PESTE PORCINE AFRICAINE -------------_--------- ...
PESTE PORCINE AFRICAINE
-------------_---------
AP-PARITION ET EVOLUTION AU SENEGAL
par Y. GILBERT et G. MEMERY
La peste porcine africaine (P.P.A.) constitue, à
l’heure actuelle, la plus grave menace qui pèse sur l’avenir de
ltélevnge porcin. Naguère confinée à l’Afrique orientale et
nAridionale,
la maladie a progressivement 6tendu son aire de
diffusion d’abord à toute l’Afrique au sud de l’Equateur, puis
à certaines régions plus septentrionales. Son apparition au
Portugal puis en Espagne, où elle semble gagner du terrain, a
attir6 sur elle l’attention des services vétErinaires europgens.
’
Il semble intéressant de retracer brièvement l’his-
toire de son apparition et de son extension au Sénégal en sou-
lignant les caractères particuliers qu’elle y presente.
APPARITION ET IDE~TTIFICATION,
En aofit 1959, est enregistrbe une importante morta-
lité dans les Clevapcs porcins entretenus dans la zone dite
Km. 17 de la banlieue dakaroise. En cet endroit sont installées
des porcheries sonmaires groupant un effectif alors estim6 à
4.000 porcs. Les conditions dthygi?ne sont mauvaises tant en ce
qui concerne l’habitat que la nourriture et les soins.
\\
Du fait de la n6gligence des dleveurs, la maladie
I
est seulement signalee après la mort de nombreux animaux, qui
sont alors, pour la grande majoriti’,
abandonnés dans la brousse
aux vautours (Mylvus migrans et Necrosyrtes monachus) et certains
propriétîiras dont les animaux ne sont pas encore atteints soup-
çonnant une 6pizootie, dgplacent leurs porcs vers l’intérieur.
l / . . . . . .
- 2 -
Tnutes les conditions favornbles
sont donc Sunies pour ltexten-
sion de la maladie.
Les premiers cadavres et agonisants sont exanin6s
fin septembre au Laboratoire Central de 1'Elevage. On relève
essentiellcqont
une congestion ulcf?rative de la muqueuse gastri-
quo, dis h6morrngies intestinales, une légère hypertrophie de
la rate,
Un broyat de rate est inoculé par voie sous-cutanée
à deux jeunes porcelets provenant d'une région encore 6pargnée
par la maladie. Ces snimaux meurent cinq jours plus tard et l'on
relève à leur autopsie :
.m congestion hgmorragique et ulc6ration de la muqueuse gastrique,
- henorragies àe la valvule iléo-caecale,
- congestion glom6rulaire au niveau des reins,
- congestion h6morrngique des ganglions lymphatiques.
L'existence de peste porcine est suspectée. Pour
conf<rnqr cette hypo%h5se,
une exparience de séro-protaction
est t eni: 5 -_ $i*r inoculation simultanee de virus et d'une forte
quanti++ de s6rum contre In peste porcine europdenne. Le porc
t6moi.n et celui ayant reçu du sérum, montrent, 70 heures plus
tard, une nette ascension thermique. Le premier meurt en 100
h E'?T r e s 9 lc second lui survit 48 heures seulement, la ter.wCra-
turc restant en plateau à 41°C malgr6 une nouvelle injection de
sFrum.
Les 16sions rencontrées sont les mêmes chez les
deu:: .2.1.1.11~--. 1'~ ?eu plus accentu6es chez 1~ dernier : conjonc-
tivite avec IarmoierrlilY sf!ro-purulent,
suffusions hGmorrngiques
dans le tissu sous-cutan6,
épanchement séro-sanguinolent dans
la cavité p6riton&ale,
suffusions hemorragiques
sur le coeur,
ulc.<rntions gastriques, congestion de la valvule iléo-caecale.
Les gangli.ons lymphatiques sont noirfftres et semblables à des
h&wtorncs,
les reins congestionnf5s,
enfin la rate est appartim-
ment normale.
./ . . . . . . . l .
-3-
Dans ces conditions, le diagnostic est kévisé, en
faveur de l’existence de peste porcine africaine. Il est confir-
’ par le Laboratoire de
me
MUGUGA (Kenya), spdcialisé dans 1’6tude
de cette affection.
EVOLUTION DE LA MALADIE A PARTIR DU FOYER INITIAL.
D’autres cas sont signalés successivement dans dif-
ferents Elevages dissémin6s d-ns le. presqu’île du Cap-Vert.
En décembre 1959, un élevage important (Mr. L. . ..)
situé au Km.9, est atteint. Une forte mortalité y est enrcgistree.
La maladie apparaît également à cette 6poque sous une forme ai-
guë, dans une porcherie de Rufisque. Ll6volution est rapidement
nrretée par la vente et l’abattape de la totalité des animaux.
Au printemps Iy60, une affection d*allure chronique
frappe successivement plusieurs porcs d ‘un élevage europFen.
Diverses maladies sont suspectées avant que le diagnostio de
peste porcine africaine puisse être posé. Les porcs neufs inoculés
avec cette souche de virus font une forme aiguë de la P.P.A.
A la nBme époque, la maladie débute à Rufiswe
(Elevage S.. . . ) dans un effectif de 500 à BO0 Porcs, Par une f a i-
ble mortalit4 dans Ifun des Parcs. En mars, plus de 200 animux
succombent. Ln maladie dispara£t jusqu’en juin oÙ un nouvel as-
saut se manifeste. Ln. ndadie cesse ensuite jusqu'en octobre 1960,
Puis 200 Porcs sont atteints et meurent. En novembre, ln nalndie
revet une forme chronique et quelques animqux meurent sporadi-
quement aPr$s une bvOlUtiOn lente, en 15 jours et plus. Depuis
décembre 1960, aucune nortnlité n’est enregistr&e ; un certain
nombre d’m-bmx, très malades, ont SURVECU, et sont actuelle-
ment en excellent &tat.
Egalenlent , en dEbut 1960, plusieurs porcs adultes
sont atteints d’une forme aigug, rapidement mortelle, dans 1 ‘<le-
l / . . . . . .
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-~--.- . _~
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En juillet, la maladie sEvit dans un élevage euro-
nf?f??l Cl\\Ar f-!
1 8 Q trm A,.. -ne ,--- n-.-L 3. - - . , . .
vage dn la base ahrienne de Ouakam. Après cet épisode pendant
lequel meurent six porcs sur un effectif de plusieurs dizaines,
la maladie disparaît. Aucun nouveau cas n'est signalé jusqu'a
liabattage du dernier sujet, deux mois plus tard.
En avril, la Irission de N'Gazobil, à une centaine
de Km do Dakar, signlc que quelques-uns de ses porcs ont suc-
combé à une affection d'evolution rapide. Le diagnostic de P.P.A.
ne peut 6tre confimé,
la totalit6 de l'effectif suspect ayant
ht6 aussitôt vendue. Les animaux, vivw2.t dans un parc mitoyen,
ne montrent aucun trouble,
En juillet, la naladie sEvit dans un hlevage euro-
péen (Mr. G.., ) à 8 Km. de Dakar. Sont d'abord atteints, un
verrat et les femelles r6coment saillies par lui. La maladie
sIÉtend alors au reste de l'effectif, et les pertes atteignent
environ 500 têtes en un mois et demi. En fin dlÉpizootie, quel-
ques animaux guhrisscnt sans séquelles, et une fcnelle donne
mênie naissance h une portxe dans "es conditions nornnles.
Vers septembre 1960, la naladie est signnlee dans
les environs de Thiaroye, à Snngalcm et ?ans un élevage plus
éloi.&, â Sébikotane, à environ 50 KY. de Dakar, mlgré toutes
les pr6cautions d'isolement observées,
Znfin,
en d6ceilbre 1960, une forme foudroyante de
l'affection dgtruit, en quelques jours, la quasi totalit6 de
l'effectif porcin de lt?le de Padiouth, à environ 110 Km. de
Dakar.
Ainsi,
.
en quinze mois, plusieurs milliers de porcs
ont succo~b* et l-3. plupart des Eleveurs ont renoncé à leur acti-
vité.
./. . . . . . .
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-5-
FORMES CLINIQUES.
La maladie a revêtu diverses formes évolutives,
a/ - Forno aigug.
Les signes cliniques sont discrets, et apparaissent
dans les quelques heures précédant la riort : rougeur des extréni-
tés des oreilles, écoulement oculaire séro-muqueux, puis faiblesse
du train post&rieur, incoordination, coma et mort. On note egale-
ment une température f:levée, supérieure en gGnéra1 à 40"5, et
une respiration un peu accBIArAe. L'évolution est rapide, l'ani-
rml se couche et meurt en quelques heures.
b/ - Fome subaiguë.
La dur6e Je 116volution de la maladie atteint plu-
sieurs jours. L'animal refuse de manger, dF:pcirit, pri:sente éga-
lement de la faiblesse, de l'incoordination. Il finit par se
coucher et ncurt dans le mrasne, après une longue agonie.
D'autres symptômes cliniques sont inconstants :
plaques de congestion cutanGes au niveau des oreilles et des
mamelles, pouvant, h ce niveau, prendre (un cas) l'aspect d'une
nRcrose , signes nerveux se traduisant en soubresauts, de l'in-
coordination, de la par&sie.
Un certain nombre d'animux ayant
présent4 ces symptôrqcs ont pu survivre et recouvrer toutes les
apparences de la sante, Des truies guXries ont m&ne ;Cis bas des
porti;es nom-tales. Les conséquences lointaines de la nalridie
chez ces surviwants ne sont pas connues. Il est & craindre qu'ils
demeurent porteurs de virus et puissent contaminer des aniriaux
neufs introduits dans l'alevage.
c/ - La maladie expérimentale.
Elle est confGr&e au porc dorzestique par injection
parentérale de nat?riel virulent provenant d'un aninal atteint
./.....
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._A
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de P.P.A. Elle revét toujours une forme suraiguë, quelle que
soit celle observée sur l’animal dont provient le maCrie vi-
rulent. L’incubation est brève et varie assez peu avec la dose
de virus inoculEe, entre 36 heures (forte concentration de virus)
et 70 heures (dilution 10“4de rate infect4e). Un animal sain,
mis au contact de malades, montre une nette hyperthermie moins
de 100 heures plus tard. La maladie évolue rapidement après le
ddbut de la fievre et la mort survient deux à trois jours plus
tard. Si la quantité de virus inoculée est forte ( 1 mg. à 1 cg.
de rate virulente) la port peut survenir moins, de 120 heures
après llinoculation, en règle générale avant le 7ème jour.
Les signes cliniques observés sont frustres et peu
caractk5ristiques
: écoulement oculaire séro-muqueux,taches oon-
gestives au niveau des oreilles et du groin ; llincoordinatïon
et la faiblesse du train arrière s’observent très tardivement,
Enfin, l’app8ti.t est conserv6 jusqu’aux dernières heures précd-
dant la mort. Ainsi, un porcelet inoculé, apparemment en parfait
état à 8 heures du matin, sera trouvé agonisant avant midi.
LES IONS.
Toutes les 1Qsions dGcrites par les classiques ont
été observées au SénGgal,
mais leur frsquence diffère des don-
nées habituelles.
Une seule leGsion macroscopique se retrouve chez
tous les sujets observes : la congestion hémorragique des gan-
glions lymphatiques , particulièrement accentuée au niveau des
ganglions de l’estomac, du foie et des reins, dont l’intensité
varie avec la rapidit4 d ‘évolution de la maladie : dans les for-
mes suraiguiss, au cours desquelles l’apparition des signes clini-
ques précède In mort de quelques heures seulement, la congestion
peut être de faible intensith et n’intéresser qu’un petit nombre
des ganglions viscAraux.
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-7-
Si la maladie Evolue moins rapidement, un plus
grand nombre de pnglions sont intéressés et prennent frnnche-
m e n t l ’ a s p e c t d ’ u n h6matome t a n t extTrieurement quliit la s e c t i o n .
P a r m i l e s l é s i o n s l e s p l u s c o n n u e s , o n c o n s t a t e :
d - La congestion gastrique qui s’observe dans 60 p, 100 des
cas RU moins et se prbsente sous une forme assez diffuse,
p a r f o i s hémorrapiquo, p l u s acccntuFe d a n s l e c u l - d e - s a c
g a u c h e . L e s u l c é r a t i o n s n e s o n t p a s r a r e s , p a r f o i s accompe-
gnées de nécrose de la muqueuse,
b) - Les pétechies e t l e s s u f f u a i o n s d a n s la z o n e c o r t i c a l e d e s
reins, en surface et dans la parenchyme, plus rarement au
niveau du bassinet,
4 - Les suffusions hJmorragiques sous-hpicardiques sont fréquen-
t e s , pq.rf o i s t r è s a c c e n t u é e s . L e s p6 tGchies sous-endocnrdi-
qucs n ’ o n t p a s 6t6 Observ&es.
d> - La congestion de la valvule ildo-caecale , p a r f o i s accompagn:Cr:
de n’crose d e l a p l a q u e d e P e y e r v o i s i n e .
4 - Des suffusions h?morragiques au niveau du colon.
f> - L a pr6sence d e l i q u i d e d a n s l a cavits a b d o m i n a l e , exception-
nollemcnt d a n s l a csvitx t h o r a c i q u e .
Parmi les 16sions r a r e m e n t observces, n o t o n s :
4 - La congestion de tngument sous forme de plaques ( dans un
c a s , ulceres necrotiques de la peau au niveau des mamelles).
b) - Les ulcères intestinaux du type peste porcine.
4 - Les pit4chies d e l a p a r o i v&sicale,
d> - L ’ h y p e r t r o p h i e 16gèro d e l a r a t e . La prSsencc d ‘ i n f a r c t u s
n’a p a s 6tb signalde.
4 - LF?S multiples petites h.!morragies du parenchyme pulmonaire.
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- 8 -
G. THIERY, à Dakar, etudiant les l'sions microsco-
0
piques constate que les lxsions histologiques dans leur aspect
g6néral sont semblables à celles qui ont et& dkcrites en Afrique
.
orientale : la 16sion lymphoïde est constinte mais elle ne se
retrouve pas n&cessairement
dans tous les ganglions ; parfois
elle n'existe, dans les formes chroniques, qu'au niveau des amyg-
dales (dans la région inter-folliculaire profonde) ou de quelques
ganglions cervicaux ; l'apparition de polynucléaires eosinophiles
accompagne la caryorrhexie intense des lymphocytes, parfois même
semble la pr6c6der.
THIERY n'a retrouvh qu'exceptionnellement la
lésion de petits vaisseaux sanguins sur laquelle insistent
MAURFR et coll,(T) et qui consiste en un épaississement oedemateux
de la paroi des art6rioles donnant une rdaction P.A.S. positive ;
les quelques petits foyers d'infiltration leucocytaire dans les
ganglions rachidiens sont parfois a.ccompa~&s d'une légère neuro-
nophagic ; dans le système cér6brospinal les cellules qui for-
ment l'infiltration p6rivasculaire
ne sont que trCs rarement en
caryorrhexie.
Le microbisme associt-: a 6t6 rccherchh à plusieurs
reprisos
: pasteurelles et salmonclles n'ont jamais Ct6 isolées.
Par contre, staphylocoque et colibacille ont ictc plusieurs fois
identifi6s.
EPIZOOTOLOCIE.
-
Au sein d'un effectif porcin, la maladie peut em-
prunter diverses formes :
- ou bien elle atteint dIenibl6e un grand nombre de sujets, sinon
1:~ totalit5 du troupeau, et t'volue gbnbralement chez l'individu
sous forme aiguë. La morbiditb et la mortalit6 sont elevees,
l'ilevape est d6cimé en peu de semaines ; c'est cc qu’on n ob-
serv4 dans le Payer initial du Km 17, ou r?cèmment, dans lITle
de Fadiouth.
./.....
- ou bien l'affection se limite à une fraction seulement de llef-
fectif, un parc par exemple, où lfon peut observer soit des
formes aiguës, soit des formes chroniques. Après une éclipse
de plusieurs mois, pendant lesquels on n’observe que quelques
cas sporadiques, ou merne aucune manifestation de la maladie,
celle-ci réapparaît dans une autre partie du troupeau provoquant
des pertes plus ou moins importantes, empruntant chez l'individu
aoit une forme aigu& ou suraigue, soit une forme ralentie. Ce
type dlépizootie 'là (<clipses" est particulièrement net dans un
Qlevage (Mr. S...) où, en 1960, trois poussées successives ont
ét4 enregirrtrees,
chacune ntintGressant
qu'une part;#de l'effectif
ddoime en une ou deux semaines.
- Enfin, dans certains filevages, on a observ6 l'apparition de
la maladie sous une forme aigu& sur trois ou quatre animaux.
Ceux-ci isolés et éliminis, le reste du troupeau est demeuré in-
demne. Il est vrai qu'il n'a pas toujours Et& possible de suivre
l'évolution jusqu'à son terme, car les propriEtnires,
craignant
la perte de leurs animaux, vendaient pour la boucherie tous les
non-fébrioitnnts. A la Base A&rienne de Ouakam, cependant, aucun
nouveau cr2s n’a ét6 enregistrg pendant les -eux mois separant
l'apparition de la maladie sur quelques sujets, et l'abattage
du dernier animal pour In consommation.
MODE DE TRANSNISSION
DE LA MALADIE.
En Afrique orientale, les phacochères sont considé-
r<s comme leu -gents vecteurs ,4e la maladie (2), et la contagion
entre porcs domestiques serait exceptionnelle. Il en est autre-
ment au Sdn6gal où les phacochères sont rares, tout particulière-
ment dans la presqu'ele du Cap-Vert où ces animaux sont pratique-
ment inexistants.
!
Nais de nombreux autres modes de contamination peu-
a
vent être envisa@s :
.
./.. . . . .
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-.
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c
- 10 -
- Les vautours peuvent transporter des fragments de
?*
oadavres abandonnés , jusqu'à un élevage voisin.
.
- Beaucoup d'éleveurs de porcs recourent pour l'ali-
mentation de leurs animaux à des dhchets de restaurants ou de
oollectivités
que des "ramasseurst' recueillent et distribuent.
Les vehicules et r&cipients peuvent porter le virus{ Ce mode de
transmission semble avoir joug le r8le le plus important au cours
de 1'6pizootie ici rapport4e.
- Certains dleveurs auraient fui devant le foyer
initial et transporté des animaux vers l'int4rieur.
- Enfin, l'homme pourrait être le vecteur du virus :
un éleveur attribue la contamination de son effectif à un hongreur,
lui-meme possesseur d'animaux malades. La maladie serait apparue
huit jours après la castration.
L'origine du contage n'est pas 6lucidée. On sait
seulement que 13 maladie existe depuis 1957 en Guinée portugaise,
un prélèvement ayant Ct& à ce moment exprc?dié à Dakar pour diagnos-
tic. Il est possible que la maladie ait ét6 introduite à Dakar
a l'occasion d'achats d'animaux soit en Guinde portugaise, soit
en Casamance, r<gion meridionnle du Sénégal, ayant une frontière
commune avec la Guinde portugaise. Beaucoup dl4leveurs de porcs
de la presqu'?le du Cap-Vert sont d'origine portugaise et oomplé-
tent leurs effectifs par des achats dans ces territoires.
CONCLTJSfONS
Le virus de la peste porcine africaine a été intro-
duit dans la presqu'île du Cap-Vert en août 1959, et a provoqué
116volution d'une violente 6pizootie au sein du principal rassem-
blement de porcs de cette r&gion.
l
J......
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- 11 -
L’existence de cette affection n’étant pas établie
jusqu’alors en Afrique de l’Ouest, lfidentification au virus a
nécessit6 un certain d<lai, au terme duquel llxradication de lfaf-
Y
fection par If stamping out” était impossible, la maladie ayant
alors essaim6 hors du foyer initial.
Le virus semble avoir dté transport6 dans la majori-
tf5 des cas d’un élevago à l’autre par des vecteurs &caniques :
le contact direct ou l’introduction d’animaux w.lades dans des
effectifs sains ont 65tS exceptionnellement r<alisés. On peut sou-
ligner le r81c des r6cipients et vxhicules servant au ramassage
des eaux grasses et dschets Aes restsurants e t collectivitS8 s e r -
vant à l’alimentation. Cependant le mode de contamination de
certains cjlewges isolr’s, où des prxcautions spéciales avaient
6t6 prises pour éviter l’introduction de virus, reste encore in-
connu. Le r8le des phacochères qui, en Afrique de l’est, servent
de porteurs et excréteurs du vixus, 8 et4 pratiquement inexistant
en raison de la rareté de ces animaux dans la zone contaminée.
Aucune preuve n’a encore 6t6 apportGe, au SBnégal, de ltinfection
de cette espece animale,
La maladie a revêtu des formes évolutives Vari&es :
outre la forme aiguë qui, selon les auteurs d’Afrique de l'est
et :lu sud, est habituelle lors du passage de virus de porc domes-
tique à porc domestique (le r8le vecteur des phacochères etant
exclu), des formes attCnu&es d’6volution ralentie ont et6 obser-
vées. Dans ce cas , quoique le taux de mortalitg ait 6ti.T Elevé,
les gu?risons n’ont pas 6tC exceptionnelles. Le nombre d’animaux
atteints de formes lentes Evoluant vers lri gu!<rison semble inha-
bituel compte tenu des taux de mortalité enregistrds ailleurs.
Enfin, il a Sté donné d’observer dans certains effectifs l’appari-
tion de quelques cas authentiques de la maladie qui,, après Elimi-
nation de ces rares sujets, ne s’est pas 6tondue aux autres ani-
maux du t,roupeau. Montgomery (4) signale des observations analo-
gues et indique que la contamination d’animal malade à un animal
./. . . . . .
--
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.---. -- .___
. I
*
i
- 12 -
sain rsclarne un contact prolon@.
L’extension rie la maladie hors de la presqu’île du
Cap-Vert est lente et A ifficile à suivre en raison de lqU faible
densitE des porcins au S6nCgg.l.
L 1 ignornnce des c-(leveurs et le mgpris des règlements
sanitaires rendent illusoire le contrale de la maladie, qui risque
d fhypothdquer lourd.ement les perspectives de d6veloppement de
1’4levage porcin.
J.......
. . - .
-._-_-L
-
-.._
_ _ _ .
- 13 -
I
Travail du Laboratoire National de 1'Elevage
-.-
)r
'ffGeorges Curasson"
- DAKAR-HANN
--
-
-
-
REFEREXXS :
(1) - THIERY (G.) - (1960) -. VtIn'V Rapport Annuel - Laboratoire ~
National de l'Elevage, Dakar,1960
( 5 paraître ).
(2 ) - DE TRAY (D.E. > (1960)
- African Swine Fcvcr - An interin
report -Bull. Epiz. Afr.,z,217-223
(3) - IV~URER (F.D.) - GRIESFNER (R.!i,) et Jones (T.C.) (1958)
Pathology of african swine fever ;
9 comparison with hog choiera. AM.
J. Vet. Res., 3, 517.
(4) - ~!PZNTGO"V~ERY (E:)(1921) - on ti foïrn of swine fever occuring
in British East dfrican(Kenya
colony)
J. Pnth. camp., 34,
-.- 159.
- .---
-._ _--
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AP-PARITION ET EVOLUTION AU SENEGAL
par Y. GILBERT et G. MEMERY
La peste porcine africaine (P.P.A.) constitue, à
l’heure actuelle, la plus grave menace qui pèse sur l’avenir de
ltélevnge porcin. Naguère confinée à l’Afrique orientale et
nAridionale,
la maladie a progressivement 6tendu son aire de
diffusion d’abord à toute l’Afrique au sud de l’Equateur, puis
à certaines régions plus septentrionales. Son apparition au
Portugal puis en Espagne, où elle semble gagner du terrain, a
attir6 sur elle l’attention des services vétErinaires europgens.
’
Il semble intéressant de retracer brièvement l’his-
toire de son apparition et de son extension au Sénégal en sou-
lignant les caractères particuliers qu’elle y presente.
APPARITION ET IDE~TTIFICATION,
En aofit 1959, est enregistrbe une importante morta-
lité dans les Clevapcs porcins entretenus dans la zone dite
Km. 17 de la banlieue dakaroise. En cet endroit sont installées
des porcheries sonmaires groupant un effectif alors estim6 à
4.000 porcs. Les conditions dthygi?ne sont mauvaises tant en ce
qui concerne l’habitat que la nourriture et les soins.
\\
Du fait de la n6gligence des dleveurs, la maladie
I
est seulement signalee après la mort de nombreux animaux, qui
sont alors, pour la grande majoriti’,
abandonnés dans la brousse
aux vautours (Mylvus migrans et Necrosyrtes monachus) et certains
propriétîiras dont les animaux ne sont pas encore atteints soup-
çonnant une 6pizootie, dgplacent leurs porcs vers l’intérieur.
l / . . . . . .
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Tnutes les conditions favornbles
sont donc Sunies pour ltexten-
sion de la maladie.
Les premiers cadavres et agonisants sont exanin6s
fin septembre au Laboratoire Central de 1'Elevage. On relève
essentiellcqont
une congestion ulcf?rative de la muqueuse gastri-
quo, dis h6morrngies intestinales, une légère hypertrophie de
la rate,
Un broyat de rate est inoculé par voie sous-cutanée
à deux jeunes porcelets provenant d'une région encore 6pargnée
par la maladie. Ces snimaux meurent cinq jours plus tard et l'on
relève à leur autopsie :
.m congestion hgmorragique et ulc6ration de la muqueuse gastrique,
- henorragies àe la valvule iléo-caecale,
- congestion glom6rulaire au niveau des reins,
- congestion h6morrngique des ganglions lymphatiques.
L'existence de peste porcine est suspectée. Pour
conf<rnqr cette hypo%h5se,
une exparience de séro-protaction
est t eni: 5 -_ $i*r inoculation simultanee de virus et d'une forte
quanti++ de s6rum contre In peste porcine europdenne. Le porc
t6moi.n et celui ayant reçu du sérum, montrent, 70 heures plus
tard, une nette ascension thermique. Le premier meurt en 100
h E'?T r e s 9 lc second lui survit 48 heures seulement, la ter.wCra-
turc restant en plateau à 41°C malgr6 une nouvelle injection de
sFrum.
Les 16sions rencontrées sont les mêmes chez les
deu:: .2.1.1.11~--. 1'~ ?eu plus accentu6es chez 1~ dernier : conjonc-
tivite avec IarmoierrlilY sf!ro-purulent,
suffusions hGmorrngiques
dans le tissu sous-cutan6,
épanchement séro-sanguinolent dans
la cavité p6riton&ale,
suffusions hemorragiques
sur le coeur,
ulc.<rntions gastriques, congestion de la valvule iléo-caecale.
Les gangli.ons lymphatiques sont noirfftres et semblables à des
h&wtorncs,
les reins congestionnf5s,
enfin la rate est appartim-
ment normale.
./ . . . . . . . l .
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Dans ces conditions, le diagnostic est kévisé, en
faveur de l’existence de peste porcine africaine. Il est confir-
’ par le Laboratoire de
me
MUGUGA (Kenya), spdcialisé dans 1’6tude
de cette affection.
EVOLUTION DE LA MALADIE A PARTIR DU FOYER INITIAL.
D’autres cas sont signalés successivement dans dif-
ferents Elevages dissémin6s d-ns le. presqu’île du Cap-Vert.
En décembre 1959, un élevage important (Mr. L. . ..)
situé au Km.9, est atteint. Une forte mortalité y est enrcgistree.
La maladie apparaît également à cette 6poque sous une forme ai-
guë, dans une porcherie de Rufisque. Ll6volution est rapidement
nrretée par la vente et l’abattape de la totalité des animaux.
Au printemps Iy60, une affection d*allure chronique
frappe successivement plusieurs porcs d ‘un élevage europFen.
Diverses maladies sont suspectées avant que le diagnostio de
peste porcine africaine puisse être posé. Les porcs neufs inoculés
avec cette souche de virus font une forme aiguë de la P.P.A.
A la nBme époque, la maladie débute à Rufiswe
(Elevage S.. . . ) dans un effectif de 500 à BO0 Porcs, Par une f a i-
ble mortalit4 dans Ifun des Parcs. En mars, plus de 200 animux
succombent. Ln maladie dispara£t jusqu’en juin oÙ un nouvel as-
saut se manifeste. Ln. ndadie cesse ensuite jusqu'en octobre 1960,
Puis 200 Porcs sont atteints et meurent. En novembre, ln nalndie
revet une forme chronique et quelques animqux meurent sporadi-
quement aPr$s une bvOlUtiOn lente, en 15 jours et plus. Depuis
décembre 1960, aucune nortnlité n’est enregistr&e ; un certain
nombre d’m-bmx, très malades, ont SURVECU, et sont actuelle-
ment en excellent &tat.
Egalenlent , en dEbut 1960, plusieurs porcs adultes
sont atteints d’une forme aigug, rapidement mortelle, dans 1 ‘<le-
l / . . . . . .
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En juillet, la maladie sEvit dans un élevage euro-
nf?f??l Cl\\Ar f-!
1 8 Q trm A,.. -ne ,--- n-.-L 3. - - . , . .
vage dn la base ahrienne de Ouakam. Après cet épisode pendant
lequel meurent six porcs sur un effectif de plusieurs dizaines,
la maladie disparaît. Aucun nouveau cas n'est signalé jusqu'a
liabattage du dernier sujet, deux mois plus tard.
En avril, la Irission de N'Gazobil, à une centaine
de Km do Dakar, signlc que quelques-uns de ses porcs ont suc-
combé à une affection d'evolution rapide. Le diagnostic de P.P.A.
ne peut 6tre confimé,
la totalit6 de l'effectif suspect ayant
ht6 aussitôt vendue. Les animaux, vivw2.t dans un parc mitoyen,
ne montrent aucun trouble,
En juillet, la naladie sEvit dans un hlevage euro-
péen (Mr. G.., ) à 8 Km. de Dakar. Sont d'abord atteints, un
verrat et les femelles r6coment saillies par lui. La maladie
sIÉtend alors au reste de l'effectif, et les pertes atteignent
environ 500 têtes en un mois et demi. En fin dlÉpizootie, quel-
ques animaux guhrisscnt sans séquelles, et une fcnelle donne
mênie naissance h une portxe dans "es conditions nornnles.
Vers septembre 1960, la naladie est signnlee dans
les environs de Thiaroye, à Snngalcm et ?ans un élevage plus
éloi.&, â Sébikotane, à environ 50 KY. de Dakar, mlgré toutes
les pr6cautions d'isolement observées,
Znfin,
en d6ceilbre 1960, une forme foudroyante de
l'affection dgtruit, en quelques jours, la quasi totalit6 de
l'effectif porcin de lt?le de Padiouth, à environ 110 Km. de
Dakar.
Ainsi,
.
en quinze mois, plusieurs milliers de porcs
ont succo~b* et l-3. plupart des Eleveurs ont renoncé à leur acti-
vité.
./. . . . . . .
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FORMES CLINIQUES.
La maladie a revêtu diverses formes évolutives,
a/ - Forno aigug.
Les signes cliniques sont discrets, et apparaissent
dans les quelques heures précédant la riort : rougeur des extréni-
tés des oreilles, écoulement oculaire séro-muqueux, puis faiblesse
du train post&rieur, incoordination, coma et mort. On note egale-
ment une température f:levée, supérieure en gGnéra1 à 40"5, et
une respiration un peu accBIArAe. L'évolution est rapide, l'ani-
rml se couche et meurt en quelques heures.
b/ - Fome subaiguë.
La dur6e Je 116volution de la maladie atteint plu-
sieurs jours. L'animal refuse de manger, dF:pcirit, pri:sente éga-
lement de la faiblesse, de l'incoordination. Il finit par se
coucher et ncurt dans le mrasne, après une longue agonie.
D'autres symptômes cliniques sont inconstants :
plaques de congestion cutanGes au niveau des oreilles et des
mamelles, pouvant, h ce niveau, prendre (un cas) l'aspect d'une
nRcrose , signes nerveux se traduisant en soubresauts, de l'in-
coordination, de la par&sie.
Un certain nombre d'animux ayant
présent4 ces symptôrqcs ont pu survivre et recouvrer toutes les
apparences de la sante, Des truies guXries ont m&ne ;Cis bas des
porti;es nom-tales. Les conséquences lointaines de la nalridie
chez ces surviwants ne sont pas connues. Il est & craindre qu'ils
demeurent porteurs de virus et puissent contaminer des aniriaux
neufs introduits dans l'alevage.
c/ - La maladie expérimentale.
Elle est confGr&e au porc dorzestique par injection
parentérale de nat?riel virulent provenant d'un aninal atteint
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- 6 -
de P.P.A. Elle revét toujours une forme suraiguë, quelle que
soit celle observée sur l’animal dont provient le maCrie vi-
rulent. L’incubation est brève et varie assez peu avec la dose
de virus inoculEe, entre 36 heures (forte concentration de virus)
et 70 heures (dilution 10“4de rate infect4e). Un animal sain,
mis au contact de malades, montre une nette hyperthermie moins
de 100 heures plus tard. La maladie évolue rapidement après le
ddbut de la fievre et la mort survient deux à trois jours plus
tard. Si la quantité de virus inoculée est forte ( 1 mg. à 1 cg.
de rate virulente) la port peut survenir moins, de 120 heures
après llinoculation, en règle générale avant le 7ème jour.
Les signes cliniques observés sont frustres et peu
caractk5ristiques
: écoulement oculaire séro-muqueux,taches oon-
gestives au niveau des oreilles et du groin ; llincoordinatïon
et la faiblesse du train arrière s’observent très tardivement,
Enfin, l’app8ti.t est conserv6 jusqu’aux dernières heures précd-
dant la mort. Ainsi, un porcelet inoculé, apparemment en parfait
état à 8 heures du matin, sera trouvé agonisant avant midi.
LES IONS.
Toutes les 1Qsions dGcrites par les classiques ont
été observées au SénGgal,
mais leur frsquence diffère des don-
nées habituelles.
Une seule leGsion macroscopique se retrouve chez
tous les sujets observes : la congestion hémorragique des gan-
glions lymphatiques , particulièrement accentuée au niveau des
ganglions de l’estomac, du foie et des reins, dont l’intensité
varie avec la rapidit4 d ‘évolution de la maladie : dans les for-
mes suraiguiss, au cours desquelles l’apparition des signes clini-
ques précède In mort de quelques heures seulement, la congestion
peut être de faible intensith et n’intéresser qu’un petit nombre
des ganglions viscAraux.
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-7-
Si la maladie Evolue moins rapidement, un plus
grand nombre de pnglions sont intéressés et prennent frnnche-
m e n t l ’ a s p e c t d ’ u n h6matome t a n t extTrieurement quliit la s e c t i o n .
P a r m i l e s l é s i o n s l e s p l u s c o n n u e s , o n c o n s t a t e :
d - La congestion gastrique qui s’observe dans 60 p, 100 des
cas RU moins et se prbsente sous une forme assez diffuse,
p a r f o i s hémorrapiquo, p l u s acccntuFe d a n s l e c u l - d e - s a c
g a u c h e . L e s u l c é r a t i o n s n e s o n t p a s r a r e s , p a r f o i s accompe-
gnées de nécrose de la muqueuse,
b) - Les pétechies e t l e s s u f f u a i o n s d a n s la z o n e c o r t i c a l e d e s
reins, en surface et dans la parenchyme, plus rarement au
niveau du bassinet,
4 - Les suffusions hJmorragiques sous-hpicardiques sont fréquen-
t e s , pq.rf o i s t r è s a c c e n t u é e s . L e s p6 tGchies sous-endocnrdi-
qucs n ’ o n t p a s 6t6 Observ&es.
d> - La congestion de la valvule ildo-caecale , p a r f o i s accompagn:Cr:
de n’crose d e l a p l a q u e d e P e y e r v o i s i n e .
4 - Des suffusions h?morragiques au niveau du colon.
f> - L a pr6sence d e l i q u i d e d a n s l a cavits a b d o m i n a l e , exception-
nollemcnt d a n s l a csvitx t h o r a c i q u e .
Parmi les 16sions r a r e m e n t observces, n o t o n s :
4 - La congestion de tngument sous forme de plaques ( dans un
c a s , ulceres necrotiques de la peau au niveau des mamelles).
b) - Les ulcères intestinaux du type peste porcine.
4 - Les pit4chies d e l a p a r o i v&sicale,
d> - L ’ h y p e r t r o p h i e 16gèro d e l a r a t e . La prSsencc d ‘ i n f a r c t u s
n’a p a s 6tb signalde.
4 - LF?S multiples petites h.!morragies du parenchyme pulmonaire.
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- 8 -
G. THIERY, à Dakar, etudiant les l'sions microsco-
0
piques constate que les lxsions histologiques dans leur aspect
g6néral sont semblables à celles qui ont et& dkcrites en Afrique
.
orientale : la 16sion lymphoïde est constinte mais elle ne se
retrouve pas n&cessairement
dans tous les ganglions ; parfois
elle n'existe, dans les formes chroniques, qu'au niveau des amyg-
dales (dans la région inter-folliculaire profonde) ou de quelques
ganglions cervicaux ; l'apparition de polynucléaires eosinophiles
accompagne la caryorrhexie intense des lymphocytes, parfois même
semble la pr6c6der.
THIERY n'a retrouvh qu'exceptionnellement la
lésion de petits vaisseaux sanguins sur laquelle insistent
MAURFR et coll,(T) et qui consiste en un épaississement oedemateux
de la paroi des art6rioles donnant une rdaction P.A.S. positive ;
les quelques petits foyers d'infiltration leucocytaire dans les
ganglions rachidiens sont parfois a.ccompa~&s d'une légère neuro-
nophagic ; dans le système cér6brospinal les cellules qui for-
ment l'infiltration p6rivasculaire
ne sont que trCs rarement en
caryorrhexie.
Le microbisme associt-: a 6t6 rccherchh à plusieurs
reprisos
: pasteurelles et salmonclles n'ont jamais Ct6 isolées.
Par contre, staphylocoque et colibacille ont ictc plusieurs fois
identifi6s.
EPIZOOTOLOCIE.
-
Au sein d'un effectif porcin, la maladie peut em-
prunter diverses formes :
- ou bien elle atteint dIenibl6e un grand nombre de sujets, sinon
1:~ totalit5 du troupeau, et t'volue gbnbralement chez l'individu
sous forme aiguë. La morbiditb et la mortalit6 sont elevees,
l'ilevape est d6cimé en peu de semaines ; c'est cc qu’on n ob-
serv4 dans le Payer initial du Km 17, ou r?cèmment, dans lITle
de Fadiouth.
./.....
- ou bien l'affection se limite à une fraction seulement de llef-
fectif, un parc par exemple, où lfon peut observer soit des
formes aiguës, soit des formes chroniques. Après une éclipse
de plusieurs mois, pendant lesquels on n’observe que quelques
cas sporadiques, ou merne aucune manifestation de la maladie,
celle-ci réapparaît dans une autre partie du troupeau provoquant
des pertes plus ou moins importantes, empruntant chez l'individu
aoit une forme aigu& ou suraigue, soit une forme ralentie. Ce
type dlépizootie 'là (<clipses" est particulièrement net dans un
Qlevage (Mr. S...) où, en 1960, trois poussées successives ont
ét4 enregirrtrees,
chacune ntintGressant
qu'une part;#de l'effectif
ddoime en une ou deux semaines.
- Enfin, dans certains filevages, on a observ6 l'apparition de
la maladie sous une forme aigu& sur trois ou quatre animaux.
Ceux-ci isolés et éliminis, le reste du troupeau est demeuré in-
demne. Il est vrai qu'il n'a pas toujours Et& possible de suivre
l'évolution jusqu'à son terme, car les propriEtnires,
craignant
la perte de leurs animaux, vendaient pour la boucherie tous les
non-fébrioitnnts. A la Base A&rienne de Ouakam, cependant, aucun
nouveau cr2s n’a ét6 enregistrg pendant les -eux mois separant
l'apparition de la maladie sur quelques sujets, et l'abattage
du dernier animal pour In consommation.
MODE DE TRANSNISSION
DE LA MALADIE.
En Afrique orientale, les phacochères sont considé-
r<s comme leu -gents vecteurs ,4e la maladie (2), et la contagion
entre porcs domestiques serait exceptionnelle. Il en est autre-
ment au Sdn6gal où les phacochères sont rares, tout particulière-
ment dans la presqu'ele du Cap-Vert où ces animaux sont pratique-
ment inexistants.
!
Nais de nombreux autres modes de contamination peu-
a
vent être envisa@s :
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./.. . . . .
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c
- 10 -
- Les vautours peuvent transporter des fragments de
?*
oadavres abandonnés , jusqu'à un élevage voisin.
.
- Beaucoup d'éleveurs de porcs recourent pour l'ali-
mentation de leurs animaux à des dhchets de restaurants ou de
oollectivités
que des "ramasseurst' recueillent et distribuent.
Les vehicules et r&cipients peuvent porter le virus{ Ce mode de
transmission semble avoir joug le r8le le plus important au cours
de 1'6pizootie ici rapport4e.
- Certains dleveurs auraient fui devant le foyer
initial et transporté des animaux vers l'int4rieur.
- Enfin, l'homme pourrait être le vecteur du virus :
un éleveur attribue la contamination de son effectif à un hongreur,
lui-meme possesseur d'animaux malades. La maladie serait apparue
huit jours après la castration.
L'origine du contage n'est pas 6lucidée. On sait
seulement que 13 maladie existe depuis 1957 en Guinée portugaise,
un prélèvement ayant Ct& à ce moment exprc?dié à Dakar pour diagnos-
tic. Il est possible que la maladie ait ét6 introduite à Dakar
a l'occasion d'achats d'animaux soit en Guinde portugaise, soit
en Casamance, r<gion meridionnle du Sénégal, ayant une frontière
commune avec la Guinde portugaise. Beaucoup dl4leveurs de porcs
de la presqu'?le du Cap-Vert sont d'origine portugaise et oomplé-
tent leurs effectifs par des achats dans ces territoires.
CONCLTJSfONS
Le virus de la peste porcine africaine a été intro-
duit dans la presqu'île du Cap-Vert en août 1959, et a provoqué
116volution d'une violente 6pizootie au sein du principal rassem-
blement de porcs de cette r&gion.
l
J......
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- 11 -
L’existence de cette affection n’étant pas établie
jusqu’alors en Afrique de l’Ouest, lfidentification au virus a
nécessit6 un certain d<lai, au terme duquel llxradication de lfaf-
Y
fection par If stamping out” était impossible, la maladie ayant
alors essaim6 hors du foyer initial.
Le virus semble avoir dté transport6 dans la majori-
tf5 des cas d’un élevago à l’autre par des vecteurs &caniques :
le contact direct ou l’introduction d’animaux w.lades dans des
effectifs sains ont 65tS exceptionnellement r<alisés. On peut sou-
ligner le r81c des r6cipients et vxhicules servant au ramassage
des eaux grasses et dschets Aes restsurants e t collectivitS8 s e r -
vant à l’alimentation. Cependant le mode de contamination de
certains cjlewges isolr’s, où des prxcautions spéciales avaient
6t6 prises pour éviter l’introduction de virus, reste encore in-
connu. Le r8le des phacochères qui, en Afrique de l’est, servent
de porteurs et excréteurs du vixus, 8 et4 pratiquement inexistant
en raison de la rareté de ces animaux dans la zone contaminée.
Aucune preuve n’a encore 6t6 apportGe, au SBnégal, de ltinfection
de cette espece animale,
La maladie a revêtu des formes évolutives Vari&es :
outre la forme aiguë qui, selon les auteurs d’Afrique de l'est
et :lu sud, est habituelle lors du passage de virus de porc domes-
tique à porc domestique (le r8le vecteur des phacochères etant
exclu), des formes attCnu&es d’6volution ralentie ont et6 obser-
vées. Dans ce cas , quoique le taux de mortalitg ait 6ti.T Elevé,
les gu?risons n’ont pas 6tC exceptionnelles. Le nombre d’animaux
atteints de formes lentes Evoluant vers lri gu!<rison semble inha-
bituel compte tenu des taux de mortalité enregistrds ailleurs.
Enfin, il a Sté donné d’observer dans certains effectifs l’appari-
tion de quelques cas authentiques de la maladie qui,, après Elimi-
nation de ces rares sujets, ne s’est pas 6tondue aux autres ani-
maux du t,roupeau. Montgomery (4) signale des observations analo-
gues et indique que la contamination d’animal malade à un animal
./. . . . . .
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. I
*
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- 12 -
sain rsclarne un contact prolon@.
L’extension rie la maladie hors de la presqu’île du
Cap-Vert est lente et A ifficile à suivre en raison de lqU faible
densitE des porcins au S6nCgg.l.
L 1 ignornnce des c-(leveurs et le mgpris des règlements
sanitaires rendent illusoire le contrale de la maladie, qui risque
d fhypothdquer lourd.ement les perspectives de d6veloppement de
1’4levage porcin.
J.......
. . - .
-._-_-L
-
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_ _ _ .
- 13 -
I
Travail du Laboratoire National de 1'Elevage
-.-
)r
'ffGeorges Curasson"
- DAKAR-HANN
--
-
-
-
REFEREXXS :
(1) - THIERY (G.) - (1960) -. VtIn'V Rapport Annuel - Laboratoire ~
National de l'Elevage, Dakar,1960
( 5 paraître ).
(2 ) - DE TRAY (D.E. > (1960)
- African Swine Fcvcr - An interin
report -Bull. Epiz. Afr.,z,217-223
(3) - IV~URER (F.D.) - GRIESFNER (R.!i,) et Jones (T.C.) (1958)
Pathology of african swine fever ;
9 comparison with hog choiera. AM.
J. Vet. Res., 3, 517.
(4) - ~!PZNTGO"V~ERY (E:)(1921) - on ti foïrn of swine fever occuring
in British East dfrican(Kenya
colony)
J. Pnth. camp., 34,
-.- 159.
- .---
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_-_. -- _