INSTITUT D’ELEVAGE ET DE MÉDECINE VÉTÉRINAIRE DES...
INSTITUT D’ELEVAGE ET DE MÉDECINE
VÉTÉRINAIRE DES PAYS TROPICAUX
REVUE D’ÉLEVAGE
ET DE
- MÉDECINE VÉTÉRINAIRE
?
DES PAYS TROPICAUX
Lésions microscopiques de la rickettsiose
’
générale bovine à Rickettsiu (Erlichia) 60vis
(Donatien et Lestoquard 1936)
par M. HOCHE
Tome XX (nouvelle série)
No 3 - 1 9 6 7
- - VIGOT F R È R E S , É D I T E U R ~ ~
23, rue de l’École-de-Médecine, PARIS-VI’
Rev. Elev. nlréd. Pays trop., 1967. 20, 3 (415-427)
Lésions microscopiques de la rickettsiose
générale bovine à Rickettsia (Erlichia) bovis
(Donatien et Lestoquard 1936)
par M. R/OCHE
RÉSUMÉ
Les lésions microscopiques de la Rickettsiose générale bovine à Rickettsia
bovis sont décrites. En dehors des lésions congestives et hémorragiques non spé-
cifiques, les altérations les plus intéressantes sont celles qui siègent au niveau
du rein et du sang. Les lésions rénales respectent le glomérule mais atteignent
le tube urinifère en totalité. Les lésions sanguines sont décrites en détail (mono-
cytose, cellules anormales ou pathologiques, éosinopénie) car elles permettent
le diagnostic du vivant de l’animal. L’évolution de la formule leucocytaire au
cours de la maladie est indiquée.
Le tableau histopathologique de cette rickettsiose est comparé à celui de la
heartwater et d’une rickettsiose bovine décrite en 1950 à Brazzaville.
L’observation de plusieurs cas mortels de
A. - LÉSIONS MICROSCOPIQUES
rickettsiose générale bovine au Sénégal (Rioche
DE LA RICKETTSIOSE GÉNÉRALE BOVINE
1966) nous a permis de faire une étude histo-
Les lésions sont étudiées au niveau des organes
pathologique de cette maladie.
ou tissus suivants :
En effet, si les auteurs qui se sont penchés sur
- cortex cérébral et cérébelleux et leur pie-
c e t t e a f f e c t i o n ( D O N A T I E N e t L E S T O Q U A R D ,
m è r e , m o e l l e é p i n i è r e e t s a p i e - m è r e , coeur,
1937 a et b, 1938 ; GIRARD et ROUSSELOT 1945 ;
p o u m o n , f o i e , r e i n ,
rate, ganglions lympha-
ROUSSELOT 1953) signalent l’existence d’une
tiques et sang.
m o n o c y t o s e e t l a d i s p a r i t i o n d e s é o s i n o p h i l e s
dans le sang, il ne semble pas y avoir eu de
10 Cortex cérébral.
recherches particulières sur les lésions micro-
Les lésions sont peu importantes : congestion
scopiques de cette rickettsiose.
des capillaires, le plus souvent discrète, jamais
Cependant, en raison du faible nombre d’ob-
intense. Rares hémorragies périvasculaires (par
servations dont nous disposons (6 pour les lésions
d i a p é d è s e ) a u n i v e a u d e s c a p i l l a i r e s o u d e s
organiques, 30 pour celles du sang), la descrip-
petits vaisseaux du cortex. II n’y a ni manchons
tion qui va suivre ne doit pas être considérée
périvasculaires, ni
infiltration lymphocytaire
comme une étude approfondie résultant de
du tissu nerveux dont les cellules nobles ont
nombreux examens, mais comme une simple
un aspect normal et ne contiennent jamais d’in-
contribution à la connaissance de cette zoonose.
clusions. Absence de rickettsies au niveau des
II noussemble utile de compléter cette étude par
endothéliums vasculaires. Congestion de la pie-
un parallèle entre les lésions observées et celles
mère.
dues à d’autres rickettsioses, en particulier la
2O Cervelet.
heartwater qui pose un problème de diagnostic
Aspect lésionnel identique à celui du cortex
différentiel avec la rickettsiose générale bovine.
cérébral. Présence d’hémorragies plus ou moins
diffuses au niveau de la pie-mère. Une fois
lules parenchymateuses. En effet, un nombre
(cas clinique no 2 décrit par nous, 1966) la pie-
variable de cellules hépatiques sont atteintes de
mère porte de nombreux nodules de la grosseur
dégénérescence vacuolaire du cytoplasme (à
d’une tête d’épingle. Ils sont formés par une
petites ou moyennes vacuoles). Le noyau est
prolifération de cellules conjonctives avec pré-
souvent atteint : caryorrhexie, picnose, nécrose
sence de quelques foyers congestifs intranodu-
totale où il apparaît alors vide de son contenu et
laires. Chez cet animal les hémorragies de la
limité à sa membrane épaissie et très apparente.
pie-mère sont particulièrement nombreuses et
Les altérations nucléaires sont plus fréquentes
étendues.
que celles du cytoplasme et les cellules dégéné-
rées sont éparses dans le lobule : elles n’ont pas
30 Moelle épinière.
une disposition régulière comme dans certaines
Aucune lésion visible. Lésions de la pie-mère
maladies.
identiques à celles observées au niveau du cer-
veau et du cervelet.
70 Rein.
<
4O Cceur.
C’est l’organe le plus atteint et ses lésions sont
constantes. II est le siège d’une congestion inter-
Les lésions de myocardite ne sont rencontrées
stitielle intense ménageant de place en place
qu’une fois sur 6 : il s’agit de petits foyers de
quelques îlots idemnes. Le processus intéresse
nécrose disséminés avec perte de la striation
la totalité de l’organe mais est plus important
transversale puis longitudinale des myofibrilles ;
dans la zone corticale.
la cellule musculaire prend un aspect homogène
Le glomérule est parfois légèrement conges-
puis se lyse. Congestion interstitielle irrégulière.
tionné mais ne semble pas présenter d’autres
Nombreuses
hémorragies
sous-épicardiques
lésions.
(pétéchies, suffusions, placards hémorragiques),
Quelques hémorragies éparses sur le péricarde.
Au contraire, les lésions sont graves au niveau
En dehors de ces foyers hémorragiques et malgré
du tube urinifère. II y a perte de la bordure en
.
brosse des tubes contournés, puis lyse cytoplas-
la présence d’un épanchement péricardique,
mique qui aboutit à une exfoliation du cytoplasme
épicarde et péricarde ne présentent pas de
dans la lumière du tube : la cellule finit par des-
lésion.
Le culot de centrifugation de l’épanchement
quamer dans la lumière. La nécrose intervient
péricardique contient des cellules mononuclées
souvent en bloc et il peut y avoir desquamation
et quelques hématies. Les rickettsies y sont
de toutes les cellules tubulaires dans la lumière
absentes (il en est de même pour les épanche-
qui est toujours encombrée de débris cellulaires.
ments pleuraux et péritonéaux).
Parallèlement, la lyse atteint aussi les noyaux
qui subissent un processus de picnose ou de
5O Poumon.
caryorrhexie. Dans certains cas, le noyau prend
II y a congestion active du poumon. Les parois
un aspect homogène et se colore par les colo-
alvéolaires sont épaissies et les alvéoles dila-
rants acides. Au stade ultime du processus, le
tées contiennent toujours un exsudat fibrineux
tube est réduit à sa membrane limitante dans la
(œdème inflammatoire). L’aspect microscopique
lumière de laquelle on trouve quelques noyaux
de i’œdème périlobulaire observé à l’autopsie
plus ou moins altérés et quelques débris cyto-
n’a pu être étudié.
plasmiques.
Ces lésions atteignent le tube urinifère à tous
60 Foie.
les niveaux.
Congestion intervenant en plages plus ou
moins étendues, séparées par des zones où le
30 Rate.
tissu hépatique est moins atteint par le processus
Foyers congestifs et hémorragiques sans loca-
congestif. Dans les îlots où la congestion est
lisation déterminée. La congestion semble cepen-
intense, tous les vaisseaux sont gorgés de sang,
lant siéger de préférence dans les régions sous-
en particulier les capillaires intralobulaires, ce
capsulaires et autour des travées. Quelques
qui entraîne une dislocation des travées de
Ilots congestifs ont une situation péri-corpuscu-
Remak aggravée par la lyse de certaines cel-
laire. Présence d’infarctus.
416
90 Ganglions lymphatiques.
laires, ils sont peu atteints par les processus
CEdème et congestion avec infiltration mono-
dégénératifs. Toutefois, les formes jeunes sont
cytaire et lymphocytaire. Certains ganglions
fréquentes et on trouve un certain nombre de
sont le siège d’hémorragies diffuses plus ou
formes hyperévoluées *.
moins étendues.
Leur taux dans le sang diminue dans des pro-
portions variables au cours de la maladie. Leur
100 Sang.
structure reste inchangée mais les formes jeunes
Les lésions sanguines méritent un long déve-
(cellules à noyau en bâtonnet) sont assez nom-
loppement car elles sont caractéristiques et
breuses. Bien que le fait soit possible, nous
constituent un tableau pathognomonique qui
.
n’avons jamais trouvé de rickettsies dans ces
permet, du vivant de l’animal, de poser le diag-
cellules.
nostic, même en l’absence de rickettsies.
Eosinophiles.
a) Anomalies observées.
Bien que leur disparition soit le plus souvent
Monocytes.
observée et constitue un élément du diagnostic,
II est inutile d’insister sur la monocytose qui
celui-ci ne peut pas être infirmé lorsque les éosi-
est l’anomalie princeps des rickettsioses des
nophiles sont présents. En effet, si leur absence
monocytes. Nous avons dénombré jusqu’à
est de règle lorsque fa maladie se traduit par
45,5 p. 100 de monocytes chez un zébu mort
des signes cliniques importants, il arrive de
après une évolution suraiguë de la maladie
remarquer seulement une baisse de leur pour-
(zébu no 74) ; ce pourcentage très élevé semble
centage dans le sang lorsque la maladie est
toutefois exceptionnel, la monocytose variant le
bénigne et même un taux inchangé quand il
*
plus souvent entre 10 et 20 p. 100.
s’agit d’un ac&s de prémuni déclenché par un
Comme nous l’avons déjà écrit (1966), les
stress quelconque.
monocytes sont souvent atteints de dégénéres-
La disparition totale des éosinophiles a peut-
cence vacuolaire. Leur cytoplasme contient alors
être une valeur pronostique mais nos observa-
un certain nombre de vacuoles ; les unes ren-
tions sont trop peu nombreuses pour que nous
fermant des rickettsies, les autres apparemment
puissions actuellement en juger.
vides. Les vacuoles sont de taille variable, par-
Bosophiles.
fois très grandes, d’autres fois petites mais très
Aucun changement.
nombreuses et le processus de vacuolisation
peut atteindre une ampleur telle que le monocyte
Hématies.
prend alors l’aspect d’une cellule de Mott. II
II y a parfois anisocytose.
n’est pas rare d’observer des vacuoles au niveau
Plaquettes.
du noyau dont la structure finement réticulaire
Absence d’altérations visibles.
peut faire place par endroits à des condensations
de chromatine annonçant la lyse prochaine.
Autres anomalies.
On trouve des monocytes à tous les stades
Lymphoblastes et monoblastes peuvent être
évolutifs et les formes jeunes sont nombreuses.
observés mais ils sont assez rares.
Quant à leurtaille, il existetous les intermédiaires
On rencontre aussi des cellules lymphoïdes ou
entre le monocyte et le macrophage, toujours
monocytaires en mitose ou binucléées. Les
présent dans la rickettsiose à Rickettsio bovis.
mitoses ne sont pas nombreuses (4 à 5 par étale-
II n’est pas rare que le cytoplasme des mono-
ment) mais leur position le plus souvent margi-
cytes ou macrophages contienne des hématies
nale dans l’étalement en permet aisément I’ob-
phagocytées, d’aspect pourtant normal.
servation.
I
lymphocytes.
Enfin le sang est riche en débris cellulaires :
Les variations de leur taux ne paraissent pas
- débris cytoplasmiques contenant en géné-
liées à la maladie pendant laquelle il peut aug-
menter, rester inchangé ou au contraire dimi-
(*) Formes décrites par BESSIS (1954) comme des
nuer. Nous y trouvons rarement des rickettsies
formes... « plus petites que la normale, à noyau picno-
tique, homogène, très foncé et à cytoplasme très réduit
et malgré la présence de quelques cellules vacuo-
ou inexistant ».
:
417
ral un ou plusieurs vestiges nucléaires d’aspect
- éosinophiles : 0,
homogène,
- basophiles : 0.
- ombres nucléaires de Gumprecht (QUAT-
Cellules pathologiques :
.
TRIN, 1939) dont la fréquence semble indiquer
- lymphoblastes : 1 p. 100,
- quelques mitoses (4 à 5 pour tout l’étalement).
une augmentation de la fragilité des leucocytes.
Le tableau no 1 donne un exemple de formule
b) Evolufion de la formule leucocyfaire dans le
leucocytaire dans la rickettsiose générale bovine.
temps.
Les pourcentages respectifs des leucocytes se
TABLEAU I
modifient très rapidement et les lésions sanguines
précèdent les symptômes cliniques et I’appari-
Formule leucocyiaire du zébu no 74 mort à la suite
d’une rickettsiose suraiguë (formule sur 200 leucocytes),
tion des rickettsies dans le sang. Après la gué-
Lymphocytes : 38,5 F, 100.
rison, naturelle ou médicale *, la formule reprend
dont : 36 normaux,
progressivement son aspect normal. Les éosino-
0,5 contenant Rickeftsia
bovis,
philes réapparaissent rapidement alors que la
1,5 fortement vacuolaire.
monocytose régresse en général plus lentement.
Monocytes : 45,5 p. 100,
presque tous vacuolisés, 6 l’étant très fortement (les
Le tableau 2 illustre ces observations.
macrophages, dérivant des monocytes (ou histio-
cytes) sont comptés avec ceux-ci).
Polynucléaires :
(*) Le traitement comprend une injection quotidienne
- neutrophiles
: 15,5 p. 100.
d’Auréomycine à la dose de 4 à 5 mgikg par voie intra-
dont 4 formes jeunes (noyau en bâtonnet),
veineuse et pendant 4 à 5 jours.
TABLEAU II, - Variations de la formule leucocytaire au cours de la rickettsiose â Ricketfsio bovisl
-
-
Animal
Date de la formule
lympho-
Ill0ll0-
éosina-
baso-
(sur 200 cellules)
cytes
cytes
p h i l e s
phile
ivolution suraiguë
- formule moyenne avant maladie
56,5
3
3 4
6
0,5
mcrt en 12 heures
- le jour de la mort
3 9
45,5
15,5
0
0
évolution aiguë,
guérie
- formule moyenne avant maladie
3 9
2
44,5
1 4
OP5
après 4 injections
- jour 1 de la maladie
49,5
14
36,5
0
0
d’auréomycine
- jour 6 (guérison clinique)
6 8
10
17
5
0
(1 injection de
5 mg/Kg I.V. par
jour)
Zébu no 94
évolution aiguë,
guérie
- formule moyenne avant maladie
5 6
2
3 3
4
0
après 4 injections
- jour 1 de la maladie
6 2
1 7
2 1
0
0
d’auréomycine
- jour 4 (guérison clinique)
6 1
2
3 4
2
1
(1 injection de
5 mg/kg I.V. par
jour)
Zébu no 96
évolution aiguë,
guérie
- formule moyenne avant maladie
6 3
2,5
2 7
7
035
après 4 injections
- jour 2 de la maladie
70,5
I I
1 8
0
095
d’auréomycine
- jour 15 (guérison clinique à
74.5
2
18,5
5
0
(1
injection de
partir du jour 4)
5 mg/kg I.V. par
jour)
-
+ Il s’agit de formules globales où il n’est pas tenu compte des éléments normaux (mitoses, lympho-
b l a s t e s , e t c . . . )
Remarque.
dans les capillaires intralobulaires. Ces lésions
*
Dans certaines cellules des animaux morts de
sont absentes dans la rickettsiose générale.
rickettsiose à Rickettsia bovis nous trouvons
Si elles sont constantes, les lésions rénales de
régulièrement des corpuscules isolés ou agglo-
la heartwater diffèrent aussi. La capsule de
mérés plus ou moins abondants. Ils peuvent être
Bowman contient parfois de l’albumine et les
très nombreux, en particulier au niveau du
lésions déqénératives n’intéressent que les tubes
rein, au point de recouvrir le noyau de la cel-
contournés, de façon isolée, ne créant jamais de
lule parasitée. Bien qu’ils soient de préférence
foyers de nécrose. Nous observons au contraire
localisés au foie et au rein (où ils sont trouvés
l’absence de lésion du glomérule, l’absence d’in-
dans les cellules du parenchyme mais aussi dans
filtration leucocytaire autour des artérioles et
les mononucléaires) on peut les observer dans
les lésions de nécrose non seulement intéressent
d’autres organes (poumons, ganglions, rate et
tout le tube urinifère mais encore interviennent
même parotide).
en masse. Le parenchyme est atteint en totalité.
Les dimensions de ces corpuscules sont com-
Nous n’observons jamais l’envahissement de
prises entre 0,25 et 1,9 p et les formes les plus
la lumière des vaisseaux par les leucocytes ni
grosses paraissent formées de plusieurs élé-
les manchons périvasculaires décrits par STECK,
ments.
lésions particulièrement visibles au niveau du
cortex cérébral et toujours absentes dans la
Bien qu’ils se présentent surtout sous forme
rickettsiose générale.
de cocci isolés ou en amas (on observe aussi des
En dehors d’une monocytose inconstante, il
formes coccobacillaires,
en bâtonnet ou en
n’y a pas d’altération de l’image sanguine dans
navette), il ne s’agit pas de bactéries dont ils
la heartwater.
n’ont ni la structure ni les affinités tinctoriales.
Enfin, dans la rickettsiose générale, l’examen
Les ensemencements bactériologiques effectués
des coupes ne permet jamais d’observer des
à partir d’organes contenant ces inclusions ont
rickettsies dans les cellules des endothéliumsvas-
d’ailleurs été négatifs.
culaires alors que cela est de règle dans la
Ces éléments se colorent en bleu intense par
heartwater.
le Giemsa, sont Macchiavello négatifs et se
teintent en rose pâle par le Feulgen.
20 Rickettsiose bovine décrite par A. PÉLISSIER,
Comme on peut les trouver dans les organes
P. TROQUEREAU et E. TRINQUIER (1950).
d’animaux morts d’autres maladies, ces inclu-
Observée à Brazzaville par ces auteurs, cette
sions ne semblent pas être des Rickettsia ~~VIS
maladie se caractérise par la présence à la fois
dont elles n’ont d’ailleurs pas la morphologie
dans les monocytes et les cellules endothéliales
habituelle. Leur nature nous est actuellement
des vaisseaux de rickettsies, qui, à la différence
inconnue.
de la plupart des rickettsies animales, sont Mac-
chiavello positives.
B. - COMPARAISON ENTRE LES LÉSIONS
Du point de vue histologique, cette affection
DE LA RICKETTSIOSE GÉNÉRALE BOVINE,
se traduit surtout par des lésions hépatiques de
DE LA HEARTWATER
dégénérescence graisseuse disséminée à grosses
ET DE LA << RICKETTSIOSE BOVINE
gouttes et à prédominance médiolobulaire, et
DE BRAZZAVILLE >>
par une myocardite interstitielle. II existe aussi
des lésions nerveuses de type hémorragique.
10 Heartwater.
Rien de semblable n’est observé avec Rickettsio
Les lésions histologiques, décrites par STECK
bovis.
(1928) puis par DAUBNEY (1930) diffèrent sen-
CONCLUSIONS
siblement de celles de la Rickettsiose générale
bovine. Si au niveau du foie on note dans les
Les lésions décrites diffèrent sensiblement de
deux cas la présence de cellules dégénérées, il
celles observées dails la heartwater et dans la
existe dans la heartwater des manchons peri-
« maladie de Brazzaville ».
vasculaires, en particulier autour des vaisseaux
Bien que la congestion et les hémorragies
des espaces-portes, et une stase des leucocytes
soient de règle et souvent intenses dans la rickett-
419
.
.
Fig. 1. - Rickettsiose bovine à Rickettsio
bovis. Sang périphérique
Monocytose : sur 11 leucocytes figurani dans ce champ, on compte 6 monocyles parmi lesquels
un grand monocyte à cytoplasme et noyau vacuolaires.
I
J
10 P
Fig. 2. - Rickettsiose bovine à Rickeffsio bovis. Sang périphérique
Monocyte à cytoplasme et noyau fortement vacuolaires. Le cytoplasme contient
quelques petits corps initiaux et-quelques corps élémentaires (La position des 5 corps
élémentaires situés sur le noyau n’est pas normale et est vraisemblablement due à un
déplacement de ces corpuscules lors de l’étalement).
420
Fig. 4. - Rickettsiose bovine à Ricketfsio bovis.
Fig. 3. - Rickettsiose bovine à Rickeftsio bovis.
Sang périphérique
Sang périphérique
Cellule lysée. Le noyau est « éclaté » et la chromatine
Monocyte évoquant l’aspect d’une cellule de Mott.
condensée en masses irrégulières uniformément colorées.
.
Fig. 5. - Rickettsiose bovine à Ricketfsio bovis. Sang périphérique
En haut, cellule lymphoïde binucléée; En bas, monocyte à noyau vacuolaire ; Anisocytose.
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Fig. 8. - Rickettsiose bovine à Ricketfsio
bovis.
Sang périphérique
Cellule de la lignée blanche en mitose : anaphase.
.
,
NO 1. - Coupe du foie. Mann.
Congestion et lésions dégénératives des cellules hépatiques,
Grossissement : 220.
.
.
.
No 2. - Coupe de rein - corticale - Mann.
Congestion interstitielle et lésions de néphrite épithéliale au niveau des tubes contournés.
Grossissement : 220.
N* 3. -Coupe de rein - c o r t i c a l e - Mann.
Congestion interstitielle et lésions de néphrite épithéliale au niveau des tubes contournés.
Grossissement : 560.
424
N* 4. - Coupe de rein - corkicale - Mann.
Congestion interstitielle intense.
Grossissement : 220.
No 5. - Coupe d’épicarde. Mann
Hémorragie diffuse.
Grossissement : 220.
425
siose à Rickeffsio bovis, elles ne sont que le signe
nostic différentiel réside pour nous dans le fait
d’une septicémie et sont dépourvues de spécifi-
que la heartwater n’a jamais été signalée de
3
cité.
façon certaine au Sénégal, sauf une fois à Bam-
Plus intéressantes sont les lésions sanguines
bey (Diourbel) en 1939 *, encore que CURAS-
et rénales.
SON et DELPY (1928) affirment que son intro-
Nous insistons suffisamment sur l’aspect Ihéma-
duction en certaines régions du Soudan ait été
tologique de la maladie et sur sa valeur diagnos-
liée à l’importation de moutons infectés prove-
tique pour ne pas y revenir.
nant du Sénégal.
Quant aux lésions rénales, elles peuvent aider
au diagnostic lorsque, post-morfem, des prélè-
Institut d’Elevage et de Médecine véférlnaire
vements tardifs ne permettent plus la mise en
des Pays tropicaux Maisons-Alfort.
évidence des rickettsies ni celle des altérations
Laborofoire nofional de I’Elevage
sanguines. De plus, la présence de telles lésions,
et de Recherches vétPrinaires Dakar-Hann.
liées à l’absence d’infiltration leucocytaire endo-
_-.---
et périvasculaire permet d’éliminer la heartwa-
ter ou une infection mixte à Ricketisia bovis et
(*) Rapport de I’lnspection générale de I’Elevage de
Cowdria ruminanfium. L’importance de ce diag- / I’ex-A. 0. F., 1939.
SUMMARY
i
Microscopic lesions of generalized bovine Ricketfsiosis due to
Rickeftsio
(Erlichio) bovis (Donatien et Lestoquard 1936)
Microscopic lesions of generalized bovine Rickettsiosis due to Rickeffsfa
bovis
are described. A part some congestive and hemorragic non specific lesions, the
most interessing alterations have been seen in the kidneys and the blood. The
lesions of the kidneys did not affect the glomerula but affected
the uriniferous
tubes in the whole. Blood lesions are described in details (monocytosis, abnormal
or pathological cells, eosinopenia) because they are essential for ihe diagnosis
of the disease on the living animal. The evolution of the leucogramme in the
course of the disease is recorded.
The histopathological features of this Rickettsiosis are compared with ihore
of the Heartwater and an other bovine Rickeitsiosis which had been described
in 1950 at Brazzaville.
RESUME N
Lesiones microscopicas de la rickettsiosis general bovina con
Rickeffsia (Erlichio) bovis (Donatien y Lestoquard, 1936)
Se describen las lesiones microscopicas de la rickettsiosis general bovina con
Rickettsia bovis. Fuera de las lesiones congesiivas y hemorragicas no especificas,
las alteraciones mas interesantes son las que se encuentran a/ nivel del rifion y
del tejido sanguineo. Las lesiones renales respetan el glomerulo pero atacan
todo el tubs urinifero. En detalle se describen las lesiones sanguineas (monoci-
tosis, células anormales o patologicas, eosinopenia) por que las dichas permi-
ten el diagnostico durante la vida del animal. Se nota la evolucion de la Crmula
leucocitaria durante la enfermedad :
Se compara el aspecto histopatol6gico de esta rickettsiosis con el de la heart-
water y una otra nickettsiosis
de 10s bovinos descrita en 1950 en Braz-
zaville.
i
426
BIBLIOGRAPHIE
BESSIS (M.). - Traité de cytologie sanguine.
siose à Rickeffsia boyis protiste pathogène
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(3-4), 64-67.
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PELISSIER (A.), TROQUEREAU (P.) et TRIN-
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DONATIEN (A.) et LESTOQUARD (F.). -
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(Haematologica, 20, 869-893) (cité par
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BESSIS M. 1954. Traité de cytologie san-
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VÉTÉRINAIRE DES PAYS TROPICAUX
REVUE D’ÉLEVAGE
ET DE
- MÉDECINE VÉTÉRINAIRE
?
DES PAYS TROPICAUX
Lésions microscopiques de la rickettsiose
’
générale bovine à Rickettsiu (Erlichia) 60vis
(Donatien et Lestoquard 1936)
par M. HOCHE
Tome XX (nouvelle série)
No 3 - 1 9 6 7
- - VIGOT F R È R E S , É D I T E U R ~ ~
23, rue de l’École-de-Médecine, PARIS-VI’
Rev. Elev. nlréd. Pays trop., 1967. 20, 3 (415-427)
Lésions microscopiques de la rickettsiose
générale bovine à Rickettsia (Erlichia) bovis
(Donatien et Lestoquard 1936)
par M. R/OCHE
RÉSUMÉ
Les lésions microscopiques de la Rickettsiose générale bovine à Rickettsia
bovis sont décrites. En dehors des lésions congestives et hémorragiques non spé-
cifiques, les altérations les plus intéressantes sont celles qui siègent au niveau
du rein et du sang. Les lésions rénales respectent le glomérule mais atteignent
le tube urinifère en totalité. Les lésions sanguines sont décrites en détail (mono-
cytose, cellules anormales ou pathologiques, éosinopénie) car elles permettent
le diagnostic du vivant de l’animal. L’évolution de la formule leucocytaire au
cours de la maladie est indiquée.
Le tableau histopathologique de cette rickettsiose est comparé à celui de la
heartwater et d’une rickettsiose bovine décrite en 1950 à Brazzaville.
L’observation de plusieurs cas mortels de
A. - LÉSIONS MICROSCOPIQUES
rickettsiose générale bovine au Sénégal (Rioche
DE LA RICKETTSIOSE GÉNÉRALE BOVINE
1966) nous a permis de faire une étude histo-
Les lésions sont étudiées au niveau des organes
pathologique de cette maladie.
ou tissus suivants :
En effet, si les auteurs qui se sont penchés sur
- cortex cérébral et cérébelleux et leur pie-
c e t t e a f f e c t i o n ( D O N A T I E N e t L E S T O Q U A R D ,
m è r e , m o e l l e é p i n i è r e e t s a p i e - m è r e , coeur,
1937 a et b, 1938 ; GIRARD et ROUSSELOT 1945 ;
p o u m o n , f o i e , r e i n ,
rate, ganglions lympha-
ROUSSELOT 1953) signalent l’existence d’une
tiques et sang.
m o n o c y t o s e e t l a d i s p a r i t i o n d e s é o s i n o p h i l e s
dans le sang, il ne semble pas y avoir eu de
10 Cortex cérébral.
recherches particulières sur les lésions micro-
Les lésions sont peu importantes : congestion
scopiques de cette rickettsiose.
des capillaires, le plus souvent discrète, jamais
Cependant, en raison du faible nombre d’ob-
intense. Rares hémorragies périvasculaires (par
servations dont nous disposons (6 pour les lésions
d i a p é d è s e ) a u n i v e a u d e s c a p i l l a i r e s o u d e s
organiques, 30 pour celles du sang), la descrip-
petits vaisseaux du cortex. II n’y a ni manchons
tion qui va suivre ne doit pas être considérée
périvasculaires, ni
infiltration lymphocytaire
comme une étude approfondie résultant de
du tissu nerveux dont les cellules nobles ont
nombreux examens, mais comme une simple
un aspect normal et ne contiennent jamais d’in-
contribution à la connaissance de cette zoonose.
clusions. Absence de rickettsies au niveau des
II noussemble utile de compléter cette étude par
endothéliums vasculaires. Congestion de la pie-
un parallèle entre les lésions observées et celles
mère.
dues à d’autres rickettsioses, en particulier la
2O Cervelet.
heartwater qui pose un problème de diagnostic
Aspect lésionnel identique à celui du cortex
différentiel avec la rickettsiose générale bovine.
cérébral. Présence d’hémorragies plus ou moins
diffuses au niveau de la pie-mère. Une fois
lules parenchymateuses. En effet, un nombre
(cas clinique no 2 décrit par nous, 1966) la pie-
variable de cellules hépatiques sont atteintes de
mère porte de nombreux nodules de la grosseur
dégénérescence vacuolaire du cytoplasme (à
d’une tête d’épingle. Ils sont formés par une
petites ou moyennes vacuoles). Le noyau est
prolifération de cellules conjonctives avec pré-
souvent atteint : caryorrhexie, picnose, nécrose
sence de quelques foyers congestifs intranodu-
totale où il apparaît alors vide de son contenu et
laires. Chez cet animal les hémorragies de la
limité à sa membrane épaissie et très apparente.
pie-mère sont particulièrement nombreuses et
Les altérations nucléaires sont plus fréquentes
étendues.
que celles du cytoplasme et les cellules dégéné-
rées sont éparses dans le lobule : elles n’ont pas
30 Moelle épinière.
une disposition régulière comme dans certaines
Aucune lésion visible. Lésions de la pie-mère
maladies.
identiques à celles observées au niveau du cer-
veau et du cervelet.
70 Rein.
<
4O Cceur.
C’est l’organe le plus atteint et ses lésions sont
constantes. II est le siège d’une congestion inter-
Les lésions de myocardite ne sont rencontrées
stitielle intense ménageant de place en place
qu’une fois sur 6 : il s’agit de petits foyers de
quelques îlots idemnes. Le processus intéresse
nécrose disséminés avec perte de la striation
la totalité de l’organe mais est plus important
transversale puis longitudinale des myofibrilles ;
dans la zone corticale.
la cellule musculaire prend un aspect homogène
Le glomérule est parfois légèrement conges-
puis se lyse. Congestion interstitielle irrégulière.
tionné mais ne semble pas présenter d’autres
Nombreuses
hémorragies
sous-épicardiques
lésions.
(pétéchies, suffusions, placards hémorragiques),
Quelques hémorragies éparses sur le péricarde.
Au contraire, les lésions sont graves au niveau
En dehors de ces foyers hémorragiques et malgré
du tube urinifère. II y a perte de la bordure en
.
brosse des tubes contournés, puis lyse cytoplas-
la présence d’un épanchement péricardique,
mique qui aboutit à une exfoliation du cytoplasme
épicarde et péricarde ne présentent pas de
dans la lumière du tube : la cellule finit par des-
lésion.
Le culot de centrifugation de l’épanchement
quamer dans la lumière. La nécrose intervient
péricardique contient des cellules mononuclées
souvent en bloc et il peut y avoir desquamation
et quelques hématies. Les rickettsies y sont
de toutes les cellules tubulaires dans la lumière
absentes (il en est de même pour les épanche-
qui est toujours encombrée de débris cellulaires.
ments pleuraux et péritonéaux).
Parallèlement, la lyse atteint aussi les noyaux
qui subissent un processus de picnose ou de
5O Poumon.
caryorrhexie. Dans certains cas, le noyau prend
II y a congestion active du poumon. Les parois
un aspect homogène et se colore par les colo-
alvéolaires sont épaissies et les alvéoles dila-
rants acides. Au stade ultime du processus, le
tées contiennent toujours un exsudat fibrineux
tube est réduit à sa membrane limitante dans la
(œdème inflammatoire). L’aspect microscopique
lumière de laquelle on trouve quelques noyaux
de i’œdème périlobulaire observé à l’autopsie
plus ou moins altérés et quelques débris cyto-
n’a pu être étudié.
plasmiques.
Ces lésions atteignent le tube urinifère à tous
60 Foie.
les niveaux.
Congestion intervenant en plages plus ou
moins étendues, séparées par des zones où le
30 Rate.
tissu hépatique est moins atteint par le processus
Foyers congestifs et hémorragiques sans loca-
congestif. Dans les îlots où la congestion est
lisation déterminée. La congestion semble cepen-
intense, tous les vaisseaux sont gorgés de sang,
lant siéger de préférence dans les régions sous-
en particulier les capillaires intralobulaires, ce
capsulaires et autour des travées. Quelques
qui entraîne une dislocation des travées de
Ilots congestifs ont une situation péri-corpuscu-
Remak aggravée par la lyse de certaines cel-
laire. Présence d’infarctus.
416
90 Ganglions lymphatiques.
laires, ils sont peu atteints par les processus
CEdème et congestion avec infiltration mono-
dégénératifs. Toutefois, les formes jeunes sont
cytaire et lymphocytaire. Certains ganglions
fréquentes et on trouve un certain nombre de
sont le siège d’hémorragies diffuses plus ou
formes hyperévoluées *.
moins étendues.
Leur taux dans le sang diminue dans des pro-
portions variables au cours de la maladie. Leur
100 Sang.
structure reste inchangée mais les formes jeunes
Les lésions sanguines méritent un long déve-
(cellules à noyau en bâtonnet) sont assez nom-
loppement car elles sont caractéristiques et
breuses. Bien que le fait soit possible, nous
constituent un tableau pathognomonique qui
.
n’avons jamais trouvé de rickettsies dans ces
permet, du vivant de l’animal, de poser le diag-
cellules.
nostic, même en l’absence de rickettsies.
Eosinophiles.
a) Anomalies observées.
Bien que leur disparition soit le plus souvent
Monocytes.
observée et constitue un élément du diagnostic,
II est inutile d’insister sur la monocytose qui
celui-ci ne peut pas être infirmé lorsque les éosi-
est l’anomalie princeps des rickettsioses des
nophiles sont présents. En effet, si leur absence
monocytes. Nous avons dénombré jusqu’à
est de règle lorsque fa maladie se traduit par
45,5 p. 100 de monocytes chez un zébu mort
des signes cliniques importants, il arrive de
après une évolution suraiguë de la maladie
remarquer seulement une baisse de leur pour-
(zébu no 74) ; ce pourcentage très élevé semble
centage dans le sang lorsque la maladie est
toutefois exceptionnel, la monocytose variant le
bénigne et même un taux inchangé quand il
*
plus souvent entre 10 et 20 p. 100.
s’agit d’un ac&s de prémuni déclenché par un
Comme nous l’avons déjà écrit (1966), les
stress quelconque.
monocytes sont souvent atteints de dégénéres-
La disparition totale des éosinophiles a peut-
cence vacuolaire. Leur cytoplasme contient alors
être une valeur pronostique mais nos observa-
un certain nombre de vacuoles ; les unes ren-
tions sont trop peu nombreuses pour que nous
fermant des rickettsies, les autres apparemment
puissions actuellement en juger.
vides. Les vacuoles sont de taille variable, par-
Bosophiles.
fois très grandes, d’autres fois petites mais très
Aucun changement.
nombreuses et le processus de vacuolisation
peut atteindre une ampleur telle que le monocyte
Hématies.
prend alors l’aspect d’une cellule de Mott. II
II y a parfois anisocytose.
n’est pas rare d’observer des vacuoles au niveau
Plaquettes.
du noyau dont la structure finement réticulaire
Absence d’altérations visibles.
peut faire place par endroits à des condensations
de chromatine annonçant la lyse prochaine.
Autres anomalies.
On trouve des monocytes à tous les stades
Lymphoblastes et monoblastes peuvent être
évolutifs et les formes jeunes sont nombreuses.
observés mais ils sont assez rares.
Quant à leurtaille, il existetous les intermédiaires
On rencontre aussi des cellules lymphoïdes ou
entre le monocyte et le macrophage, toujours
monocytaires en mitose ou binucléées. Les
présent dans la rickettsiose à Rickettsio bovis.
mitoses ne sont pas nombreuses (4 à 5 par étale-
II n’est pas rare que le cytoplasme des mono-
ment) mais leur position le plus souvent margi-
cytes ou macrophages contienne des hématies
nale dans l’étalement en permet aisément I’ob-
phagocytées, d’aspect pourtant normal.
servation.
I
lymphocytes.
Enfin le sang est riche en débris cellulaires :
Les variations de leur taux ne paraissent pas
- débris cytoplasmiques contenant en géné-
liées à la maladie pendant laquelle il peut aug-
menter, rester inchangé ou au contraire dimi-
(*) Formes décrites par BESSIS (1954) comme des
nuer. Nous y trouvons rarement des rickettsies
formes... « plus petites que la normale, à noyau picno-
tique, homogène, très foncé et à cytoplasme très réduit
et malgré la présence de quelques cellules vacuo-
ou inexistant ».
:
417
ral un ou plusieurs vestiges nucléaires d’aspect
- éosinophiles : 0,
homogène,
- basophiles : 0.
- ombres nucléaires de Gumprecht (QUAT-
Cellules pathologiques :
.
TRIN, 1939) dont la fréquence semble indiquer
- lymphoblastes : 1 p. 100,
- quelques mitoses (4 à 5 pour tout l’étalement).
une augmentation de la fragilité des leucocytes.
Le tableau no 1 donne un exemple de formule
b) Evolufion de la formule leucocyfaire dans le
leucocytaire dans la rickettsiose générale bovine.
temps.
Les pourcentages respectifs des leucocytes se
TABLEAU I
modifient très rapidement et les lésions sanguines
précèdent les symptômes cliniques et I’appari-
Formule leucocyiaire du zébu no 74 mort à la suite
d’une rickettsiose suraiguë (formule sur 200 leucocytes),
tion des rickettsies dans le sang. Après la gué-
Lymphocytes : 38,5 F, 100.
rison, naturelle ou médicale *, la formule reprend
dont : 36 normaux,
progressivement son aspect normal. Les éosino-
0,5 contenant Rickeftsia
bovis,
philes réapparaissent rapidement alors que la
1,5 fortement vacuolaire.
monocytose régresse en général plus lentement.
Monocytes : 45,5 p. 100,
presque tous vacuolisés, 6 l’étant très fortement (les
Le tableau 2 illustre ces observations.
macrophages, dérivant des monocytes (ou histio-
cytes) sont comptés avec ceux-ci).
Polynucléaires :
(*) Le traitement comprend une injection quotidienne
- neutrophiles
: 15,5 p. 100.
d’Auréomycine à la dose de 4 à 5 mgikg par voie intra-
dont 4 formes jeunes (noyau en bâtonnet),
veineuse et pendant 4 à 5 jours.
TABLEAU II, - Variations de la formule leucocytaire au cours de la rickettsiose â Ricketfsio bovisl
-
-
Animal
Date de la formule
lympho-
Ill0ll0-
éosina-
baso-
(sur 200 cellules)
cytes
cytes
p h i l e s
phile
ivolution suraiguë
- formule moyenne avant maladie
56,5
3
3 4
6
0,5
mcrt en 12 heures
- le jour de la mort
3 9
45,5
15,5
0
0
évolution aiguë,
guérie
- formule moyenne avant maladie
3 9
2
44,5
1 4
OP5
après 4 injections
- jour 1 de la maladie
49,5
14
36,5
0
0
d’auréomycine
- jour 6 (guérison clinique)
6 8
10
17
5
0
(1 injection de
5 mg/Kg I.V. par
jour)
Zébu no 94
évolution aiguë,
guérie
- formule moyenne avant maladie
5 6
2
3 3
4
0
après 4 injections
- jour 1 de la maladie
6 2
1 7
2 1
0
0
d’auréomycine
- jour 4 (guérison clinique)
6 1
2
3 4
2
1
(1 injection de
5 mg/kg I.V. par
jour)
Zébu no 96
évolution aiguë,
guérie
- formule moyenne avant maladie
6 3
2,5
2 7
7
035
après 4 injections
- jour 2 de la maladie
70,5
I I
1 8
0
095
d’auréomycine
- jour 15 (guérison clinique à
74.5
2
18,5
5
0
(1
injection de
partir du jour 4)
5 mg/kg I.V. par
jour)
-
+ Il s’agit de formules globales où il n’est pas tenu compte des éléments normaux (mitoses, lympho-
b l a s t e s , e t c . . . )
Remarque.
dans les capillaires intralobulaires. Ces lésions
*
Dans certaines cellules des animaux morts de
sont absentes dans la rickettsiose générale.
rickettsiose à Rickettsia bovis nous trouvons
Si elles sont constantes, les lésions rénales de
régulièrement des corpuscules isolés ou agglo-
la heartwater diffèrent aussi. La capsule de
mérés plus ou moins abondants. Ils peuvent être
Bowman contient parfois de l’albumine et les
très nombreux, en particulier au niveau du
lésions déqénératives n’intéressent que les tubes
rein, au point de recouvrir le noyau de la cel-
contournés, de façon isolée, ne créant jamais de
lule parasitée. Bien qu’ils soient de préférence
foyers de nécrose. Nous observons au contraire
localisés au foie et au rein (où ils sont trouvés
l’absence de lésion du glomérule, l’absence d’in-
dans les cellules du parenchyme mais aussi dans
filtration leucocytaire autour des artérioles et
les mononucléaires) on peut les observer dans
les lésions de nécrose non seulement intéressent
d’autres organes (poumons, ganglions, rate et
tout le tube urinifère mais encore interviennent
même parotide).
en masse. Le parenchyme est atteint en totalité.
Les dimensions de ces corpuscules sont com-
Nous n’observons jamais l’envahissement de
prises entre 0,25 et 1,9 p et les formes les plus
la lumière des vaisseaux par les leucocytes ni
grosses paraissent formées de plusieurs élé-
les manchons périvasculaires décrits par STECK,
ments.
lésions particulièrement visibles au niveau du
cortex cérébral et toujours absentes dans la
Bien qu’ils se présentent surtout sous forme
rickettsiose générale.
de cocci isolés ou en amas (on observe aussi des
En dehors d’une monocytose inconstante, il
formes coccobacillaires,
en bâtonnet ou en
n’y a pas d’altération de l’image sanguine dans
navette), il ne s’agit pas de bactéries dont ils
la heartwater.
n’ont ni la structure ni les affinités tinctoriales.
Enfin, dans la rickettsiose générale, l’examen
Les ensemencements bactériologiques effectués
des coupes ne permet jamais d’observer des
à partir d’organes contenant ces inclusions ont
rickettsies dans les cellules des endothéliumsvas-
d’ailleurs été négatifs.
culaires alors que cela est de règle dans la
Ces éléments se colorent en bleu intense par
heartwater.
le Giemsa, sont Macchiavello négatifs et se
teintent en rose pâle par le Feulgen.
20 Rickettsiose bovine décrite par A. PÉLISSIER,
Comme on peut les trouver dans les organes
P. TROQUEREAU et E. TRINQUIER (1950).
d’animaux morts d’autres maladies, ces inclu-
Observée à Brazzaville par ces auteurs, cette
sions ne semblent pas être des Rickettsia ~~VIS
maladie se caractérise par la présence à la fois
dont elles n’ont d’ailleurs pas la morphologie
dans les monocytes et les cellules endothéliales
habituelle. Leur nature nous est actuellement
des vaisseaux de rickettsies, qui, à la différence
inconnue.
de la plupart des rickettsies animales, sont Mac-
chiavello positives.
B. - COMPARAISON ENTRE LES LÉSIONS
Du point de vue histologique, cette affection
DE LA RICKETTSIOSE GÉNÉRALE BOVINE,
se traduit surtout par des lésions hépatiques de
DE LA HEARTWATER
dégénérescence graisseuse disséminée à grosses
ET DE LA << RICKETTSIOSE BOVINE
gouttes et à prédominance médiolobulaire, et
DE BRAZZAVILLE >>
par une myocardite interstitielle. II existe aussi
des lésions nerveuses de type hémorragique.
10 Heartwater.
Rien de semblable n’est observé avec Rickettsio
Les lésions histologiques, décrites par STECK
bovis.
(1928) puis par DAUBNEY (1930) diffèrent sen-
CONCLUSIONS
siblement de celles de la Rickettsiose générale
bovine. Si au niveau du foie on note dans les
Les lésions décrites diffèrent sensiblement de
deux cas la présence de cellules dégénérées, il
celles observées dails la heartwater et dans la
existe dans la heartwater des manchons peri-
« maladie de Brazzaville ».
vasculaires, en particulier autour des vaisseaux
Bien que la congestion et les hémorragies
des espaces-portes, et une stase des leucocytes
soient de règle et souvent intenses dans la rickett-
419
.
.
Fig. 1. - Rickettsiose bovine à Rickettsio
bovis. Sang périphérique
Monocytose : sur 11 leucocytes figurani dans ce champ, on compte 6 monocyles parmi lesquels
un grand monocyte à cytoplasme et noyau vacuolaires.
I
J
10 P
Fig. 2. - Rickettsiose bovine à Rickeffsio bovis. Sang périphérique
Monocyte à cytoplasme et noyau fortement vacuolaires. Le cytoplasme contient
quelques petits corps initiaux et-quelques corps élémentaires (La position des 5 corps
élémentaires situés sur le noyau n’est pas normale et est vraisemblablement due à un
déplacement de ces corpuscules lors de l’étalement).
420
Fig. 4. - Rickettsiose bovine à Ricketfsio bovis.
Fig. 3. - Rickettsiose bovine à Rickeftsio bovis.
Sang périphérique
Sang périphérique
Cellule lysée. Le noyau est « éclaté » et la chromatine
Monocyte évoquant l’aspect d’une cellule de Mott.
condensée en masses irrégulières uniformément colorées.
.
Fig. 5. - Rickettsiose bovine à Ricketfsio bovis. Sang périphérique
En haut, cellule lymphoïde binucléée; En bas, monocyte à noyau vacuolaire ; Anisocytose.
01
rl
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NUVNOCI
la
‘azJVffIOlS31
‘LE61
c
,
Fig. 8. - Rickettsiose bovine à Ricketfsio
bovis.
Sang périphérique
Cellule de la lignée blanche en mitose : anaphase.
.
,
NO 1. - Coupe du foie. Mann.
Congestion et lésions dégénératives des cellules hépatiques,
Grossissement : 220.
.
.
.
No 2. - Coupe de rein - corticale - Mann.
Congestion interstitielle et lésions de néphrite épithéliale au niveau des tubes contournés.
Grossissement : 220.
N* 3. -Coupe de rein - c o r t i c a l e - Mann.
Congestion interstitielle et lésions de néphrite épithéliale au niveau des tubes contournés.
Grossissement : 560.
424
N* 4. - Coupe de rein - corkicale - Mann.
Congestion interstitielle intense.
Grossissement : 220.
No 5. - Coupe d’épicarde. Mann
Hémorragie diffuse.
Grossissement : 220.
425
siose à Rickeffsio bovis, elles ne sont que le signe
nostic différentiel réside pour nous dans le fait
d’une septicémie et sont dépourvues de spécifi-
que la heartwater n’a jamais été signalée de
3
cité.
façon certaine au Sénégal, sauf une fois à Bam-
Plus intéressantes sont les lésions sanguines
bey (Diourbel) en 1939 *, encore que CURAS-
et rénales.
SON et DELPY (1928) affirment que son intro-
Nous insistons suffisamment sur l’aspect Ihéma-
duction en certaines régions du Soudan ait été
tologique de la maladie et sur sa valeur diagnos-
liée à l’importation de moutons infectés prove-
tique pour ne pas y revenir.
nant du Sénégal.
Quant aux lésions rénales, elles peuvent aider
au diagnostic lorsque, post-morfem, des prélè-
Institut d’Elevage et de Médecine véférlnaire
vements tardifs ne permettent plus la mise en
des Pays tropicaux Maisons-Alfort.
évidence des rickettsies ni celle des altérations
Laborofoire nofional de I’Elevage
sanguines. De plus, la présence de telles lésions,
et de Recherches vétPrinaires Dakar-Hann.
liées à l’absence d’infiltration leucocytaire endo-
_-.---
et périvasculaire permet d’éliminer la heartwa-
ter ou une infection mixte à Ricketisia bovis et
(*) Rapport de I’lnspection générale de I’Elevage de
Cowdria ruminanfium. L’importance de ce diag- / I’ex-A. 0. F., 1939.
SUMMARY
i
Microscopic lesions of generalized bovine Ricketfsiosis due to
Rickeftsio
(Erlichio) bovis (Donatien et Lestoquard 1936)
Microscopic lesions of generalized bovine Rickettsiosis due to Rickeffsfa
bovis
are described. A part some congestive and hemorragic non specific lesions, the
most interessing alterations have been seen in the kidneys and the blood. The
lesions of the kidneys did not affect the glomerula but affected
the uriniferous
tubes in the whole. Blood lesions are described in details (monocytosis, abnormal
or pathological cells, eosinopenia) because they are essential for ihe diagnosis
of the disease on the living animal. The evolution of the leucogramme in the
course of the disease is recorded.
The histopathological features of this Rickettsiosis are compared with ihore
of the Heartwater and an other bovine Rickeitsiosis which had been described
in 1950 at Brazzaville.
RESUME N
Lesiones microscopicas de la rickettsiosis general bovina con
Rickeffsia (Erlichio) bovis (Donatien y Lestoquard, 1936)
Se describen las lesiones microscopicas de la rickettsiosis general bovina con
Rickettsia bovis. Fuera de las lesiones congesiivas y hemorragicas no especificas,
las alteraciones mas interesantes son las que se encuentran a/ nivel del rifion y
del tejido sanguineo. Las lesiones renales respetan el glomerulo pero atacan
todo el tubs urinifero. En detalle se describen las lesiones sanguineas (monoci-
tosis, células anormales o patologicas, eosinopenia) por que las dichas permi-
ten el diagnostico durante la vida del animal. Se nota la evolucion de la Crmula
leucocitaria durante la enfermedad :
Se compara el aspecto histopatol6gico de esta rickettsiosis con el de la heart-
water y una otra nickettsiosis
de 10s bovinos descrita en 1950 en Braz-
zaville.
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