamaux infect& lors de leur tmnshmance
dans In zone sylvopastomle du Ferlo. L+e virus peut. aliors diffuser très facilement
grace aux conditions écologiques? notamment les vastes étendues d’eau douce (
p&m&tres irrigu&, marigots, lacs et canaux) trk favoarbles aux moustiques
vecteurs du virus.
I’Ct.DISCUSSION (SUITE II):
4.3: En Casarmme:
En casamance, zone soudano-gulneenne, le vkus circule activement (taux de
seropositifs elevél isolement de souche virale).La fw-te pluviom&ie et le réseau
hydro,gaph.ique important sont la cause d’une hygrométrie importante qui favorise
de tout.e évidence le developpement des arthropodes, particuherement. les
moustiques impliques dans la transmission de la FVR. De même, le mode d’ekvage
sedentaire, qui oblige les animaux a vivre regroupés, attachés au piquet, les expose
davantage aux piqures et favorise la circulation rapide du virus.
Le taux d’infection élevé des bovins (13,2’%) n’est pas associé a des signes cliniques
decelables (avortements des femelles gravides, mortalite des jeunes naiamux, etc.).
Cçtte absence de troubles pathologiques peut &re due B une résistance naturelle vis
à vis du virus de la FVR des especes animales trypanotokautes. soit CI une
pathopeneicité faible des souches virales en circuakion en Casamance.
En somme, la FVR se maintient sous une forme enzootique dans les for& de la
zone humide de la Casamance grace à une mécanisme d’entretien , à bas bruit, sans
maladie apparente.
VXONCLUSICINS :
d’abord en zone sah&erme. notamment les vallees du Se~+al et du Ferio,
~irnsideree comme une zone d’a~~iz0ütie-~rllootie, la &culation du virus y est
epïsodique. La FVR peut s’j ma.nifest.er de fagcxn episodique sous formes
d’@izooties de plus ou moins grande ampleur (Rosw en 1957, Kaedi en 199.31
sepxees par des pkiodes de silence pendant lesquelles Ie virus est apparemment
absent. Le ou les facteurs dklenchants (piuviomé-trie! am&ragements hydro-
agticoles. crue du fleuve S&x$gal,etc) reste B élucider. Le programme de remise en
eau des vallées fossiles (Ferlo, Sine et Saloum) qui va creer plus 1000 Km de
canaux à ciel ouvert wnt sans doute modifier le schema 6pidSmiologique actuel
ver% une perrenîsation de la circulation du virus dans le Sahel.
Enstit.e , dans la zone soudano-guinn&ne du sud du pays, comme fa casamance, la
circulation du virus y est permanente (taux d’infection elevé, isolement de virus) à
cause des conditions écologiques favurables (végétation, pluvrom&rie, réseau
hyf~o~ap~cl~1~~. De plus. a partir de ce foyer d‘entretien de Casamance. il n’est
pas exclus que le virus puisse &e r&ntroduit dans les zones septentrionales (Vallées
du SQAgal et du Ferlo’j par le phénomene de dispersion 6oiienne (les moussons) des
mwstiques infectks.
Toutes ces consid&ations font que la FVR est une zoonose d’actualit6 tres
menaçante au Senégal
VI.BiBLIOGRAPHIE:
1. Davies, F.G., Jacobsen, P & Sylla, D(l988). Laboratory manual on Rift Valley
Fever: Isolation and identification technics, in “Report of FAOIWHO goup on emsgency
preparedness for Rift Valley fever contrai in West Africa”(pp.l-134).WHO-VPH188.77.
2. Diallo, M,(1995). Dynamique comparée des populations de culicidae B
Kedougouf zone soudanoguinéenne)
et à &arkédji( zone de savane sahéiienne):
conséquences dans fa transmission des wbovirus. Memoire de DE.A de Biologie
Animale., Université Cheikh Anta Diop.de Dakar, N”67, pp.l-87.
3. Joua~, A., Coulibaly, I., Adam, F., Philippe, B., Riou, CI., Le Guenno, B., Christie,
R.. Ould Merzoug. N., Ksiazek, T & Digoutte, J.P.(1889}. Analytical study of a Rift Valiey
fever epidemic.Res.ViroL.140,
175-186.
4. Guillaud, M., Le Guenno, B., Wilson, M.L., Desoutter, D., Gonzalez, J.P. &
Digoutte. J.P.(1988;. Révalence en ~anticorps contre le virus de la Fièvre de ia Vallee du
Rift chez les petits ruminants du Sénégal. Ann.inst.Pasteur/VKol.. 139. 455-459.
5. Fontenifie, D., Traorelamizana,
M., Zeller, H., Mondo, M.: Dia!lo, M. Sr Rigoutte,
J.P.( 199s) Rift val& Fever in Wesiern Africa: Isolations’ from Aédes Mosquitoes during
an Intaep;zootrc period Am.J.Trop.Med.Hyg.,
52(,5f, 1995, pp. 403-404.
6. Thiongane, Y., Gonzalez, J.P., Fati, A.& Akakpo, S.A.{ 199l)Changes in Rift
Valley fever neutr&ing antibody pregalence among small domeotic ruminants following
ttie 1987 outbreak in the Senegal River basin. Hes. Viral, 142, 67-70.
7. Thiongane, Y.. Zeiler, H., Lo, M-h!.. Fati, N.A., Akakpo, J.A 8 Gonzafez. J.P.(
1994jBaisse de f’immunit$ naturelle vis & vis de ta fiévre de la valiee du Rift chez les
ruminants domestiques du bassin versant du fteuve Sénégal apr& i’épizootie de
1987Bulf. Soc. Path. Ex., 87, 5-6.
-
,
Tableaw N’II : Rbsuftats des captures d’Aèdes entre 1991 et 1993 dans les
mares temporaires de Barkédji ( Ferlo).
‘ÏiI
ii
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Re-emergence
of Rift l’alley feirer in Senegal.
Author’s position:
Chief of Laboratory for Viral Vaccine Developnent and Quality Control,
Labomtoire National de 1 ‘Bevage et de Recherches V&&inaires
Complete mailing address:
Xnstjmt Sén$@.is de Recherches Agricoles (I.S.R.Aj, Laboratom National de
1 Bevage et de Recherches Vét&inaires (‘L.N.E.R.V). B.P. 2057. Dakar-Hann.
!%n6gal,
Tel. 22132 51 46 et 32 05 24 I Fax. 221 32 21 18 et 32 416
Co-authors:
LCI k4. M. ([l), THONNON J. (2 j, WNTENILLE J, (2$) ) AKAKW J.A. (41,
JEAN-PAUL GONZALEZ J.P.[Si.
(1 i : Institut S&@pktis de Recherches Agicoles, EP: 20.5’7 Dakar (Sén@pl j.
(2) : Institut Pasteur7 BP : 220 Dakar (%n&g$),
!,3‘i : Institut franpk de recherche scientifique pour le d6veloppement en
coop&ation O.R.S.T.O.M, BP : 3826 Dakar (Sk-@ai’~.
GI) : Ecole Inter-Et& des Sciences et Médecine Vét&ïnaires, BP : 5O”Z Dakar
isir1igal,j.
(5) : Deprtment of Epidemioïogy and F%Mic Health, Yale School of Medecine,
New Haven, Connectmt , USA.
Key words: Rift Valley fever, ernerging viral disease, livestock sume>
Abstract :
Ft&~ting &e eg.mgence ol‘ a first Rift Valley îewr (FVR) epizootic observed in
West Africa, chical, virological and serological surveys were carrxd out in
domestic ungulates from Senegal. In order to estabhsh an early system of RVF
deteetion a& to prevent further epizootiçs, several ecologicals areas were surveyed.
S~ntinels herds were bled routinely or RVF antibody testing . Abortion and juvenile
mortality were recorded. Entomological surveys were conducted using human and
sheep bai&. and light tnaps. S‘amples from livestock were tested for RVF virus
isolations by suckling mice and Vero ce11 inoculation.
In the Senegal River Basin (SRB), from 1988 to 1993, RVF antihody prevalence
decreased from 24 4% to 1 .O% and from 376 to 9.0% respectively in sheep!goat
and in cattle. In Deçember 199.3. an epizootic manifestation was observed in small
ruminants, endinp a five year silent period of undetectable virus activif: At first
the epizootic appears in the town of Kaedi (,Mauritani;bt on the northem bank of the
SRB; in a group of 380 small ruminants, 12.4% lad RVF virus reacting I&I
~antibodies aand 37 females aborted, then in the Senegal River Delta, 3’3.0% of goat
seroconverted, 12.5% lad RVF virus reacting IgM :antibodies and %Y% of the
pregnant females aborted. Consequently, in 1994, the RVF virus prevalence rose
from 1.0% to 8.8% in small ruminants.
In Rarkedji (Senegalj of the Fer10 region (sahelien domain?, the KVF virus was
isolated from sh4xp and mosquitses b? dupusr 1994, seroconversions wtire
observed in small ruminants.
In Kolda (Senegal. sudanian domain’i. the RVF virus war isolated from cattle in
october 1993. Despite a noticeable seroprevalence in cattle (19.2%), ho epizootic
manifestation was recorded
These observations suggest- a sporadic re-emergence of RVf virus activity in
different ecological zones of Seriegal, showing various pattern o f epizoouç
risk.Following such a long range survey, risk factors cari be differentiated
regard@ a specific envxonment.
The decrease of RVF post epizootic immunity in herds offers a de novo susceptible
specimen andlor population to the viral infection, Post. dam ecological changes in
the SRB favor mosquito breeding sites abundance, herd concentration into luxuriant
grasslands and tt
a t
mc an increasing number of transhumant. pastoralists, The
increased rainfall in thc other area creates more mosquito breeding sites and
exposes intensive& ruminants to RVF infected vectors.
Such a various and complet situation needs to be accurately assessed in order
toprevent a dramatic epizootic precursor of epidemic. as it occured in I9$$‘?.The
identification of specific tools and stxategies will be discussed for dete&& a.nd
preventing RVF re-emergence in West Africa.
REXMERGENCE DE LA FIEVRE DE LA VALLEE DU RIFT AU
SENEGAL.
1, ILNTRODZJCTION.
La fi&vre de la vallée du Rift. (F.V.R) est une anthropozoonose provoyu& par
un virus de \\a Famille des Bunyavirideae du genre Phlébovirus transmis par
des insect.es piqueltix (Aedes, Anophhles. Culex et divers autres moustiques).
Jusqu’& présent. elle n’a &5 décrite qu”en Afrique.
En 1987, une épizootie suivie d’une epidemie t& mc:urtrière de la F.V.R se
sont développées pour la prem&e fois en Afrique de 1 ‘Ouest, dans le Delta du
fleuve Sén&l. Ce foyer fut caractérist5e par une forte mortalité des jeunes
<animaux (agneaux, chevreaux et veaux! et surtout, par un taux très &vC
d’avortements des femelles .gestantes (brebis7 ch&res et. vachesiEn outreT la
population humaine, avec plus de 200 dkès, a ét& ~tr&s touch&e. Parmi les
fadeurs qui semblent avoir conduit ZI cette epizootie. on cite la mise en service
du Ran~ge flwiaf. de Diama. la pullulation saisonnière des vecteurs culicidiens
et une concentration 6levée de pasteurs nomades et de leur cheptel.
Depuis cette premitire 6pizootie, un progmmme de surveillance de la F.V.R a
tfté mis en place chez les ruminants domestiques de diffkntes zones
kologiques du Skkgal. Cette surwillance vise à la fois a installer un systkme
d’alerte précoce en ratson de la rkwrgence possible de .la maladie max, aussi. a
&ablir le cycle 6pid~midogique de la FVR dans cette partie de l’Afrique.
ILMATÉRIELS ET MÉTHODES.
2.1. Zcws d’étude:
A j La vaIlt/e du fleuve Skn&gal.
Situk dans la partie septentrionale du pays, la valk du S&&gal se trouve dans
un climat saht%efl avec une pluvic>m&rie moyenne de 3.20 mm. De nombreux
ambnagements notamment des p&im&res inigu&&ues et des barrages ont
ME construits surbut dans la Basse Valfée ou Delta. Ce5 aménagements ont et6
3 l’origine de modifications hydre-biolo@ques comme la désalinisation des
terres et le développement important de la faune et de la flore. Ces
changements ont. &6 Parme les facteurs retenus pour expliquer 1 apparition C~G
la premiilre épizootie de FVR dans le Delta du fleuve Sén6gal en 198’7.
En 1992, le cheptel est estime A X5690 bovins, 351000 ovins et 378300
caprins.
Bj La vallée du Ferlo.
E3le est également sifilée dans la zone sahClienne et traverse le pays d’Ouest en
Est.. Elle est. reliée au fleuve Sénégal qui l’alimente en eau pendant la pkiode
des crues {.de Juillet g Novembre).La zone du FerIo est la principale r@ion
d’&vage et renferme plus de la moitiB du cheptel s&&&tis.
En saison des pluies. le Fer10 est parsemb de mares temporaires.Celles ci sont
remplies par les eaux de ruisellement et servent de points d’eau pour les
hommes et les animaux Ces points d’eau sant autant de lieux de mukiplication
de moustiques, vecteurs du virus de la FVR..
Sjtu6e dans la zone soudano-guinnEenne . la casam ance posskde une
pluviométrie importante (1000 mm par an) et un réseau hydr~g~tp~~~~le
important. Ces facteurs climatiques favorisent la puilulation d’insectes vecteurs
tels que les mouches tsé-tsé et les moustiques.
Le mode d’tlevage est traditionnel et inGresse les espkes animales r&istantes ;i
la trypanosomiase.
2.2. LGS animaux suavis:
A’, La vaMe du fleuve S6rkga.l.
Depuis 1988, dix (lu) troupeaux de ruminants bcwlés (bovins. ovins et
caprins’) localisés dans les 3 parties de la vallée du fleuve (basse, moyenne et
haute) sont suivis cliniquement (avortements, mortinatalit&) d s&ologiquement
(séroconversion, s&epr&alence).
B) La Vall6e du Ferlo
Depuis 1992? quatre (4’1 troupeaurr de petits. ruminants bouclés . choisis vivant
prks de mares temporaires. sont suivis clinique~~ et. s&Aogiquement tous ies
deuzx (2) mck.
41 II
Des captures mensuelles de moustiques! centrees sur ces mares temporaires du
Ferlo, sont réalisées par des piéges lumineux à CO2 et à appâts animaux et
anxG que par capture sur homme.
C) ‘La lasamance.
Des animaux appartenant au Centre de Recherches de Kolda font l’objet du
même suivi s&ologique et clinique.
2.3. Tests utilisés:
A) Isolement de virus
Les isolements de virus sont réalisés à partir d’1Ychantillons de sang, d’avortons,
de pools d’insectes sur divers supports comme les cellules V&o, les souriceaux
nouveaux nés et les cellules d’insectes.
ES) SErologie:
Lcts s&ums sont test& par la technique de séroneutrakation sur culture de
cellules V&o-Smithburn et ELISA IgG-IgM.
IILRESULTATS:
3.1. Dans la Valk du Fleuve Sént@l.
A) Existence d”une période de silence post-épizootique de 1988 à 1993:
De 1988 21 1993. le suivi n’a pas permis de deceler de C:as cliniques de FVR chez les
rumi~~~~~ts domestiques (ovins, caprins et bovins) de la vallee du fleuve Sénégal,
rive gauche. Cette alxence de manifestation du virus s’est associée à une baisse de
l’immunité post épizootique: celle ci est passé de X3 % en 1988 (N= 303) à 3 % en
1992 fN=274) chez les petits ruminants. Cette baisse a été moins rapide chez les
bovins, de 274 % en 1990 à 23,3% en 1992.
Au cours de cette p&ode post-épizootique, les animaux du Delta, zone d’tpizootie
de 1987, sont apparus toujours plus infectes que ceux vivant dans les i:ours moyen
et S@kieur du fleuve Senegal (voir Tableau N” I:I.
De plus . l’absence d’anticorps de classe Tvl dans les s&ums testés confirme l’absence
de circulation du vinx de la FVR yami les animaux dans la vallée du fleuve
Sénégal.
B) Découverte de foyers lwalisés de WR chez les petits ruminants à
partir de 1993:
En Octobre 199?! un foyer de circualtion du virus est decouvert dans la zone de
kaédi (16”12N,13”30W), située sur la rive gauche du cours moyen , En effet, sur
180 ovins et caprins: 47 (12,3%) ont prkxnté des anticorps hi et 35 (9,2%lavaient.
avortk
IJn ian plus tard, en Octobre 1994, un autre foyer est. decouvert dans Ict zone de
Ross-b&hio ~16”17N,16”âW).Sur un troupeau de 30, un taux de s&oconversion de
32,5%(13 animaux) avait t% constats associe à un taux d’avortement de 50% et une
prkrlence de lY,% en Igh4. Ce foyer semble avoir concerne la majeure partie du
DeTat car les memes marqueurs ont et& identifiés dans deux autres troupeaux, c’est ci
dire à h4pal et à Oandiole.(Voir f@u.re N”Ij.
Ces deux foyers montrent la fin de la periode de silence post-epizootique qui
r&na.it. dans la vall~~e depuis 1988.
3.2. Dans la Vallée du Ferlo:
En Octobre 2993, 14 souches de virus ont et6 isolées de s&ums de petits ruminants
(1 souche) et de pools de moustiques du genre Aedes (13 souches) (voir Tableau
N%i). Ces isolements avaient été precédks de trois seroconversions ( animal négatif
devenant séropositif, chez lespetits ruminants.
Ces signes d’activitb du vu-us révélent l‘existence d‘un foyer de circulation de faible
arn@m ! sans s&.nes cliniques1 , d’allure saisonniere. entre les ruminants
domestiques et les moustiques.Cette act~ivite virale ,centree autour des mares
temporaires peut. &re lourde de conshquence parce que la zone du Fer10 est une
zone de transhumance pour les animaux venant de La vaMe du fleuvt Séntgal.
3.3. En Casamanw
En Octolxe 1993, la séroprevalence des mmnants du C33.2 de .Kolcla est de 19,2 %
(Nj-78. X= 1% Une souche virale a ete isolbe d’un bovin agé de trois ans.Cette
souche est la premi&e isolée au Senégal à partir d’un animal domestique.
4M3ans la Vallée du fleuve Sénégal:
L’6pizootie de 1987 avait entrains ch3 les m.mia~~x survivants une nmmunité
naturelle. En effet: en 1988, 70 à 50 % des animaus de la Zone du Delta étaient
porteurs d’anticorps spkiques du virus de la FVR. Jusqu’en 1989, deux ans apres
l’&pizootie, cette séropositvité était associée à des anticorps de classe M, signes de
circulation virale. Mais cette circulation 6tait faible car aucun signe clinique
carxt&Uique de la FVR (avortements et mortinat&té) n’etait decelé chez les
animaux suivis. Cette absence de signe ehnique traduit une période de silence post-
ifplzootique qui a entra&% baisse de séropositivité constat& à partir de 1988.
Chez les petits ruminants . cette baisse est. entre 1988 à 1990, trois ans aprtis
Yepizootie de FVR, de 90 % dans le Delta, de 50 % dans le cours rncyen et de 95 %Y
dans le cours supérieur. Cette baisse rapide est due a un apport annuel d’un fort
contingent d’animaux nouveau nés et depourvus d’anticorps . En zone sahelienne,
ces nouveaux arrivants, c’est à dire des aniamux de moins d’un an, representent 50
% de l’effectif du troupeau et contribuent B diminuer 1.a séroprévalence g&kale du
troupeau année apr&s annee en absence de circulation du virus. C’est ainsi que la
s&opr&alence est tombée à rjZ55 % chez les petits ruminants de 1.a vallee du
S&rtfgal. Cette prévalence est égale a celle qui prévalait dans cette meme vallée en
1984. avant l’épizootie de FVR. Ce qui signifie qu’en 1990, trois après le premier
foyer, les petits ruminants etaient redevenus receptifs à une nouvelle infection par
le virus
La dkouverte du foyer de circulation du virus de la FVR à Ka&li (cours moyen,
rive droite, Mauritanie) en 1993 n’a pas eu de répercussion immediate au niveau de
rive gauche car la séroprévalence a continué de baisser au SéénégaL(tableau N”I).II
a fallu attendre 3994 pour le foyer de Ross-héthio i~xlk-pe une recrudescence de
l’activite du virus de la FVR dans le Delta du fleuve %n@l. Cette nouvelle poussée
ne concerne q’une partie du Delta, notamment le bas Delta, zone qui a connu des
inondations en raison de la crue exceptionndle du fleuve en 1994. Cette reprise de
l’activitci du virus de la FVR peut durer tois durer comme lors de 1’Epizootie de
1987. Ce qui oblige à une surveillance accrue pour les saisons des pluies à venir
afin d’eviter l’extension de la maladie Li toute la vâllee du Fleuve SééntSgal. Cette
action s’adresse plus particulièrement aux ruminants domestiques qur, infectés par
le wru~ de la FVR, se sont révélés des marqueurs precoces des 6pidémies observées
chez l‘homme.
Tout compte fait. l’évdution de la FVR dans la vailée du fleuve SQ+g.l semble se
faire sous forme d’epizooties d’apparition cyclique entrecoupees de p&.iodes de
silences intre-épizootiques de 5 à 6 ans? penodes dicessaires à la reconstitution
d’une population animale receptive parce que non immune.
4.2: Dans la zone syhopastorale du Ferlo:
IS dk~u~etie d’me circulation du virus! à bas bruit, indique l’existence d’un cycle
enzootiyue centre aolour des mares temporaires. yoirlxs fi$quentés par les 7animau.x
et les &veurs Peuh en saison des pluies.
Ce cycle repose sur la pululation vectorieile partielle limitk après une Mor>ion des
oeufs d’A7des infect& prEsent.s dans les mares asséch6es et mises en eau par ies
pluies de ruissellement en saison des plues.
Les A&des sont CI la base de ce cycle assurant. te processus d’arnpMication et
maintien du virus par le biais de la transmission trans-ovarienne ou venicak.
Les mmimnts domestiques sont infectés par piqure de moustiques.
La transmission à l’homme peut être favorisk par les contacts frkquents avec des
animaux malades, des avortons, etc; ;De mgme, l’abatage d’animaux agxkants est
‘un facteur dkerminant de contamination directe lors d’une 6pizootie.
En plus de cela, les dbplacements des eleveurs Peuls 2 la recherche de pâturages
ajout& à ia dispersion des moustiques peuvent engenrer une mouvante épizootique
et une extension du foyer.
EZn tY33, l’amplification du virus en p&iode humide n’a pas atteint le seul pouvant
déclencher une épizootie puis une epidemie comparables (i celles de 1987.
Ce cycle peut représenter un risque car le virus peut 6tre Antroduit. dans la vallée
du fleuve S&&gal par l’inte.tmédiaire d’aniamaux infect& lors de leur tmnshmance
dans In zone sylvopastomle du Ferlo. L+e virus peut. aliors diffuser très facilement
grace aux conditions écologiques? notamment les vastes étendues d’eau douce (
p&m&tres irrigu&, marigots, lacs et canaux) trk favoarbles aux moustiques
vecteurs du virus.
I’Ct.DISCUSSION (SUITE II):
4.3: En Casarmme:
En casamance, zone soudano-gulneenne, le vkus circule activement (taux de
seropositifs elevél isolement de souche virale).La fw-te pluviom&ie et le réseau
hydro,gaph.ique important sont la cause d’une hygrométrie importante qui favorise
de tout.e évidence le developpement des arthropodes, particuherement. les
moustiques impliques dans la transmission de la FVR. De même, le mode d’ekvage
sedentaire, qui oblige les animaux a vivre regroupés, attachés au piquet, les expose
davantage aux piqures et favorise la circulation rapide du virus.
Le taux d’infection élevé des bovins (13,2’%) n’est pas associé a des signes cliniques
decelables (avortements des femelles gravides, mortalite des jeunes naiamux, etc.).
Cçtte absence de troubles pathologiques peut &re due B une résistance naturelle vis
à vis du virus de la FVR des especes animales trypanotokautes. soit CI une
pathopeneicité faible des souches virales en circuakion en Casamance.
En somme, la FVR se maintient sous une forme enzootique dans les for& de la
zone humide de la Casamance grace à une mécanisme d’entretien , à bas bruit, sans
maladie apparente.
VXONCLUSICINS :
d’abord en zone sah&erme. notamment les vallees du Se~+al et du Ferio,
~irnsideree comme une zone d’a~~iz0ütie-~rllootie, la &culation du virus y est
epïsodique. La FVR peut s’j ma.nifest.er de fagcxn episodique sous formes
d’@izooties de plus ou moins grande ampleur (Rosw en 1957, Kaedi en 199.31
sepxees par des pkiodes de silence pendant lesquelles Ie virus est apparemment
absent. Le ou les facteurs dklenchants (piuviomé-trie! am&ragements hydro-
agticoles. crue du fleuve S&x$gal,etc) reste B élucider. Le programme de remise en
eau des vallées fossiles (Ferlo, Sine et Saloum) qui va creer plus 1000 Km de
canaux à ciel ouvert wnt sans doute modifier le schema 6pidSmiologique actuel
ver% une perrenîsation de la circulation du virus dans le Sahel.
Enstit.e , dans la zone soudano-guinn&ne du sud du pays, comme fa casamance, la
circulation du virus y est permanente (taux d’infection elevé, isolement de virus) à
cause des conditions écologiques favurables (végétation, pluvrom&rie, réseau
hyf~o~ap~cl~1~~. De plus. a partir de ce foyer d‘entretien de Casamance. il n’est
pas exclus que le virus puisse &e r&ntroduit dans les zones septentrionales (Vallées
du SQAgal et du Ferlo’j par le phénomene de dispersion 6oiienne (les moussons) des
mwstiques infectks.
Toutes ces consid&ations font que la FVR est une zoonose d’actualit6 tres
menaçante au Senégal
VI.BiBLIOGRAPHIE:
1. Davies, F.G., Jacobsen, P & Sylla, D(l988). Laboratory manual on Rift Valley
Fever: Isolation and identification technics, in “Report of FAOIWHO goup on emsgency
preparedness for Rift Valley fever contrai in West Africa”(pp.l-134).WHO-VPH188.77.
2. Diallo, M,(1995). Dynamique comparée des populations de culicidae B
Kedougouf zone soudanoguinéenne)
et à &arkédji( zone de savane sahéiienne):
conséquences dans fa transmission des wbovirus. Memoire de DE.A de Biologie
Animale., Université Cheikh Anta Diop.de Dakar, N”67, pp.l-87.
3. Joua~, A., Coulibaly, I., Adam, F., Philippe, B., Riou, CI., Le Guenno, B., Christie,
R.. Ould Merzoug. N., Ksiazek, T & Digoutte, J.P.(1889}. Analytical study of a Rift Valiey
fever epidemic.Res.ViroL.140,
175-186.
4. Guillaud, M., Le Guenno, B., Wilson, M.L., Desoutter, D., Gonzalez, J.P. &
Digoutte. J.P.(1988;. Révalence en ~anticorps contre le virus de la Fièvre de ia Vallee du
Rift chez les petits ruminants du Sénégal. Ann.inst.Pasteur/VKol.. 139. 455-459.
5. Fontenifie, D., Traorelamizana,
M., Zeller, H., Mondo, M.: Dia!lo, M. Sr Rigoutte,
J.P.( 199s) Rift val& Fever in Wesiern Africa: Isolations’ from Aédes Mosquitoes during
an Intaep;zootrc period Am.J.Trop.Med.Hyg.,
52(,5f, 1995, pp. 403-404.
6. Thiongane, Y., Gonzalez, J.P., Fati, A.& Akakpo, S.A.{ 199l)Changes in Rift
Valley fever neutr&ing antibody pregalence among small domeotic ruminants following
ttie 1987 outbreak in the Senegal River basin. Hes. Viral, 142, 67-70.
7. Thiongane, Y.. Zeiler, H., Lo, M-h!.. Fati, N.A., Akakpo, J.A 8 Gonzafez. J.P.(
1994jBaisse de f’immunit$ naturelle vis & vis de ta fiévre de la valiee du Rift chez les
ruminants domestiques du bassin versant du fteuve Sénégal apr& i’épizootie de
1987Bulf. Soc. Path. Ex., 87, 5-6.
-
,
Tableaw N’II : Rbsuftats des captures d’Aèdes entre 1991 et 1993 dans les
mares temporaires de Barkédji ( Ferlo).
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