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lX3XTUT S-ENEGALAIS DE RECHERCHES
AGRICOLES (I.S.R.A.)
-w.-----I.-,*--
LABORATOIFE NATIONAL DE L'ELEVAGE
Y$TDERECHEXCHfZS VEYEX-S
a’ I
DM-MN
-YI--------e
1:
MISEAU POINT SUR LAPAIWUZIE
DES MOUTONS DE LA 2sASSEWJIANf3E
Par F. RCURDIN
Chef du service de Virologie
1..i
Dbanbm 1978
MISE AU POINT SUR LA PHUPLEGIE
DES MOUTONS DE LA BASSE-CASAMANCE
P. BOURDIN
Chef du service de Virologie
La pamplégie des mutons est observée pour la première fois en 1976.
Les enquêtes mnées depuis cette date ont ré&16 que la maladie est plus an-
cienne. Cette affection épisodique touche surtout les mutons vivant enBasse-
Casmce, pour le mmerit son origine est encore ,inconnue. Les recherches en-
treprises en 1977 et 1978 perm-ttcnt de mieux cerner l'étiologie. Cette note
vise à faire le bilan de nos cmnaissances actuelles,
EPIDENIOLOGIE DE IA PARAPLEGIE DES MOUTONS
Au Sénégal, la mladie est uniquement rercon&e en Basse-Casamnce:
dans les départemmts de Ziguimhor et dOOussouye. Elle y sévit pendant la
saison sèche entre janvier et avril et disparait avant les pluies. D'allure
épisodique, elle touche les troupeaux ou les individus quicherchent leur
nourriture dans les pâturages extérieures ou dans le péri&tre des grandes
propriétés. Les animaux laissés dans un enclos et recevant de la paille d"a-
rachide et des grains ne sont pas atteints. Une observation faite en mars
1978 montre bien le xble de l'alimntation.
Un propriétaire de Ziguinchor possédait un troupeau de 10 mutons.
Le 5 novembre 1977, 9 animaux sont envoyés dans un verger à Dasslame, chaque
mtin le berger lâche les mutons dans, la nature. Le 5 mars 1978, 2 mutons
PtiSentent des signes de paraplégie, le reste du troupeau est i.n&diatement
replié sur Ziguinchor et nourri de paille d'arachide. Les deux malades con-
fiés au service de lIElevage font une forme grave et meurent dans les 5 jours.
Aucun nmveau cas n'est observé dans le reste du troupeau. Une enquête à
. . ./ . . .
-2
Dasslarne révèle un cas semblable dans un troupeau de 8 têtes, 3 la n&ne
époque. ks mutonsvivaient en liberté, aucune mesure d'isolement
n'a &é prise, et le 20 msrs tous les noutons ont été sacrifiés ou sont r~~rts.
A l'examen clinique, les signes nerveux sont dominants. La maladie
débute brusquement sans aucun ~~&XXE, on remarque une difficulté dans la
dé~he dûe à une incoordination des mouvements. Fuis au bwt de 12 heures,
l'animal tombe sur les coudes sans pouvoirse Mever, 24 heures après les pos-
térieurs sont atteints et l'animal se déplace en rampant, l'appétit est con-
servé ainsi que la rumination ; la température est nomle. Le 3e jour, la
paralysie esttitale, l'animal reste couché sur le &té et ne peut plus s'ali-
menter. A ce stade, on remarque des crises d'excitation provoquées par le
bruit ou une lumière violente, pendant celles-ci, l'animal est agité, pédale
dans le vide et fait du nystagmus. La i33npémture est node. La mort peut
survenir en 5 à 8 jours. Quelques formes chroniques sont observks, dans ce
cas, les animsux se déplacent en rampant et continuent à s'alimanter.
ETIOLlXIE
Examen des frottis de sang
----------------c--------
Recherche de Rickettsies dans les rronocytes : négative
Recherche de trypanosomes
: négative
Recherche d'h&protozoaires
: négative.
. . . / . . .
mamens bactériologiques
Y--C-L---e.-.wC----- - I-m
Essais d'isolement de'
à partir du cerveau:
résultats négatifs.
Examens vix0logiques
----le-l.--L-I- - B-I
Imcütation de broyat de : foie, rate, noelle épini&e, cerveau
et cervelet :
- aux souriceaux de 2 à 3 jours : r&üLtats négatifs
- sur cellules de lignée Vem
: résultats négatifs
- sur cellules de rein de faetus de muton : résultats négatifs
- aux mutons par voie intraveineuse
: résultats rkgatifs
Examens biochimiques
----II---------- m-m
Dosage d'él6ments minéraux au spectrophotomètre atomique, examens
entrepris par le service de Chimie-Physiologie dans le sérum (dosage du
calcium, du mgrksium, du zinc et du cuivre) et dans le foie (dosage du
cuivre et du zinc). Ces analyses ont été faites en 1977 surtout pour
recherchm une carence erI'ctiWe ou eri'ciilcium,
éventuellement responsa-
.I-
ble des troubles nerveux. pow? étayer cette hypothèse, on a également
dosé ces élémnts dans les sénrms d~an5m.w normaux vivant en Casamnce
et dans les foies de mutons sains prélevés aux abattoirs de Ziguinchor
et de Dakar.
Lesrésulta~sFegruupésdansles
2tableauxci-dessousm&rent
que le calcium, le zinc, le da et k magnésium sont en quantI.té mr-
mle dans les sérums des mutons sains ou mabdts, Dans les foies d'an&
maux paraplégiques, 1 échantiXLon sur 2 contient un fa&k Gu~~LeGuirrrl?e ;
mis ce taux étantfiible égal-t dans certains foies d'ar&mmsains.
On peut conclure que la carence en cuivre des cellules hGpat5ques n'a
pas de rapport avec la paraplégie.
a.. / . . .
4
FOIE DE MOUTONS
DOSAGE CUIVRE ET ZINC
.
.
,
, ,r.rr,,,,,.,.rr,,~,r,..~,
~,,I....,.,..,,,,,.~.,,,,,,..
--*l-L..&-- .-
cuivre
zinc
Moutons malades
80 ??P
50 PFBn
69 PHn
. . . . ...*..* , I v
.rrr.,*,*,,,*,.,*,*.
.
L,,...,
108
128
111
Moutons iclains
185
136
téminsvenantde
51
50
Cas-e
34
68
38
52
162
100
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,....,,.*,.....
.
.
*
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175
9 3
79
62
Jbutons sains
179
8 4
tkminsvenantdu
Sahel
51
7 4
6
102
. . . . . . . . . . . . ..I
taux
myen nod
chez le mmton
l
50 Ppm
..,,,,,.,*,*e.,.....
..,.,.,,P..,..
--*.P.._e U.
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taux carentiel
inconnu
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5
SERIJMS DE MOUTONS DE CASAMANCE
DOSAGE CALCIUM, MAGNESIUM ET CUIVRE
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&&nation échantillons ?a en mg/1
Mg en mgr/l
1
90
25,2
1,15
Moutons mlades
2
106,5
35,4
1,30
3
122,l
29,9
1,15
4
112,5
34,7
1,20
5
121,6
29,3
1,22
Moutons sains
6
103,7
29,8
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CasarmT1çais
'1
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30,s
1,20
8
106,6
33,5
1,20
9
108,7
25,3
1,lO
0
105,3
26,9
1,27
1
116,8
32,4
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Taux myen xxxmil chez
100 lttg?#l
25 mg/1
* . , , Je *muton I . . , . , . I * , e*a,m.,,,,,.*/
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1Pppn
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Taux carentiel
z 80 mgr
0,70 pp
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Examens anatom-~thol0gicJ.m etlasto~thologique~
w-----I--------- -----m c -*--.m------ -----'I -
L:exmen n&mpsique des animux morts ou sacrifiés ne &v&le
rien de particulier.
Lpétude histopathologique est plus ktéressante, les organes
étudiés sont : le cerveau, la corne d'amn, le bulbe, le cervelet et la
melle épinike dnns ces portions cemicale, dorsale et lombaire. ti
coloration choisie est 19hémlun &Sine. A un faible grossissement, on
rx?rmrque unoedh etunehyperhémie de19ensembledutissunemrewcdans
tous les p&l&mnents;à signaler aussi l'absence de tous processus infkm-
mtoire, pas de manchons péri-vasculaires, ni d'amas de neummphagie.
A un gmssissemert plus important, l'examen desneurones du cervelet6wèle
que de ombreuses cellules de *Pu&inje prennent une czo&~&iaa~~ile
et sont atteintes de chromtolyse, cet aspect histologique indique un
processus dégénératif.
FYwessus qui correspond plus à une origine toxique qu9à un ph&wmSne
imfiarmatoire viml oubactérien.
Essais thérasut&ues
---"-w-I--u -"M _"e.
Tous les essais de traitement ont été dfkevants. En 1977 suspec-
tant une origine carentielle, on administre aux mlades du calcium sous
form de gluconate en solution à 5 % par la voie intmveineuse 9 en com-
plément on injecte de la vitamine D2 5 CQO unités et du cuivre sous la
form d'un complexe organique mis au point par l'INRA, (le Pr&&, par
la voie intrmmsculaule. L'effet de cette thérapeutique est nul.
A ti-
tre prophylactique, on distribue des con@émnts minbux contenant du
calcium et du cuivre aux troupeaux atteints : les r&ultats sont décevants.
Pour éliminer une éventuelle contaminatim par les toxapkmws,
les malades sont traités au "B&réti1i~ N.D., pas de résultats. Enfin les
essais thérapeutiques basés sur l'emploi d9antibiotiques polyvalmts se
sont révSlés inopérants.
. . /. *..
La paraplégie du muton de la Basse-Casammce est une maladie
localisée d'allure épisodique sévissant pendant la Zème mitié de la
saison sèche. Elle se rencontre essentiellemnt dans les bmw qui.
cherchent leur nourriture a l'exté~eur , Le fait de laisser les animmx
dans un enclos quand la maladie est apparue dans un troupeau am&e son
extension mis ne mdifie pas l'évolution chez les animmx malades.
Les essais dtisoLemmt oud'i&arttrficstzasz, d'hématozoaires, .de
bactéries ou de virus ont tous échoués, de même 1~3s essais drr+mmmj,s-
sion aux mutons.
L’examenmaadum*-ww=m
pas de réactions locales de d6fense du tissus nerveux vis-à-vis d'un
agent infectieux bactéries ou virus) d'intmduction récente. La seule
lésion in-portante correspond à un pmcessus dégénératif des neurones du
cervelet, les cellules de Purkinje.
Sur le plan thbapeutique, lpapport d'él6ments minérmx, cuivre
oumlcium n'aplri&e aucune a&lioration, le dosage de ces éléments dans
les foies et les sérums de mutons sains et mlades prouve l'absence de
corrélation entre une carence en ces éléments et la paraplégie du mouton.
conduit
Le tisultat de ces recherches/à éliminer une origine infectieuse
et 2 retenir une étiologie toxique. Dans cette hypothèse, on peut retenir
deux causes : l'ingestion d'une plante ou d'un champignon.
~'l?L.ANT'ES'TVX~~S~O'V'~Q~A~
DES'STWS WEFVEXJE
.LU.xli-
----I.e--ABe.'
Les auteurs sud-africains décrivent une affection du muton,
"la Krimpsiekte" dOe à l'ingestion de plantes appartenant à la famille
de~'ASC~lY!lXCES dont certaines es$ces sont repr&entées au Sénigal
"-L-
et en Caicamnce maritim en e, S+3xrrm~'@Llli et'-:&
' *Ni..@esc~;
Ces deux espèc‘es sont reconnues come v6r&nw mis leur
action chez l'animal n'a pas été étudiée,
8
Les auteurs australiens et sud-africains décrivent une affection
à syndmm nerveux chez le Mtail dQe à'CLWic%Q~'Pk$%li ou ergot du
*--_y_ m
paspalum. Ce champ-n appartient a la famille det:'Lkk!~~&tes.et para-
site différentes espèces de Paspalum, dont'~~'Wl5ic%Bre que l'on
* .W..LW
trouve dans les lieux humides. Cet ergot parasite plus mssivenmt le
"qu'après les étés humides,& ~d?mtant plus toxique qu'il p?sse
du stade de la miellée au stade plus dur où il prend une couleur noire
et que l'on appelle ergot.
Ce stade est atteint pendant l%iver, période durant laquelle
lesw~le$~Bmd'mw~LeL*
tddrieur, les ergots tombent sur le sol et la plante perd son pouvoir
toxique. Aucun traitmwrtconnu ne peut stopper ltévolution de lvintoxica-
tion si ce n'est le Mzr&t rapide des animux &s lieux contamin&.
Sur le plan e.xpérimental, il reste à vérifier cette hypothèse pa"
la recherche des gmminées contaminées par les ergots et à rymduire la
mladie suruntrmpeauexp6rimental.
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lX3XTUT S-ENEGALAIS DE RECHERCHES
AGRICOLES (I.S.R.A.)
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LABORATOIFE NATIONAL DE L'ELEVAGE
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MISEAU POINT SUR LAPAIWUZIE
DES MOUTONS DE LA 2sASSEWJIANf3E
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Chef du service de Virologie
1..i
Dbanbm 1978
MISE AU POINT SUR LA PHUPLEGIE
DES MOUTONS DE LA BASSE-CASAMANCE
P. BOURDIN
Chef du service de Virologie
La pamplégie des mutons est observée pour la première fois en 1976.
Les enquêtes mnées depuis cette date ont ré&16 que la maladie est plus an-
cienne. Cette affection épisodique touche surtout les mutons vivant enBasse-
Casmce, pour le mmerit son origine est encore ,inconnue. Les recherches en-
treprises en 1977 et 1978 perm-ttcnt de mieux cerner l'étiologie. Cette note
vise à faire le bilan de nos cmnaissances actuelles,
EPIDENIOLOGIE DE IA PARAPLEGIE DES MOUTONS
Au Sénégal, la mladie est uniquement rercon&e en Basse-Casamnce:
dans les départemmts de Ziguimhor et dOOussouye. Elle y sévit pendant la
saison sèche entre janvier et avril et disparait avant les pluies. D'allure
épisodique, elle touche les troupeaux ou les individus quicherchent leur
nourriture dans les pâturages extérieures ou dans le péri&tre des grandes
propriétés. Les animaux laissés dans un enclos et recevant de la paille d"a-
rachide et des grains ne sont pas atteints. Une observation faite en mars
1978 montre bien le xble de l'alimntation.
Un propriétaire de Ziguinchor possédait un troupeau de 10 mutons.
Le 5 novembre 1977, 9 animaux sont envoyés dans un verger à Dasslame, chaque
mtin le berger lâche les mutons dans, la nature. Le 5 mars 1978, 2 mutons
PtiSentent des signes de paraplégie, le reste du troupeau est i.n&diatement
replié sur Ziguinchor et nourri de paille d'arachide. Les deux malades con-
fiés au service de lIElevage font une forme grave et meurent dans les 5 jours.
Aucun nmveau cas n'est observé dans le reste du troupeau. Une enquête à
. . ./ . . .
-2
Dasslarne révèle un cas semblable dans un troupeau de 8 têtes, 3 la n&ne
époque. ks mutonsvivaient en liberté, aucune mesure d'isolement
n'a &é prise, et le 20 msrs tous les noutons ont été sacrifiés ou sont r~~rts.
A l'examen clinique, les signes nerveux sont dominants. La maladie
débute brusquement sans aucun ~~&XXE, on remarque une difficulté dans la
dé~he dûe à une incoordination des mouvements. Fuis au bwt de 12 heures,
l'animal tombe sur les coudes sans pouvoirse Mever, 24 heures après les pos-
térieurs sont atteints et l'animal se déplace en rampant, l'appétit est con-
servé ainsi que la rumination ; la température est nomle. Le 3e jour, la
paralysie esttitale, l'animal reste couché sur le &té et ne peut plus s'ali-
menter. A ce stade, on remarque des crises d'excitation provoquées par le
bruit ou une lumière violente, pendant celles-ci, l'animal est agité, pédale
dans le vide et fait du nystagmus. La i33npémture est node. La mort peut
survenir en 5 à 8 jours. Quelques formes chroniques sont observks, dans ce
cas, les animsux se déplacent en rampant et continuent à s'alimanter.
ETIOLlXIE
Examen des frottis de sang
----------------c--------
Recherche de Rickettsies dans les rronocytes : négative
Recherche de trypanosomes
: négative
Recherche d'h&protozoaires
: négative.
. . . / . . .
mamens bactériologiques
Y--C-L---e.-.wC----- - I-m
Essais d'isolement de'
à partir du cerveau:
résultats négatifs.
Examens vix0logiques
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Imcütation de broyat de : foie, rate, noelle épini&e, cerveau
et cervelet :
- aux souriceaux de 2 à 3 jours : r&üLtats négatifs
- sur cellules de lignée Vem
: résultats négatifs
- sur cellules de rein de faetus de muton : résultats négatifs
- aux mutons par voie intraveineuse
: résultats rkgatifs
Examens biochimiques
----II---------- m-m
Dosage d'él6ments minéraux au spectrophotomètre atomique, examens
entrepris par le service de Chimie-Physiologie dans le sérum (dosage du
calcium, du mgrksium, du zinc et du cuivre) et dans le foie (dosage du
cuivre et du zinc). Ces analyses ont été faites en 1977 surtout pour
recherchm une carence erI'ctiWe ou eri'ciilcium,
éventuellement responsa-
.I-
ble des troubles nerveux. pow? étayer cette hypothèse, on a également
dosé ces élémnts dans les sénrms d~an5m.w normaux vivant en Casamnce
et dans les foies de mutons sains prélevés aux abattoirs de Ziguinchor
et de Dakar.
Lesrésulta~sFegruupésdansles
2tableauxci-dessousm&rent
que le calcium, le zinc, le da et k magnésium sont en quantI.té mr-
mle dans les sérums des mutons sains ou mabdts, Dans les foies d'an&
maux paraplégiques, 1 échantiXLon sur 2 contient un fa&k Gu~~LeGuirrrl?e ;
mis ce taux étantfiible égal-t dans certains foies d'ar&mmsains.
On peut conclure que la carence en cuivre des cellules hGpat5ques n'a
pas de rapport avec la paraplégie.
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FOIE DE MOUTONS
DOSAGE CUIVRE ET ZINC
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Moutons malades
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Moutons iclains
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taux
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SERIJMS DE MOUTONS DE CASAMANCE
DOSAGE CALCIUM, MAGNESIUM ET CUIVRE
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Mg en mgr/l
1
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Moutons mlades
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Moutons sains
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Examens anatom-~thol0gicJ.m etlasto~thologique~
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L:exmen n&mpsique des animux morts ou sacrifiés ne &v&le
rien de particulier.
Lpétude histopathologique est plus ktéressante, les organes
étudiés sont : le cerveau, la corne d'amn, le bulbe, le cervelet et la
melle épinike dnns ces portions cemicale, dorsale et lombaire. ti
coloration choisie est 19hémlun &Sine. A un faible grossissement, on
rx?rmrque unoedh etunehyperhémie de19ensembledutissunemrewcdans
tous les p&l&mnents;à signaler aussi l'absence de tous processus infkm-
mtoire, pas de manchons péri-vasculaires, ni d'amas de neummphagie.
A un gmssissemert plus important, l'examen desneurones du cervelet6wèle
que de ombreuses cellules de *Pu&inje prennent une czo&~&iaa~~ile
et sont atteintes de chromtolyse, cet aspect histologique indique un
processus dégénératif.
FYwessus qui correspond plus à une origine toxique qu9à un ph&wmSne
imfiarmatoire viml oubactérien.
Essais thérasut&ues
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Tous les essais de traitement ont été dfkevants. En 1977 suspec-
tant une origine carentielle, on administre aux mlades du calcium sous
form de gluconate en solution à 5 % par la voie intmveineuse 9 en com-
plément on injecte de la vitamine D2 5 CQO unités et du cuivre sous la
form d'un complexe organique mis au point par l'INRA, (le Pr&&, par
la voie intrmmsculaule. L'effet de cette thérapeutique est nul.
A ti-
tre prophylactique, on distribue des con@émnts minbux contenant du
calcium et du cuivre aux troupeaux atteints : les r&ultats sont décevants.
Pour éliminer une éventuelle contaminatim par les toxapkmws,
les malades sont traités au "B&réti1i~ N.D., pas de résultats. Enfin les
essais thérapeutiques basés sur l'emploi d9antibiotiques polyvalmts se
sont révSlés inopérants.
. . /. *..
La paraplégie du muton de la Basse-Casammce est une maladie
localisée d'allure épisodique sévissant pendant la Zème mitié de la
saison sèche. Elle se rencontre essentiellemnt dans les bmw qui.
cherchent leur nourriture a l'exté~eur , Le fait de laisser les animmx
dans un enclos quand la maladie est apparue dans un troupeau am&e son
extension mis ne mdifie pas l'évolution chez les animmx malades.
Les essais dtisoLemmt oud'i&arttrficstzasz, d'hématozoaires, .de
bactéries ou de virus ont tous échoués, de même 1~3s essais drr+mmmj,s-
sion aux mutons.
L’examenmaadum*-ww=m
pas de réactions locales de d6fense du tissus nerveux vis-à-vis d'un
agent infectieux bactéries ou virus) d'intmduction récente. La seule
lésion in-portante correspond à un pmcessus dégénératif des neurones du
cervelet, les cellules de Purkinje.
Sur le plan thbapeutique, lpapport d'él6ments minérmx, cuivre
oumlcium n'aplri&e aucune a&lioration, le dosage de ces éléments dans
les foies et les sérums de mutons sains et mlades prouve l'absence de
corrélation entre une carence en ces éléments et la paraplégie du mouton.
conduit
Le tisultat de ces recherches/à éliminer une origine infectieuse
et 2 retenir une étiologie toxique. Dans cette hypothèse, on peut retenir
deux causes : l'ingestion d'une plante ou d'un champignon.
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DES'STWS WEFVEXJE
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Les auteurs sud-africains décrivent une affection du muton,
"la Krimpsiekte" dOe à l'ingestion de plantes appartenant à la famille
de~'ASC~lY!lXCES dont certaines es$ces sont repr&entées au Sénigal
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et en Caicamnce maritim en e, S+3xrrm~'@Llli et'-:&
' *Ni..@esc~;
Ces deux espèc‘es sont reconnues come v6r&nw mis leur
action chez l'animal n'a pas été étudiée,
8
Les auteurs australiens et sud-africains décrivent une affection
à syndmm nerveux chez le Mtail dQe à'CLWic%Q~'Pk$%li ou ergot du
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paspalum. Ce champ-n appartient a la famille det:'Lkk!~~&tes.et para-
site différentes espèces de Paspalum, dont'~~'Wl5ic%Bre que l'on
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trouve dans les lieux humides. Cet ergot parasite plus mssivenmt le
"qu'après les étés humides,& ~d?mtant plus toxique qu'il p?sse
du stade de la miellée au stade plus dur où il prend une couleur noire
et que l'on appelle ergot.
Ce stade est atteint pendant l%iver, période durant laquelle
lesw~le$~Bmd'mw~LeL*
tddrieur, les ergots tombent sur le sol et la plante perd son pouvoir
toxique. Aucun traitmwrtconnu ne peut stopper ltévolution de lvintoxica-
tion si ce n'est le Mzr&t rapide des animux &s lieux contamin&.
Sur le plan e.xpérimental, il reste à vérifier cette hypothèse pa"
la recherche des gmminées contaminées par les ergots et à rymduire la
mladie suruntrmpeauexp6rimental.