INSTITUT D'ELEVAGE ET DE MEDECINE VETERINAIRE DES...
INSTITUT D'ELEVAGE ET DE MEDECINE VETERINAIRE
DES PAYS TROPICAUX
^-----e--Y---...--
/
LABORATOIRE NATIONAL DE L'ELEVAGE ET DE RECHERCHES VETERINAIRES
DE DAKAR-HANN
-m.----..------
L E
BOT'ULISME
par tQP. Doutre
/
Mai 1969."'
f
L E
B O T U L I S M E
.
.
-’ .
DEFINITION - GENERALITES
Le botulisme est une maladie commune à llhomme et aux animaux,
caractérisée principalement par des troubles nerveux d'ordre PÛ~~~..~~.?.cJ.II.I
(paralysie flasque) et causée par l'action de la toxine produite par les
différents types de Clostridium botulinum.
La toxine peut être ingérée directement avec des aliments ou de
l'eau contamines, dans ce cas il y a intoxication, ou bien la spore clos-
tridiale peut 8tre absorbée et le développement secondaire dans le tube di-
gestif de Cl.botulinum entraîne la productiun de toxine, alors il y a toxi-
infection.
La connaissance exacte de la maladie date de 1896, date à laquelle
VAN,kRMENGEM isole l'agent causal dans un jambon avariB ayant provoqué le
botulisme chez 23 personnes dans un village de Belgique.
BACTERIOLOGIE
Clostridium botulinum se pr&sente sous la forme de b%tonnets de
4 à 6 lu à bouts arrondis (largeur 0,9 à 1 1-1 21, isoles uu en paires et
courtes chaînettes. La prbsence de cils lui confère une légère mobilit6,
C'est un germe qui sporule (forme desistance), les spores clostridiennes
sont ovales, subterminales,
elles wnt une très longue longévité (plusieurs
années).
Physiologiquement,
c'est un anaérobie strict qui possede une ther-
morésistance tr8s &levoe. A titre indicatif , pour le type A de Cl.botulinum
un chauffage de 4 mn à 115OC tue 80 p.100 des spores et un chauffage de
6 mn à 115OC tue 95 p.100 des spores, mais les 5 p.100 qui restent sont
très r&sistantes, en particulier, elles resistent 300 à 360 mn c1 IOOOC en
conserve alimentaire, 40 à 120 mn à 105OC, 4 à 10 mn à 120%. Les spores
ayant étB chauffées sont lentes à germer, mais leur pouvoir toxigène est
intact.
Les différents types de Cl.botulinum poussent facilement sur les
milieux liauides (bouillon viande-foie, milieu de Rosenow, etc.) et solides
(gElose Veillon , gglose au sang, etc.) ana&robies. Les caractères biochi-
miques (action sur les sucres, productiun d'indole,
action sur le lait, etc.)
varient suivant les types.
. /
. l .
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DIFFERENTS TYPES DE CL.BOTULINUM
Il existe 6 t.vpeg de Cl.botulinum : type A, B, C, D, E et F.
Chaque type n'est neutralise que par l'antisérum correspondant : par exem-
ple, le scrum anti E neutralise la toxine du type E et non celle du type A
qui elle est totalement neutralisee par le serum anti A. Il existe toute-
fois une très légère immunitc Crois&e entre les types C et D.
a>- Clçstridium botulinum t.vpe A : Il est trouve principalement dans les con-
serves mal stérilisées, jambon, viande fumée, saucisses, boudins, patés,
conserves de fruits et de legumes, petits pois, haricots, Epinards, asper-
ges, etc.
b)- Clostridium botulinum type B : Surtout present dans l'intestin du porc, on
devrait lui donner l'gpithète de type porcin.
Le pure merite une mention spéciale : étant le plus fréquent des
porteurs de germes, il s'immunise probablement à partir de ses propres
germes et semble réfractaire au botulisme. Cette immunith est loin d'Qtre
totale, car des cas de botulisme clinique du porc sont bien connus.
& de LEGROUX et JERAX : 300 ptircs devant être abattus, 297 furent mis
prualablement à la diète hvdrique suivant le principe habituel de l'abattage
et 3 furent nourris.x hcmocultures (culture du sang en milieux anaérobies)
Pratiqu&es dons le premier lot furent nggatives,
alors que celles du deuxième
lot furent positives : 60 à 70 colonies par cm3 de sang ensemencé. La diete
hydrique avant l'abattage est donc la vbritable prophylaxie du botulisme B
d'origine porcine.
c)- Cloetridium botulinum tvpe c : Il existe deux sous-types : alpha (a ) et
beta (B ).
- sous-tvpe c( : Il est responsable du LIMBER NECK (cou mou, flasque) des
canards sauvages des lacs du Canada et du Nord des Etats-Unis. Le microbe
est présent dans la boue, sur les plantes aquatiques. C'est en mangeant
ce9 Flortes où se forma la toxine C que le3 oiseaux aquatiques contrac-
tent le botulisme. l'affectiun a étB Constat&e également en Californie
et en Australie.
- sous-type 6 : Il est responsable du botulisme des herbivores du Nord
du Sén6ga1, de Mauritanie et de nombreux autres pays. Il a Eté trouve
dans l'intestin du chat normal, cela explique qu'après la mort, le cadavre
de cet animal devienne le siège d'une toxinwgénèse intense et que les
fourrages (forage poisoning) ou l'eau de boisson en contact avec un cada-
vre de chat confère le botulisme C aux equidés, bovidés, etc., qui les
-- -
---
3
ont ingeres (puits souillés de la région de Podor et de celle de Khafc.-
frine au Senhgal). E n f i n c e t y p e e s t r e s p o n s a b l e d e s é p i z o o t i e s d e b o t u -
lisme rencontrées dans les élevages de visons nourris avec les déchets
d'équarissage.
d)- Clostridium botulinum t.vpe D : Il est la cause du ltLAMSIEKTE" ou botulisme
des bovins d'Afrique du Sud, du botulisme du lapin australien, etc.
e>- C l o s t r i d i u m b o t u l i n u m type E : C'est essentiellement un type pisciaire 2
conserves de sprats (Allemagne), de harengs (Canada), de saumons fumes
( E t a t s - U n i s ) , d e p r é p a r a t i o n s à b a s e d e t h o n ( J a p o n ) . E , A l a s k a , d e s i n t o -
xications mortelles unt Et6 observees chez des Esquimaux qui avaient ccn-
somm6 de la viande séchEe de phoque ou de petits cEtac6s marins (belugas).
La spore du type E possède une thermorEsistance faible : 2 mn è IOOQC ou
6 m n
à 8OOC.
f)- Clostridium botulinum t.vpe F : Ce type a BtE isolt! en 1960 dans l'île daea-2
noise de Langeland lors d'un foyer familial survenu après ingestion d!un
pâté.
TOXINE
-
3
Tous les types produisent une toxine qui agiit ci donc inf?.n?.t5si-
_ .-I.-L> .z -/-. aa.- .A _. 2,
male. Par exemple, certaines souches du type C donnent une toxine dont la
%/Souris (dose minima mortelle) va jusqu’au 1/100.000 cmS, La toxine D
tue le boeuf à la dose de 0,001 cm3 par kg, le cheval à la dose de 0,005
cm3 par kg, le mouton 0,OOOl par kg, le cobaye et le lapin 0,001 cm3 par kg,
La toxine botulique est inactivbe par un chauffaqe relativemeni
._,.w -:
court :
3z.à 1 h à EOOC, 10 mn à IOOOC.
Traitée par 10 chaleur (370) et par le formol, la toxine perd rrln
--_- .-k ,:-
pouvojr oathooene mais onserve son pouvoir immuniqène. La toxine se trano,-
forme en anatoxine,
La toxine botulique agit au niveau de la synapse nerf-muscle cn
bloquant le médiateur chimique (acetylcholine)
.* / .e
TOXINOTYPIE
Lorsque l’on se trouve en pr&ence d’un cas de botulisme, la
connaissance du type en cause est indispensable si l’on veut entreprendre
soit la prophylaxie mgdicale (anatoxine), soit le traitement (sérothérapie).
A partir du prélèvement (foie d’un animal mort par ex.) ou de
l'aliment incriminé (p%tÉ pour l'homme) on s’efforce dtobtenir une culture
de la souche de Cl.botulinum en cause. Aprbs 6 jours de culture (le temps
peut Qtre réduit à 2 j.), on recherche la pr&sence de la toxine dans le sur-
nageant de centrifugation de la culture par inoculation intra-péritoneala
21 la souris. On détermine alors grossièrement la DMM/souris (dose minima
mortelle souris) de la toxine de culture obtenue.
On procède ensuite à la séroneutralisation sur souris.
Des lots de 5 souris sont inoculés respectivement avec :
Ier: lot (5 souris) 100 DMM/S toxine inconnue + 1 unité antitoxique de
sérum anti A
2ème lot
I f
II
Il
Il
+ 1 unité antituxique de
sérum anti B
3ème lot
11
l?
II
11
+ 1 unité antitoxique de
sérum anti C
4ème lot
II
II
II
II
+ 1 unité antitoxique de
sérum anti Il
Sème lot
II
Il
II
11
+ 1 unit8 antitoxique de
sérum anti E
Les sérums anti ayant une spécificité de type, un seul lot de
souris survit, c’est celui inocul6 avec le type de sErum qui correspond au
type inconnu de toxine en cause. Par exemple, si les souris des Ier, 2ème,
4ème et 5ème lots succombent , on est en présence d’une toxine de type C.
. ./ . .
BOTULISME DES HERBIVORES DU NORD DU SENEGAL
ET DE LA MAURITANIE
L
en Peulh = Gniedo (mal des pattes)
HISTORIQUE
La maladie est Signal&e pour la première fois en 1959 dans un
rapport du Service de 1'Elcvage (Linguèrcs), depuis elle n'a fait que s'é-
tendre dans toute la zone d'&avage extensif du Ferlo. La première souche
de Cl.botulinum type C beta a été isolée en 1965 à partir du foie d'un bo-
vin sacrifié à l'agonie (forage de Yare Lao). En 1968, un foyer est apparu
dans la rggion de Khaffrine (type C beta); des bovins, chevaux et moutons
succombèrent après avoir absorbé l'eau d'un puits souillée par un cadavre
de rat polmiste.
La mi3me annea, un foyer est signal& dans la rbgion de Diourbel
(type D), des cadavres de chats Etaient responsables de la contamination
de l'eau d'un puits. Fin 1968, la maladie est diagnostiquée dans le sud de
l a M a u r i t a n i e c h e z l e s b o v i n s , les chevaux et les moutons (type C beta).
L ’ a f f e c t i o n e s t a c t u e l l e m e n t e n p l e i n e e x t e n s i o n .
SYMPTOMES
a) chez les bovins :
La duree de l'évolution est le plus souvent de 6 ZI 12 jours et
à aucun moment on ne note d'hyperthermie.
Au début on remarque une irrGgularitE de l'allure. L'animal offre
une d6marche raide, piquée, une rigidit6 accentuce dans la region lombaire.
Souvent les Eleveurs pratiquent alors llapplicotion de feux en longues raies
de port et d'autre de la colonne vert6brale.
Parfois un seul membre pr6sente les signes d'une première atteinte.
*
L'extension est difficile et le bout de l'onglon frotte le sol lors de la
t r a n s l a t i o n d e l’extrbmit& distale v e r s l ’ a v a n t .
cr
._
Le malade demeure en queue du troupeau puis finit par s'abattre
sous un ombrage. Pendant quelques jours, le relever est encore possible
p u i s t o u t e f f o r t d e v i e n t v a i n .
. ./ . .
-
-
6
La paralysie prend alors une allure ascendante pour atteindre
les muscles du pharynx, de In bouche et de la langue. La préhension des ali-
4
ments, très lente, s’accompagne d’une solivation obondnnte. La dEglutition
des liquides devient impossible et lteau absorbge stécoule par les naseaux.
L'extEriorisation manuelle de la langue s'effectue avec aisance et l'organe
pend inerte sur le côté de la bouche. Des ulcérations apparaissent au niveau
du mufle; elles se couvrant de cruhtes et de souillures consbcutives à des
régurgitations du rumen.
En phase ultime, l’animal maigrit rapidement, l’oeil s’enfonce,
l a t&te devient branlante puis finalement se fléchit en position d’auto-
auscultation. L>animal épuis6 succombe alors en quelques jours.
La durée habituelle de 1tGvolution est d'environ une semaine.
Parfois stobserve une forme suraiguë qui frappe des bovins le plus souvent
en bon Etat. L’incubation est alors très courte et la mort survient sans
qu’aucun sympti3me ait pu attirer l’attention.
Dans d'autres cas, au contraire, l'atteinte semble circonscrite
aux membres et l’animal repose fréquemment en dkubitus sterno-abdominal.
Cependant,
il se relève pour s'alimenter et boire, Dos rémissions se pro-
duisent et finalement l’individu reprend sa place au sein du troupeau. Les
élevaurs prgtendent que de tels sujets seront victimes presque fatalement
d’une rechute l’année suivante.
Lorsque la paralysie des membres est définitive, il se peut que
l’un assiste à une survie de plusieurs mois si le malade est nourri au sol.
La mort est néanmoins inévitable; elle survient dons une misère phyeiologi-
que compléte,
aggravEe par de nombreuses escarres. De tels bovins sont le
plus souvent sacrifies par leur propri6taire et livrés à la consommation.
b) chez le cheval
Les symptômes sont gen6ralemen-t identiques, toutefois on observe
fréquemment une forme qui peut se stabiliser et évoluer vers la guérison.
Dans ce ces, en dehors de la par6sie des membres postGrieurs, s'installe
une paralvsie labio-slosso-oharvnqEe
(la Langue stextbriorise au niveau de
la commissure des lèvres et se rBtrncte difficilement, la lèvre inférieure
pend, flasque, souvent unilatéralement).
.
. ./ . .
--
ANATOMIE PATHOLOGIE
,
Les lÉsions n’ont aucun caractère sphcifique. Les plus constantes
1
se rencontrent sur l’animal vivant, au niveau des naseaux, du mufle, des pau-
p i è r e s e t d e la v u l v e . C e s o r g a n e s s o n t a l o r s l e s i è g e d ’ u n e i n f l a m m a t i o n
s6reuse tendant à l'ulcerntion. Dans d'autres cas, 10 muqueuse sBche, cra-
quelEe, apparaît comme brG1Ee.
Lors dtévolution aiguë, la peau, souvent au niveau de l'encolure,
se déshydrate et se pnrchemine rapidement.
Sur le cadavre, on remarque souvent un piqueté hémorragique au
n i v e a u d u tractus d i g e s t i f . La muqueuse de la caillette semble plus fré-
quemment atteinte.
Dans un exemple de forme suraiguë, ces lésions pétkhiales avaient
pris l'allure de placards hemarragiques enveloppant une anse intestinale et
dEbordant sur le mésentère et les ganglions lymphatiques.
Presque toujours on observe une très forte réplétion de la vési-
cule biliaire. On constate couramment l’existence d’un oedème pulmonaire
survenu en phase agonique.
Le névraxe prbsente avec une certaine régularité une réduction
de volume du cordon mgdullaire.
Les m6ninges offrent parfois un aspect con-
gestif surtout dans la r6gion lombaire. L’examen histopathologique n'a révélé
a u c u n e lesion spkifique,
ETIO-PATHOGENIE
Le dEveloppement de l'affection peut être considéré comme une
conséquence indirecte de la sédentarisation des éleveurs autour des forages
profonds construits au cours des deux dkennies passées.
On assiste prugressivemcnt à une dégradation du paturage avec
apparition concumitonte de carences chez les animaux. Une h.vpophosohorose
m a n i f e s t e a C-t6 m i s e e n 6vidcnce c h e z l e zebu. C e t t e d é f i c i e n c e m i n é r a l e e s t
à l'origine du pica (d&viation du goClt) et de l'ostéophasie (consommation
des débris osseux) que manifestent les animaux qui ainsi se contaminent.
Le Botulisme des herbivores du Ferlo revêt donc le plus souvent
la forme d’une toxi-infection qui s'inscrit dans la succession,
troubles nutritionnels -+ pica +
absorption de spores
(hypophosphorose)
ostéophagie
-+BOTULISME
. /
. . .
Beaucoup plus rarement, on se trouve en présence d'une intoxica-
tion véritable. H, CALVET a eu l'occasion d'observer un exemple précis, très
damonstratif : un zEbu dérobe dans une case, puis absorbe un fragment de
carcasse d'un animal abattu à lc phase extrGme de la maladie. Cette viande
devait Etre livrea à la consommation humaine après cuisson. Dans les 10 heu-
res qui suivent, ce bovin succombe d'une forme suraiguë de botulisme.
CARACTERES DES SOUCHES ISOLEES ET DE LEUR TOXINE
La souche isol6e B partir du foie d'un bovin sacrifié à la période
agonique et celle en provennnce de l'intestin d'une tourterelle présentent
des caractères biochimiques identiques.
Les sucres ne sont pas fermentes. Ce fait permet de rattacher les
deux souches du sous-tvpe beta.
La toxicitE de cette souche a EtE htudiba pour plusieurs toxines
de culture obtenues de façtins diverses. Pour une toxine constitufZe par un
filtrat de culture de six jours en bouillon viande-foie glucose à 10 p.100,
en Erlenmeyer de deux litres, la toxicite pour les differentes especes ani-
males s'établit comme suit :
- Toxicité pour In souris : La DMM/souris est de 0,OOOOl ml, soit 100.000
DMM/souris par ml pour des souris de 18 à 20 g
inoculées par voie intropéritonéale.
- ToxicitE pour le cobaye : 0,0003 ml/kg par voie intraptkitonéale.
- Toxicité pour le lapin
: 0,0002 ml/kg par voie intrapéritonéale.
- Toxicite pour le zébu
: 0,OOOl ml/kg par voie sous-cutanée.
La souche isolée chez la tourterelle, cultivee dans les mEmes
conditions présente une toxicité identique pour la souris.
PROPHYLAXIE
La prevention du botulisme doit être realisée sur le plan nutri-
tionnel et sur le plan mbdical.
a) - Supplémentation en phosphore des animaux
L'apport de cet &l@ment en quantit6 suffisante devrait permettre
la disparition du pica et ainsi bliminer tout danger de contamination pour
les bovins.
*. /.(I
Les Sud-Africains ont utilise la poudre d’os dont ils disposaient
en quantité. Le StZnégal possède des gisements de phosphate abondants.. De
nouvelles unités de traitement sont en voie de cr&ation, qui mettent au ser-
vice de l'agriculture des engrais phosphates. L’élevage, dont les besoins
en phosphate purifii?, assimilable, sont importants, detirait pouvoir profiter
de cette &volution des industries chimiques.
Un projet prévoit d'Equiper les abreuvoirs des forages avec des
appareils automatiques de distribution d’acide phosphorique semblables à
ceux utilisés au Texas et en Australie (type King Ranch).
Une exp6rience de prévulgarisation de la supplementation minérale
a 6té tentGe dans la ricgion de Lagbar en 1966. Le produit utilis6 est un
phosphate d'alumine, d+origine locale, commercinlisÉ sous le nom de “polyphos”
et apporté soit sous forme de pierres à lécher, soit sous forme pulverulente,
mélangé à du tourteau d'arachide. Dans la region du Fleuve, entre Saint-Louis
e t Mntam,
en 1967, une première distribution de pierres c1 16cher a eu lieu.
b) - Vaccination à l'aide de l'anatoxine botulique C
--em
Le Laboratoire de Dakar prepare une anatoxine botulique de type C
adjuvée avec du phosphate d’aluminium. Pour un bovin, la dose vaccinale est
de 5 ml inoculGs par voie sous-cutanee,
deux interventions sont effectuhes
à un mois d’intervalle. L’immunit& est effective 15 joure eprae la deuxième
injection,
elle dure plus d’un an.
TRAITEMENT
Il est irréalisable dans les conditions de l’élevage extensif
africain pour des raisons de prix de revient.
Dans des fermes d'élevage , pour des gcniteurs de valeur, on peut
tenter le traitement avec le sbrum antibotulique de type C (si l’on est en
présence de botulisme de type C).
DES PAYS TROPICAUX
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LABORATOIRE NATIONAL DE L'ELEVAGE ET DE RECHERCHES VETERINAIRES
DE DAKAR-HANN
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L E
BOT'ULISME
par tQP. Doutre
/
Mai 1969."'
f
L E
B O T U L I S M E
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DEFINITION - GENERALITES
Le botulisme est une maladie commune à llhomme et aux animaux,
caractérisée principalement par des troubles nerveux d'ordre PÛ~~~..~~.?.cJ.II.I
(paralysie flasque) et causée par l'action de la toxine produite par les
différents types de Clostridium botulinum.
La toxine peut être ingérée directement avec des aliments ou de
l'eau contamines, dans ce cas il y a intoxication, ou bien la spore clos-
tridiale peut 8tre absorbée et le développement secondaire dans le tube di-
gestif de Cl.botulinum entraîne la productiun de toxine, alors il y a toxi-
infection.
La connaissance exacte de la maladie date de 1896, date à laquelle
VAN,kRMENGEM isole l'agent causal dans un jambon avariB ayant provoqué le
botulisme chez 23 personnes dans un village de Belgique.
BACTERIOLOGIE
Clostridium botulinum se pr&sente sous la forme de b%tonnets de
4 à 6 lu à bouts arrondis (largeur 0,9 à 1 1-1 21, isoles uu en paires et
courtes chaînettes. La prbsence de cils lui confère une légère mobilit6,
C'est un germe qui sporule (forme desistance), les spores clostridiennes
sont ovales, subterminales,
elles wnt une très longue longévité (plusieurs
années).
Physiologiquement,
c'est un anaérobie strict qui possede une ther-
morésistance tr8s &levoe. A titre indicatif , pour le type A de Cl.botulinum
un chauffage de 4 mn à 115OC tue 80 p.100 des spores et un chauffage de
6 mn à 115OC tue 95 p.100 des spores, mais les 5 p.100 qui restent sont
très r&sistantes, en particulier, elles resistent 300 à 360 mn c1 IOOOC en
conserve alimentaire, 40 à 120 mn à 105OC, 4 à 10 mn à 120%. Les spores
ayant étB chauffées sont lentes à germer, mais leur pouvoir toxigène est
intact.
Les différents types de Cl.botulinum poussent facilement sur les
milieux liauides (bouillon viande-foie, milieu de Rosenow, etc.) et solides
(gElose Veillon , gglose au sang, etc.) ana&robies. Les caractères biochi-
miques (action sur les sucres, productiun d'indole,
action sur le lait, etc.)
varient suivant les types.
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DIFFERENTS TYPES DE CL.BOTULINUM
Il existe 6 t.vpeg de Cl.botulinum : type A, B, C, D, E et F.
Chaque type n'est neutralise que par l'antisérum correspondant : par exem-
ple, le scrum anti E neutralise la toxine du type E et non celle du type A
qui elle est totalement neutralisee par le serum anti A. Il existe toute-
fois une très légère immunitc Crois&e entre les types C et D.
a>- Clçstridium botulinum t.vpe A : Il est trouve principalement dans les con-
serves mal stérilisées, jambon, viande fumée, saucisses, boudins, patés,
conserves de fruits et de legumes, petits pois, haricots, Epinards, asper-
ges, etc.
b)- Clostridium botulinum type B : Surtout present dans l'intestin du porc, on
devrait lui donner l'gpithète de type porcin.
Le pure merite une mention spéciale : étant le plus fréquent des
porteurs de germes, il s'immunise probablement à partir de ses propres
germes et semble réfractaire au botulisme. Cette immunith est loin d'Qtre
totale, car des cas de botulisme clinique du porc sont bien connus.
& de LEGROUX et JERAX : 300 ptircs devant être abattus, 297 furent mis
prualablement à la diète hvdrique suivant le principe habituel de l'abattage
et 3 furent nourris.x hcmocultures (culture du sang en milieux anaérobies)
Pratiqu&es dons le premier lot furent nggatives,
alors que celles du deuxième
lot furent positives : 60 à 70 colonies par cm3 de sang ensemencé. La diete
hydrique avant l'abattage est donc la vbritable prophylaxie du botulisme B
d'origine porcine.
c)- Cloetridium botulinum tvpe c : Il existe deux sous-types : alpha (a ) et
beta (B ).
- sous-tvpe c( : Il est responsable du LIMBER NECK (cou mou, flasque) des
canards sauvages des lacs du Canada et du Nord des Etats-Unis. Le microbe
est présent dans la boue, sur les plantes aquatiques. C'est en mangeant
ce9 Flortes où se forma la toxine C que le3 oiseaux aquatiques contrac-
tent le botulisme. l'affectiun a étB Constat&e également en Californie
et en Australie.
- sous-type 6 : Il est responsable du botulisme des herbivores du Nord
du Sén6ga1, de Mauritanie et de nombreux autres pays. Il a Eté trouve
dans l'intestin du chat normal, cela explique qu'après la mort, le cadavre
de cet animal devienne le siège d'une toxinwgénèse intense et que les
fourrages (forage poisoning) ou l'eau de boisson en contact avec un cada-
vre de chat confère le botulisme C aux equidés, bovidés, etc., qui les
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3
ont ingeres (puits souillés de la région de Podor et de celle de Khafc.-
frine au Senhgal). E n f i n c e t y p e e s t r e s p o n s a b l e d e s é p i z o o t i e s d e b o t u -
lisme rencontrées dans les élevages de visons nourris avec les déchets
d'équarissage.
d)- Clostridium botulinum t.vpe D : Il est la cause du ltLAMSIEKTE" ou botulisme
des bovins d'Afrique du Sud, du botulisme du lapin australien, etc.
e>- C l o s t r i d i u m b o t u l i n u m type E : C'est essentiellement un type pisciaire 2
conserves de sprats (Allemagne), de harengs (Canada), de saumons fumes
( E t a t s - U n i s ) , d e p r é p a r a t i o n s à b a s e d e t h o n ( J a p o n ) . E , A l a s k a , d e s i n t o -
xications mortelles unt Et6 observees chez des Esquimaux qui avaient ccn-
somm6 de la viande séchEe de phoque ou de petits cEtac6s marins (belugas).
La spore du type E possède une thermorEsistance faible : 2 mn è IOOQC ou
6 m n
à 8OOC.
f)- Clostridium botulinum t.vpe F : Ce type a BtE isolt! en 1960 dans l'île daea-2
noise de Langeland lors d'un foyer familial survenu après ingestion d!un
pâté.
TOXINE
-
3
Tous les types produisent une toxine qui agiit ci donc inf?.n?.t5si-
_ .-I.-L> .z -/-. aa.- .A _. 2,
male. Par exemple, certaines souches du type C donnent une toxine dont la
%/Souris (dose minima mortelle) va jusqu’au 1/100.000 cmS, La toxine D
tue le boeuf à la dose de 0,001 cm3 par kg, le cheval à la dose de 0,005
cm3 par kg, le mouton 0,OOOl par kg, le cobaye et le lapin 0,001 cm3 par kg,
La toxine botulique est inactivbe par un chauffaqe relativemeni
._,.w -:
court :
3z.à 1 h à EOOC, 10 mn à IOOOC.
Traitée par 10 chaleur (370) et par le formol, la toxine perd rrln
--_- .-k ,:-
pouvojr oathooene mais onserve son pouvoir immuniqène. La toxine se trano,-
forme en anatoxine,
La toxine botulique agit au niveau de la synapse nerf-muscle cn
bloquant le médiateur chimique (acetylcholine)
.* / .e
TOXINOTYPIE
Lorsque l’on se trouve en pr&ence d’un cas de botulisme, la
connaissance du type en cause est indispensable si l’on veut entreprendre
soit la prophylaxie mgdicale (anatoxine), soit le traitement (sérothérapie).
A partir du prélèvement (foie d’un animal mort par ex.) ou de
l'aliment incriminé (p%tÉ pour l'homme) on s’efforce dtobtenir une culture
de la souche de Cl.botulinum en cause. Aprbs 6 jours de culture (le temps
peut Qtre réduit à 2 j.), on recherche la pr&sence de la toxine dans le sur-
nageant de centrifugation de la culture par inoculation intra-péritoneala
21 la souris. On détermine alors grossièrement la DMM/souris (dose minima
mortelle souris) de la toxine de culture obtenue.
On procède ensuite à la séroneutralisation sur souris.
Des lots de 5 souris sont inoculés respectivement avec :
Ier: lot (5 souris) 100 DMM/S toxine inconnue + 1 unité antitoxique de
sérum anti A
2ème lot
I f
II
Il
Il
+ 1 unité antituxique de
sérum anti B
3ème lot
11
l?
II
11
+ 1 unité antitoxique de
sérum anti C
4ème lot
II
II
II
II
+ 1 unité antitoxique de
sérum anti Il
Sème lot
II
Il
II
11
+ 1 unit8 antitoxique de
sérum anti E
Les sérums anti ayant une spécificité de type, un seul lot de
souris survit, c’est celui inocul6 avec le type de sErum qui correspond au
type inconnu de toxine en cause. Par exemple, si les souris des Ier, 2ème,
4ème et 5ème lots succombent , on est en présence d’une toxine de type C.
. ./ . .
BOTULISME DES HERBIVORES DU NORD DU SENEGAL
ET DE LA MAURITANIE
L
en Peulh = Gniedo (mal des pattes)
HISTORIQUE
La maladie est Signal&e pour la première fois en 1959 dans un
rapport du Service de 1'Elcvage (Linguèrcs), depuis elle n'a fait que s'é-
tendre dans toute la zone d'&avage extensif du Ferlo. La première souche
de Cl.botulinum type C beta a été isolée en 1965 à partir du foie d'un bo-
vin sacrifié à l'agonie (forage de Yare Lao). En 1968, un foyer est apparu
dans la rggion de Khaffrine (type C beta); des bovins, chevaux et moutons
succombèrent après avoir absorbé l'eau d'un puits souillée par un cadavre
de rat polmiste.
La mi3me annea, un foyer est signal& dans la rbgion de Diourbel
(type D), des cadavres de chats Etaient responsables de la contamination
de l'eau d'un puits. Fin 1968, la maladie est diagnostiquée dans le sud de
l a M a u r i t a n i e c h e z l e s b o v i n s , les chevaux et les moutons (type C beta).
L ’ a f f e c t i o n e s t a c t u e l l e m e n t e n p l e i n e e x t e n s i o n .
SYMPTOMES
a) chez les bovins :
La duree de l'évolution est le plus souvent de 6 ZI 12 jours et
à aucun moment on ne note d'hyperthermie.
Au début on remarque une irrGgularitE de l'allure. L'animal offre
une d6marche raide, piquée, une rigidit6 accentuce dans la region lombaire.
Souvent les Eleveurs pratiquent alors llapplicotion de feux en longues raies
de port et d'autre de la colonne vert6brale.
Parfois un seul membre pr6sente les signes d'une première atteinte.
*
L'extension est difficile et le bout de l'onglon frotte le sol lors de la
t r a n s l a t i o n d e l’extrbmit& distale v e r s l ’ a v a n t .
cr
._
Le malade demeure en queue du troupeau puis finit par s'abattre
sous un ombrage. Pendant quelques jours, le relever est encore possible
p u i s t o u t e f f o r t d e v i e n t v a i n .
. ./ . .
-
-
6
La paralysie prend alors une allure ascendante pour atteindre
les muscles du pharynx, de In bouche et de la langue. La préhension des ali-
4
ments, très lente, s’accompagne d’une solivation obondnnte. La dEglutition
des liquides devient impossible et lteau absorbge stécoule par les naseaux.
L'extEriorisation manuelle de la langue s'effectue avec aisance et l'organe
pend inerte sur le côté de la bouche. Des ulcérations apparaissent au niveau
du mufle; elles se couvrant de cruhtes et de souillures consbcutives à des
régurgitations du rumen.
En phase ultime, l’animal maigrit rapidement, l’oeil s’enfonce,
l a t&te devient branlante puis finalement se fléchit en position d’auto-
auscultation. L>animal épuis6 succombe alors en quelques jours.
La durée habituelle de 1tGvolution est d'environ une semaine.
Parfois stobserve une forme suraiguë qui frappe des bovins le plus souvent
en bon Etat. L’incubation est alors très courte et la mort survient sans
qu’aucun sympti3me ait pu attirer l’attention.
Dans d'autres cas, au contraire, l'atteinte semble circonscrite
aux membres et l’animal repose fréquemment en dkubitus sterno-abdominal.
Cependant,
il se relève pour s'alimenter et boire, Dos rémissions se pro-
duisent et finalement l’individu reprend sa place au sein du troupeau. Les
élevaurs prgtendent que de tels sujets seront victimes presque fatalement
d’une rechute l’année suivante.
Lorsque la paralysie des membres est définitive, il se peut que
l’un assiste à une survie de plusieurs mois si le malade est nourri au sol.
La mort est néanmoins inévitable; elle survient dons une misère phyeiologi-
que compléte,
aggravEe par de nombreuses escarres. De tels bovins sont le
plus souvent sacrifies par leur propri6taire et livrés à la consommation.
b) chez le cheval
Les symptômes sont gen6ralemen-t identiques, toutefois on observe
fréquemment une forme qui peut se stabiliser et évoluer vers la guérison.
Dans ce ces, en dehors de la par6sie des membres postGrieurs, s'installe
une paralvsie labio-slosso-oharvnqEe
(la Langue stextbriorise au niveau de
la commissure des lèvres et se rBtrncte difficilement, la lèvre inférieure
pend, flasque, souvent unilatéralement).
.
. ./ . .
--
ANATOMIE PATHOLOGIE
,
Les lÉsions n’ont aucun caractère sphcifique. Les plus constantes
1
se rencontrent sur l’animal vivant, au niveau des naseaux, du mufle, des pau-
p i è r e s e t d e la v u l v e . C e s o r g a n e s s o n t a l o r s l e s i è g e d ’ u n e i n f l a m m a t i o n
s6reuse tendant à l'ulcerntion. Dans d'autres cas, 10 muqueuse sBche, cra-
quelEe, apparaît comme brG1Ee.
Lors dtévolution aiguë, la peau, souvent au niveau de l'encolure,
se déshydrate et se pnrchemine rapidement.
Sur le cadavre, on remarque souvent un piqueté hémorragique au
n i v e a u d u tractus d i g e s t i f . La muqueuse de la caillette semble plus fré-
quemment atteinte.
Dans un exemple de forme suraiguë, ces lésions pétkhiales avaient
pris l'allure de placards hemarragiques enveloppant une anse intestinale et
dEbordant sur le mésentère et les ganglions lymphatiques.
Presque toujours on observe une très forte réplétion de la vési-
cule biliaire. On constate couramment l’existence d’un oedème pulmonaire
survenu en phase agonique.
Le névraxe prbsente avec une certaine régularité une réduction
de volume du cordon mgdullaire.
Les m6ninges offrent parfois un aspect con-
gestif surtout dans la r6gion lombaire. L’examen histopathologique n'a révélé
a u c u n e lesion spkifique,
ETIO-PATHOGENIE
Le dEveloppement de l'affection peut être considéré comme une
conséquence indirecte de la sédentarisation des éleveurs autour des forages
profonds construits au cours des deux dkennies passées.
On assiste prugressivemcnt à une dégradation du paturage avec
apparition concumitonte de carences chez les animaux. Une h.vpophosohorose
m a n i f e s t e a C-t6 m i s e e n 6vidcnce c h e z l e zebu. C e t t e d é f i c i e n c e m i n é r a l e e s t
à l'origine du pica (d&viation du goClt) et de l'ostéophasie (consommation
des débris osseux) que manifestent les animaux qui ainsi se contaminent.
Le Botulisme des herbivores du Ferlo revêt donc le plus souvent
la forme d’une toxi-infection qui s'inscrit dans la succession,
troubles nutritionnels -+ pica +
absorption de spores
(hypophosphorose)
ostéophagie
-+BOTULISME
. /
. . .
Beaucoup plus rarement, on se trouve en présence d'une intoxica-
tion véritable. H, CALVET a eu l'occasion d'observer un exemple précis, très
damonstratif : un zEbu dérobe dans une case, puis absorbe un fragment de
carcasse d'un animal abattu à lc phase extrGme de la maladie. Cette viande
devait Etre livrea à la consommation humaine après cuisson. Dans les 10 heu-
res qui suivent, ce bovin succombe d'une forme suraiguë de botulisme.
CARACTERES DES SOUCHES ISOLEES ET DE LEUR TOXINE
La souche isol6e B partir du foie d'un bovin sacrifié à la période
agonique et celle en provennnce de l'intestin d'une tourterelle présentent
des caractères biochimiques identiques.
Les sucres ne sont pas fermentes. Ce fait permet de rattacher les
deux souches du sous-tvpe beta.
La toxicitE de cette souche a EtE htudiba pour plusieurs toxines
de culture obtenues de façtins diverses. Pour une toxine constitufZe par un
filtrat de culture de six jours en bouillon viande-foie glucose à 10 p.100,
en Erlenmeyer de deux litres, la toxicite pour les differentes especes ani-
males s'établit comme suit :
- Toxicité pour In souris : La DMM/souris est de 0,OOOOl ml, soit 100.000
DMM/souris par ml pour des souris de 18 à 20 g
inoculées par voie intropéritonéale.
- ToxicitE pour le cobaye : 0,0003 ml/kg par voie intraptkitonéale.
- Toxicité pour le lapin
: 0,0002 ml/kg par voie intrapéritonéale.
- Toxicite pour le zébu
: 0,OOOl ml/kg par voie sous-cutanée.
La souche isolée chez la tourterelle, cultivee dans les mEmes
conditions présente une toxicité identique pour la souris.
PROPHYLAXIE
La prevention du botulisme doit être realisée sur le plan nutri-
tionnel et sur le plan mbdical.
a) - Supplémentation en phosphore des animaux
L'apport de cet &l@ment en quantit6 suffisante devrait permettre
la disparition du pica et ainsi bliminer tout danger de contamination pour
les bovins.
*. /.(I
Les Sud-Africains ont utilise la poudre d’os dont ils disposaient
en quantité. Le StZnégal possède des gisements de phosphate abondants.. De
nouvelles unités de traitement sont en voie de cr&ation, qui mettent au ser-
vice de l'agriculture des engrais phosphates. L’élevage, dont les besoins
en phosphate purifii?, assimilable, sont importants, detirait pouvoir profiter
de cette &volution des industries chimiques.
Un projet prévoit d'Equiper les abreuvoirs des forages avec des
appareils automatiques de distribution d’acide phosphorique semblables à
ceux utilisés au Texas et en Australie (type King Ranch).
Une exp6rience de prévulgarisation de la supplementation minérale
a 6té tentGe dans la ricgion de Lagbar en 1966. Le produit utilis6 est un
phosphate d'alumine, d+origine locale, commercinlisÉ sous le nom de “polyphos”
et apporté soit sous forme de pierres à lécher, soit sous forme pulverulente,
mélangé à du tourteau d'arachide. Dans la region du Fleuve, entre Saint-Louis
e t Mntam,
en 1967, une première distribution de pierres c1 16cher a eu lieu.
b) - Vaccination à l'aide de l'anatoxine botulique C
--em
Le Laboratoire de Dakar prepare une anatoxine botulique de type C
adjuvée avec du phosphate d’aluminium. Pour un bovin, la dose vaccinale est
de 5 ml inoculGs par voie sous-cutanee,
deux interventions sont effectuhes
à un mois d’intervalle. L’immunit& est effective 15 joure eprae la deuxième
injection,
elle dure plus d’un an.
TRAITEMENT
Il est irréalisable dans les conditions de l’élevage extensif
africain pour des raisons de prix de revient.
Dans des fermes d'élevage , pour des gcniteurs de valeur, on peut
tenter le traitement avec le sbrum antibotulique de type C (si l’on est en
présence de botulisme de type C).