. NOM : ?- / Prénom : erve ...
.
NOM : ?-
/
Prénom :
erve
ECOLE NATIXI'NALE 'VETE'RTNATRE 'DE 'LYON
Année d'Etudes : 1 - 2 - 34-J
LES MALADIES CONTAGIEUSES AU SENEGAL :
Situation épidémiologique, diagnostic et
prophylaxie,
(Rapport du Stage effectué du 13 Mars au 2 Avril 1986)
Mots-clés :
Maladies contagieuses - Sénégal
Epidémiologie 7 Diagnostic - Prophylaxie.
Laboratoire National de 1'Elevage et de Recherches
Vétérinaires (Service de Microbiologie),
B.P 2057 , Dakar-Hann, S E N E G A L .
Té1 :
21.51.46 -
21.12.75,-
Je tiens à remercier les personnes
qui\\ m'ont apporté leur aide dans l'élaboration du
présent rapport, plus particulièrement Monsieur le
Docteur DOUTRE, Maltre de Stage et Chef du service
de Bactér$ologie,
dont les conseils m'ont été précieux,
Mons.?eur le Docteur SARR, Directeur du Laboratoire
National de 1'Elevage et de Recherches Vétérinaires
ainsf que tous ses collaborateurs.
1. S. R. A.
Laboratoire national de l’élevage
et de recherches vétérinaires
DAKAR - HANN - SÉNÉGAL
Le Laboratoire National de 1'Eleyage et de Recherches
Vétérinaires de Dakar (BP 2057, Dakar, République du Sénégal?
est situé à Hann, dans la proche banlieue de la capitale sénégac
laise. Il a été créé en 1935 pour assurer la production de vaccins
nécessaires à la protection sanitaire du cheptel de l’Afrique
Occidentale Française,
Par son ancienneté et sa capacité de production, il
est l'un des établissements de recherches vétérinaires et zootechni-
ques les plus importants d'Afrique : une vingtaine de chercheurs et
prks de deux cents employés travaillent dans des bâtiments d'une su-
perficie de 12 000 m2 installés sur 6 hectares en bordure du Parc
oologique et Forestier de Hann. La Ferme de Sangalkam (600 hectares)
et le Centre de Recherches Zootechniques de Dahra situé en zone sylvo
pastorale sont, en outre, à la disposition des chercheurs qui y effet
tuent leurs expérimentations.
L'activité principale du Laboratoire a été, au début,
orientée vers la résolution des problèmes posés par l'amélioration
de la santé animale, Les résultats obtenus dans ce domaine ont
permis la mise au point et la -préparation par le wSecteur
Production" de vaccins efficaces contre les principales épizooties
et adaptés aux conditions de transport et d'utilisation en brousse
Les bons résultats des campagnes annuelles de vaccination (peste
et péripneumonie bovines3 ont conduit le L,N,E,R.V à s'engager
dans la recherche zootechnique et alimentaire,
Le Service de Bactériologie au sein duquel j'ai effectué
mon stage a trois activités principales : la recherche, le diagr
nostic des .maladies bactériennes et de la rage, la production de
vaccins, en collaboration avec le Service de Virologie, Le thème
d'étude du stage a été choisi en acco,rd avec M, P, DOUTRE, chef
du Service de Bactériologie : il consiste en une description de
la situation épidémiologique pour l'année 1985 des principales
maladies contagieuses affectant l'élevage au Sénegal (bovins,
petits ruminants, équins, porcins et volailles),
- 2 -
La liste des maladies étudiées n'est pas exhaustive mais
les affections non mentionnées ont très peu d'influente sur l'éle
vage sénégalais, Les méthodes de diagnostic expérimental et la
prophylaxie sont abordées en mettant en avant leurs particularité
en Afrique sahélienne.
Pour l'année 1985, le:-programme de recherches concernant
la pathologie bactérienne des animaux domestiques se décompose en
cinq actions élémentaires :
-l'écologie bactérienne des parties distales du tractus génital
chez les bovins du Sénégal (travaux de M, KONTE, docteur vétéri.
naire microbiologiste, Mm. WAZ et MBENGUE, en collaboration avec
l'E,I.S,M.V, de Dakar et l'I,E.M,V,T de Maisons-Alfort) ;
T la brucellose bovine, ovine et caprine (travaux de M,P DOUTRE,
chef du Service de Bactériologie, M, KONTE et Mm WAZ et MBENGUE)
T‘ le rôle tenu par les bactéries et les mycoplasmes dans les mala
dies respiratoires des petits ruminants j
- le botulisme (travaux de M,P DOUTRE? ;
- le diagnostic des affections bactériennes et de la rage (travau.
de M, P, DOUTRE; M, KONTE et F, WAZ),
En 1985, il a été procédé à 804 analyses se répartissant comme su
diagnostics bactériologiques ; t,$C,ttl, 213
I
t diagnostics sérologiques ; tlt,lt,lr,?.t
548
t diagnostics histologiques (rage) e'vlrE‘+
43 dont
11 positifs
La production de vaccins bactériens et mycoplasmiques
au cours de la m&me année est détaillée ci-dessous :
- Charbon symptomatique (CARBOSYMPTO),,,,.
1 092 000 doses
- Charbon bactéridien (CARBOVIN, CARBEQUIN
5560 000 doses
- Septicémie hémorragique :
. type E de Pasteurella multocida
(PASTEURELLOX)
451 000 doses
(Afrique)
.
type B de Pasteurella multocida
35 000 doses
(Extrême-Orient)
- Pasteurellose des petits ruminants (types A et D
de Pasteurella multocida) (PASTEURELLAD).,,.
960 000 doses
- Anatoxine botulique (type C) (BOTUBOV)......
600 300 doses
- Péripneumonie bovine :
souche T1/44 (Tl lyophilisé) **.*,*ll...
1 337 000 doses
I
. souche KH 35 (KH 3J lyophilisé) 101.*1*.
174 000 doses
- Vaccin mixte péripneumonierpeste
bovines
(BISEC)
6 442 000 doses
11 651 530 doses.
LES MALADIES CONTAGIEUSES AU SENEGAL:
SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE ET PROPHYLAXIE.
PREMIERE PARTIE : LES MALADIES BACTERIENNES,
A/ Germes aérobies :
_______----m---m
1. Le charbon bactéridien.'
2. La brucelîose.-
3. La septicémie hémorragique.
4. Les autres pasteurelloses des herbivores.
5. Les salmonelloses. b
6. La dermatophilose.
7. Le farcin.
8. La tuberculose. r
B/ Germes anaérobies :
___--------- _----
1. Le botulisme.
2. Le charbon symptomatique.
3. Le tétanos.
C/ Maladies bactériennes aviaires :
________--__--------------------
1. La typhose aviaire.
2. Le choléra aviaire.
DEUXIEME:PARTIE: LES MALADIES MYCOPLASMIQUES.
1. La péripneumonie contagieuse bovine.
2. L'agalaxie contagieuse de la chèvre.
3. La maladie respiratoire chronique.
TROISIEME PARTIE : LES MALADIES VIRALES.
A/ Des herb.ivores domestiques :
___-------------------
----
1. La peste bovine.
2. Les pseudo-pestes bovines.
3. La peste équine.
4. L'anémie infectieuse des équidés.
5. La peste porcine africaine.
6. La fièvre aphteuse.
-2-
7. La rage.
8. Les maladies virales des petits ruminants et le complexe
pneumopathique (association Bactéries - Virus - Mycoplas-
mes>.
B/ Des volailles :
____---------m-w
1. La maladie de New castle.
2. La maladie de Gumboro.
3. la variole aviaire.
PREMIERE PARTIE_:
1 LES NALAD I’ES BACTER 1 ENNES]
A/ GERMES AEROBIES
l/ - Le charbon bactéridien
-
_II
Encore appelé fièvre charbonneuse, c'est une maladie
infectieuse grave provoquée par Bacillus anthracis (Gram + r
capsulé, sporulé), atteignant surtout Ies herbivores, mais
pouvant infecter de nombreuses espèces domestiques et l'homme
(pustule maligne).
Son importance est économique et hygiénique (zoonose
rurale). Chez les bovins, la maladie évolue sous une forme aigü?
le plus souvent (mort en 24 h) avec les symptômes suivants :
.
septicémie hémorragique ;
. tumeur ganglionnaire ;
pouvant ou non être associés,
Le diagnostic est clinique et nécropsique (mise en
évidence de la triade lésionnelle : sang noir, rate boueuse et
urine sanglante),
Pour le diagnostic de laboratoire, le prélèvement ex-
pédié au L.N.E.R,V, de Dakar est un os long à partir duquel on
effectue une bactériologie (test d'Ascoli non employé) : on
regarde l'aspect des cultures en milieux liquide (chainettes
Gram + avec capsule) et solide (en gélose ordinaire, colonies R
surtout).
C'est la quasi-totalité de l'Afrique Occidentale et
Centrale qui est touchée par le charbon zoonase (PI usieurs cas
recensés au Mali, en Haute-Volta, en Côte-dITvoire, au Bénin,
en Gambie et au Tchad), L'importance de la zoonose n'est pas à
négliger au Sénégal.
- 2 -
U n e é t u d e f a i t e d a n s l e v i l l a g e d e S i n d i a l o u
( d é p a r t e m e n t d e B i g n o n a ) a m o n t r é u n e p o u s s é e é p i d é m i q u e d e
c h a r b o n h u m a i n a s s o c i é e à u n e p e t i t e é p i z o o t i e c h e z l e s b o v i n s
( 7 c a s h u m a i n s s u r 3 0 0 h a b i t a n t s d o n t u n e m é n i n g i t e c h a r b o n n e u s e .
1 6 b o v i n s a t t e i n t s a v e c u n e l é t h a l i t é d e 1 0 0 Z)* L ’ é v o l u t i o n
d e s c a s h u m a i n s a é t é f a v o r a b l e ,
L ’ é v o l u t i o n d u c h a r b o n b a c t é r i d i e n a n i m a l e s t d é t a i l -
l é e d a n s l e t a b l e a u c i - d e s s o u s ,
-
----
- _ I
- - - - - - -
: 1 9 7 4 : 1 9 7 5 ;1976 : 1 9 7 7 :1978 : 1 9 7 9 : 1980; 1981
---.l--C.-l_-.I_.- ll_--l--__.---.- . ..< --_.-
:
.
:
: :
:
F o y e r s
:
5
; 23 : 9: 5
: 5: 5
;
:
:
: .
v
:
:
_--- --ll_-._-- -ll._l_--l_-_--,_l--__-__-
:
. :
;
:
M o r b i d i t é
: 41
:218
: 109 : 23 : 28
: 106: 82
:222
:
: : :
:
:
:
:
:
:
:
.
:
M o r t a l i t é : 4 1
-i209
:
91.
; 19 : 27 : 86
; 63
; S96
:
:
:
:
;
:
.--
w
-
-
v
;- ..-_._- i- “ _ _
L a r é g i o n d e D a k a r , i n d e m n e c e s d i x d e r n i è r e s a n n é e s ,
a c o n n u u n f o y e r e n 1 9 8 3 ,
C e d é v e l o p p e m e n t inqui é t a n t d u cha.rbon bactéridien
d e p u i s f i n 1 9 7 9 s ’ e x p l i q u e p a r l e r e f u s d e v a c c i n a t i o n d e l a
p a r t d e s é l e v e u r s q u i o n t t e n d a n c e à n e v a c c i n e r q u e l o r s q u ’ i l s
c o n s t a t e n t d e s m o r t a l i t é s .
S e u l e u n e p r o p h y l a x i e o r g a n i s é e a v e c e x c e p t i o n n e l l e m e n t
l a p r i s e e n c h a r g e d e l a v a c c i n a t i o n p a r IlEtat a u m ê m e t i t r e
que la p e s t e b o v i n e p e u t v e n i r à b o u t d e c e t t e a f f e c t i o n .
A u L.N,E.R,V c o m m e d a n s l e s a u t r e s l a b o r a t o i r e s a f r i -
c a i n s f r a n c o p h o n e s , l a s o u c h e D e l p y C 5 a é t é a b a n d o n n é e e n
f a v e u r d e l a s o u c h e S t e r n e 3 4 F2.
----~.--
C e l l e - c i p r é s e n t e e n e f f e t p l u s i e u r s a v a n t a g e s :
. . 3 -
- e l l e p o u s s e p l u s f a c i l e m e n t ;
- e l l e n e n é c e s s i t e p a s u n e g é l o s e a u s s i s è c h e q u e p o u r
l a s o u c h e C 5 e t o n n e s e p r é o c c u p e p a s d e l a d i s s o c i a t i o n S-tR ;
- s a v i r u l e n c e e s t m o i n d r e ( e m p l o i s u r l e c h e v a l e n
t o u t e s é c u r i t é ) ;
- e l l e n é c e s s i t e l ’ a d j o n c t i o n d e s a p o n i n e p o u r a c c r o î t r e
s o n p o u v o i r i m m u n i s a n t ,
L e s v a c c i n s p r o d u i t s a u L.N,E,R,V d e D a k a r s o n t :
- l e CARBOVIN p o u r l e s b o v i n s e t o v i n s ;
- l e C A R B E Q L J I N p o u r l e s é q u i n s e t c a p r i n s ,
L e u r i m m u n i t é d u r e enciron u n a n ,
L a p r o p h y l a x i e s a n i t a i r e c o n s i s t e à é v i t e r
l a p â t u r e
d a n s l e s z o n e s c o n t a m i n é e s e t à e n f o u i r o u d é t r u i r e p a r l e f e u
l e s c a d a v r e s d ’ a n i m a u x a t t e i n t s ,
2 - L a b r u c e l l o s e
C ’ e s t u n e m a l a d i e c o n t a g i e u s e d u e à d e s b a c t é r i e s d u
g e n r e B r u c e l l a , a t t e i g n a n t d e n o m b r e u s e s e s p è c e s a n i m a l e s e t
l’homme,
E l l e é v o l u e d e f a ç o n c h r o n i q u e e t s e s m a n i f e s t a t i o n s
c l i n i q u e s l e s p l u s f r é q u e n t e s s o n t 1 “hygroma e t l ’ a v o r t e m e n t ,
S o n i m p o r t a n c e e s t é c o n o m i q u e ( a v o r t e m e n t s , s t é r i l i t é ,
b a i s s e d e s productbons d e lait,,. > e t h y g i é n i q u e ( z o o n o s e m a j e u r e ’
. c o n t a g i o n .:
- F a c t e u r s d é f a v o r a b l e s ; l ’ é l e v a g e e x t e n s i f c o n t r i b u e à
l ’ a p p a r e n t e attéwation d u r ô l e p a t h o g è n e d e s B r u c e l l a g r â c e à
u n e d i s s é m i n a t i o n p l u s l a r g e s d u contage, l e q u e l s u b i t l ’ a c t i o n
d é f a v o r a b l e d u s o l e i l , d e l a l u m i è r e , , ,
- F a c t e u r s f é v o r a b l e s : l e c l i m a t c h a u d e t h u m i d e d u S u d d u
Sénégal e t l ’ é l e v a g e s e m i - e x t e n s i f ( r i c h e s s e d e s p â t u r a g e s ) .
- 4 -
. I n c i d e n c e :
- B o v i n s : l e s r é g i o n s i n f e c t é e s s o n t l e S i n e - S a l o u m ,
l a C a s a m a n c e e t l e S é n é g a l O r i e n t a l ,
L e s t a u x d ’ i n f e c t i o n s o n t é l e v é s ( p a r f o i s s u p é r i e u r s à
1 5 X)
En 1984, u n e s é r o l o g i e e f f e c t u é e s u r 1 7 0 b o v i n s d ’ u n
v i l l a g e d e B a s s e C a s a m a n c e ( h y g r o m a s n o m b r e u x ) a r é v é l é
2 0 % d e p o s i t i f s ,
- P e t i t s R u m i n a n t s : a b s e n c e d e brucellose,
U n e é t u d e f a i t e d a n s l a r é g i o n d u F l e u v e m o n t r e u n t a u x
d ’ i n f e c t i o n t r è s f a i b l e (0,37 % c h e z l e s m o u t o n s e t 0,89 %
c h e z l e s c h è v r e s , c o r r e s p o n d a n t a u x e r r e u r s p a r e x c è s ) ,
- Homme ; i l a é t é l e r é v é l a t e u r d e l a m a l a d i e a n i m a l e
a u S é n é g a l , C ’ e s t u n e z o o n o s e p r o f e s s i o n n e l l e (14,8 % d ’ o u v r i e r s
i n f e c t é s a u x a h a t t o i r s d e D a k a r ) e t r u r a l e (4,5 % d ’ h a b i t a n t s
p o s i t i f s e n z o n e d ’ é l e v a g e N’Dama),
- D i a g n o s t i c ;
m-q. - - - - - -
. C l i n i q u e ;
- H y g r o m a s : f+ c h e z l e s NDama (4;40 X), a u n i v e a u d e s
g e n o u x e t g r a s s e t s ,
- A v o r t e m e n t s ; deuxi,ème s i g n e d o m i n a n t (4,16 %)+
. B a c t é r i o l o g i q u e :
D o u t r e e t c o l l . o n t i s o l é 1 8 1 souc,hes d e Brucella a b o r t u s
.
a p a r t i r d e l i q u i d e d e p o n c t i o n d ’ h y g r o m a s e t d é t e r m i n é
l e s b i o t p p e s , T o u t e s l e s s o u c h e s s é n é g a l a i s e s a p p a r t i e n n e n t
a u b i o t y p e 3 , s a u f u n e ( b i o t y p e 1 ),
D e u x c a r a c t è r e s i n h a b i t u e l s p o u r c e t t e e s p è c e d i s t i n g u e n t
c e s s o u c h e s ( r é p o n s e n é g a t i v e à l ’ o x y d a s e e t p r o f i l m o y e n
d ’ o x y d a t i o n m é t a b o l i q u e m o d i f i é p o u r q u a t r e d e s s u b s t r a t s c o n -
v e n t i o n n e l s
:L- a s p a r a g i n e p L - a r a b i n o s e ,
D - g a l a c t o s e e t
D - x y l o s e ) .
f
. . . . . .
- 5 -
. Sérologique :
Le test au Rose Bengale (R.B.T.) est utilisé en routine
au L.N.E,R.V pour notamment les dépistages épidémiologiques
(utilisation facile sur le terrain),
- Prophylaxie
--.e - ,--mm- :
, Sanitaire :
Elle est basée sur le dépistage sérologique des contaminés,
l'élimination immédiate des malades à forme "ouverte" (avor-
tements) et l'élimination progressive des autres infectés vers
l'abattoir, mais il est nécessaire d'éduquer les éleveurs au
préalable.
, Médicale :
Le choix du vaccin est le suivant :
- vaccins vivants : B19 (bovins),Revl (petits rumi,nants) ;
- vaccins inactivés : H 38, 45/20,
Pour les bovins, on ne retient que le B-.19 et le H 38, le
45/20 n'étant pas assez immunogène,
Les caractéristiques de ces deux vaccins sont résumées
dans le tableau ci-dessous :
. .-
- - - - -
:
:
:
H 38
:
B 19
-C_I_..
-
Pouvoir immunogène :
4-t-t
:
t+
:(animaux indemnes
: (animaux indemnes
;
.-- et infectés)
y---- ;
3_1<-,
seulemept) . . ~
Pouvoir agglutinogène
t+t
I
c
t-l-t
(pas d'importance en:
(si injections
; (si injections .
Afrique tropicale);
.---.-- .
rép ét.ées, )
v--c-w
:
répét,ées
)
.--
Adjuvant
"
oui
:
non
i
(huileux)
. --.--
"_ :
---_
-.-_
Conservation à +4"C;
2 ans
:
1 an
-
-
Inoculation
*
Plus difficile :
-
. -c.
Facile
.----
- -
Danger pour-le
;
Nul
:
Possible
personnel
:
.
I I _ -
---.----.-.-.---
___-----C._-I.-.--~.-~--~---
Prix de revient
:
+t+
:
Moins coûteux
i (2 injections au
m.--,T"--X-
:
départ)
:
CI--.C--l_l_ .--"_..--.-.--,~---__I___
l.-l,-_l^--__.l,.-_
Conservation sur ;
Glace
:
Glace
terrain
:
:
- - .
Ic-IIc"-I-_- ----*~-..--~.~~~.~
/
. . . . . .
- 6 -
Le vaccin H 38 doit rallier les suffrages pour les boyins.
Le plan de prophylaxie doit prévoir :
- dans une première phase, un dépistage sérologique
destiné ?i mettre en évidence le taux d'j,nfection de la zone
étudiée ;
- dans une deuxième phase, la diminution du nombre des
avortements à l'aide de la vaccination :
.
troupeaux peu infectés : soit le B19 aux jeunes et
le H 38 aux adultes (difficilement réalisable), soit
B19 à tous les animaux ;
troupeaux très infectés : H 38 à tous les animaux
‘
Pour la vaccination des petits ruminants, le choix du vaccin
se fait entre le Revl et le H 38.
Le problème principal reste l'absence de bailleursde fonds .
- La brucellose zoonose
-_-_-------,
maie;;!
-----,-,----e-i
L'homme est sensible à Brucella abortus, brucella melitensis et
Brucella suis, Après une période d'incubation de 2 à 4 semaines,
il y a constitution d'un Foyer primaire, généralement ganglionnaire,
La phase de dissémination septicémique signe une brucellose aiguë
(fièvre sudoro-algique) et peut entrainer la formation de foyers
secondaires continuant à évoluer (forme focalisée sub-aiguë).
La brucellose chronique apparait, rapidement ou tardivement, après
la forme aigui- ou bien d'emblée (asthénie),
Les particularités cliniques de cette zoonose au Sénégal sont les
suivantes :
- 7 -
E n m i l i e u h o s p i t a l i e r F l e t a u x d’infection e s t d e 3,25 %
1
(travaux de G a y i b o r e n 1977), L e s f o r m e s o b s e r v é e s s o n t neura-
l o g i q u e s e t articulairest
C h e z l e p e r s o n n e l d ’ a b a t t o i r : l e t a u x d ’ i n f e c t i o n a t t e i n t
il
14,8 % ( t r a v a u x d e C h a n t a l 1 e t c o l l . e n 1 9 7 5 ) . I l n’apas é t é
o b s e r v é d e m a n i f e s t a t i o n s c l i n i q u e s 0
.
En Moyenne-Casamance : l e t a u x d ’ i n f e c t i o n d e 4,5 %, r é v é l é
p a r s é r o l o g i e , e s t i n f é r i e u r à l a r é a l i t é ,
L e c a r a c t è r e i n s i d i e u x e t l a p é r e n n i t é d e l a m a l a d i e
c h e z l ’ i n d i v i d u a t t e i n t s o n t d e s f a c t e u r s d ’ a m o i n d r i s s e m e n t d e l a
S a n t é P u b l i q u e . D e p l u s , s o n i n s t a l l a t i o n f a v o r i s e l e s m a l a d i e s
i n t e r c u r r e n t e s , l a t e n t e s , E n f i n , l a t e n d a n c e à l ’ é l e v a g e i n t e n s i f
o u s e m i - i n t e n s i f e n C a s a m a n c e f a v o r i s e l’exhubérance d e l a , m a l a d i e
c h e z l e s b o v i n s , s o u r c e s d e c o n t a m i n a t i o n humaine* T o u t c e c i d o i t
ê t r e s o u l i g n é a f i n d e n e p a s o u b l i e r q u e l a b r u c e l l o s e e s t u n e
zoonose m a j e u r e .
3 - L a s e p t i c é m i e h é m o r r a g i q u e
- -
L a p a s t e u r e l l o s e s e p t i c é m i q u e d e s b o e u f s e t b u f f l e s
( o u s e p t i c é m i e h é m o r r a g i q u e ) e s t p r o v o q u é e p a r l e s s é r o t y p e s B e t
E d e P a s t e u r e l l a m u l t o c i d a ( u n i q u e m e n t l e s é r o t y p e E e n A f r i q u e
O c c i d e n t a l e e t C e n t r a l e ) n E l l e a f f e c t e p r i n c i p a l e m e n t l e s b o v i n s
( t a u r i n s e t z é b u s ) , l e s b u f f l e s e t l e s b i s o n s ,
11 y a p e u d e s e p t i c é m i e h é m o r r a g i q u e a u S é n é g a l , L a C a s a m a n c e
e s t c e p e n d a n t c o n n u e p o u r l a f r é q u e n c e d e l a m a l a d i e , a i n s i q u e
l e m a s s i f d u Fouta-Djalon
e n G u i n é e e t l e s p l a t e a u x d e 1’Adamaoua
au Cameroun.
- !Qidémiologie ;
---e--e-
L e s f o y e r s s e d é c l a r e n t e n s a i s o n d e s p l u i e s , s u r t o u t d a n s l e
S u d d u S&négal ( 8 0 0 à 1 3 0 0 mm d e p l u i e s p a r a n ) ,
-8-
Le germe résiste mal dans le milieu extérieur et une enquête sérologique
au Tchad a montré que la pérennité de l'infection n'est sans doute assurée
que par les porteurs de germes (Pasteurella multocida à l'état saprophyte
dans les premières voies respiratoires). D'où le rôle primordial des change-
ments climatiques brusques et des pluies tropicales ainsi que des divers
facteurs d'agression (parasitoses, sous-alimentation ,,..> qui transforment
ces porteurs en cas cliniques initiaux à partir desquels éclatent les fo-
yers.
- le diagnostic est :
_----- -_------
. épidémiologique : régions d'enzootie, saison des pluies, aspect
sporadique ou enzootique (jamais épizootique) ;
. clinique
une forme oedémateuse ("barbone") facile à diagnos-
tiquer, une forme pulmonaire plus difficillement et
une forme septicémique nécessitant un examen de labo-
ratoire ;
. nécropsique
forme suraiguë avec des lésions plus intenses que dans
le charbon bactéridien.;
forme pulmonaire ;
forme oedémateuse ;
forme intestinale ;
. expérimental
microscopie,
culture (gélose au sang ou gélose-sérum),
inoculation à la souris ou au lapin et sérologie.
- Etiologie :
__--_- ----
L'agent causal est Pasteurella multocida.
. Constitution antigénique : il est difficile d'obtenir des entités anti-
géniques chimiquement pures, même avec des méthodes élaborées (les anti-
gènes capsulaires ont toujours un pouvoir toxique et l'endotoxine est-
toujours contaminée par des polyosides capsulaires).
. Classifications sérologiques :
- Sérotypes capsulaires : Carter, par hémagglutination passive, a
mis en évidence 4 types sérologiques : A,B,C,D, puis A,B,D,E.
Correspondance avec les sérotypes deRaherts :
CARTER
A
B
D
E
ROBERTS
II,III,IV
1
V
pas d'équiv.
- 9 -
- Sérotypes somatiques : travaux de Namioka
En combinant antigènes capsulaires et antigènes somatiques,
on obtient 15 sérotypes
r
c
I
;Types capsulaires I
A
I
B i
I
D
IE
I
c
!Types somatiques
j1,3,5?k,7,8*,9"
j 6**,11
j1,2,3,4,1O,lZj 6** j
L
I
I
1
I
* : responsable du choléra aviaire
** : responsable de la septicémie hémorragique
. Distribution des sérotypes dans les infections (d'après Perreau)
- Pas d'acide hyaluronique dans la capsule (souches S) :
- type E : exclusivement
: septicémie hémorragique des bovins d'Afrique
Occidentale et Centrale ;
- type B : essentiellement
: septicémie hémorragique des boeufs et buffles
d'Asie, Proche-Orient, Afrique Orientale et des
bisons d'Amérique ;
- Acide hyaluronique dans la capstihe (souches M) :
- type A : très ubiquiste (pasteurellose de l'homme, des petits ruminants,
du porc, du lapin, des oiseaux) ;
- type D : ubiquiste, comme pour le groupe A.
. La prophylaxie médicale utilise trois types de vaccins :
--- -- - ---------s-w---
- les vaccins lysés (préconisés par Delpy) : furent très employés en Iran ;
- lesvaccins d'ovoculture : se prêtent mal à la production à grande échelle;
- les vaccins de culture dense : comme le PASTEURELLOX fabriqué au
L.N.E.R.V. C'est une culture par la méthode de Sterne de Pasteurella
multocida type E en bouillon enrichi, inactivée (formol à 4 Y&) et
adjuvée (alun de potassium), dont l'immunité n'excède pas 8 mois.
. la ZroEhylaxie sanitaire est théorique du fait de la faible importance de
--- -- - ----------------
la maladie au Sénégal et du problème des porteurs de germes qui reste entier
en l'absence de test sérologique permetfiant leur dépistage.
4,Les autres pasteurelloses :
Les types A et D de Pasteurella multocida sont ubiquistes et déterminant :
- des rhinites, sinusites, brochopneumonie et pleuropneumonie des rumi-
nants, du porc et des rongeurs ;
- 10 -
- des accidents divers, succèdant à une phase de bactériémie : arthrites,
encéphalites, mammites ;
- des abcès à localisations diverses chez les bovins, lapins et poules.
Ils sont aussi à l'origine d'infections humaines (bactériémies de longue durée,
infections locales suite à des morsures ou griffades de carnivores, lésions
suppurées diverses à évolution lente).
Ces deux types sont responsables de pasterurelloses secondaires de diverses
espéces de mammifères et oiseaux, pouvant s'exprimer à l'occasion de causes
favorables variées.
Pasteurella hemolytica, souvent associée à un virus, à des mycoplasmes ou à
d'autres bactéries, est à l'origine des pneumopathies des petits ruminants
(complexe de "la maladie des transports").
La prophylaxie médicale utilise des vaccins préparés avec des cultures denses
selon la méthode de Sterne, inactivées par le formol. C'est le cas du
PASTEURELLAD fabriqué à la demande au L.N.E.R.V., contre la pasteurellose du
mouton, de la chèvre et du lapin (Pasteurella multocida types A et D).
L'immunité est satisfaisante mais d'assez courte durée (6 à 8 mois).
5,Les sa3monelloses :
Les salmonelloses sont dues à des Entérobactéries du genre Salmonella.
On en connaît plus de 2000 sérotypes parmi lesquels certains sont adaptés
à une espèce donnée, chez laquelle ils engendrent une maladie plus ou moins
individualisée.
Sur le plan pathologique, il y a spécificité d'hôte (S. typhi, S. paratyphi A
et B chez l'homme ; S. gallinarum, S. pullorum chez les volailles).
Un deuxième groupe englobant la majorité des Salmonelles provoque des trou-
bles pathologiques aussi bien chez l'homme que chez l'animal. Ces salmonelloses
mineures sont largement répandues en Afrique Occidentale et posent un problème
important de santé publique et d'hygiène générale.
- les salmonelloses animales
_________-_-----------
-w--m : tiennent au Sénégal une importance limitée sur
le plan clinique.
Trois sérotypes sont en cause :
- S. gallinarum (typhose aviaire) ;
- S. typhimurium (chez toutes les espèces
domestiques) ;
- S. enteritidis (gastro-entérites chez le
cheval, le porc et le chien).
S.abortus bovis, S.abortus equi, S.abortus ovis, S.dublin et S.anatum sont ici
inconnues.
- 11 -
Mm. DOUTRE et BUISSON ont, au cours des trente dernières années, isolé
184 sérotypes de Salmonella, dont 115 mis en évidence au moins une fois
chez l'homme (milieu hospitalier).
21 sérotypes nouveaux ont été découverts :
- S. linguere : chez les bovins ;
- S. fass, S. bargny, S.dahra : chez le cheval ;
- S. loda, S. bignona : chez la chèvre ;
- S. hann, S. >oal : chez le porc ;
- S. kédougou : chez le chimpanzé ;
- S. tasset, S. bambylor, S. sangalkam : chez les chiroptères ;
- S. cayar, S. malika, S. tambacounda : dans le guano des chiroptères
insectivores ;
- S. somone, S.dicgoye, S.lene, S.saboya, S.sitane, S.tasset : chez les
agames ;
- S. tione : chez le caméléon.
Le taux d'infection a fait l'objet de nombreuses études :
- à partir de ganglions mésentériques :
. Chez les porcs : 18,9% (Chambron et coll. 1971) ;
. Chez les petits ruminants : 4,7% chez le mouton et 3,6% chez la
chèvre (Doutre et Boche 1976) ;
. Chez les bovins : 4,8% (Doutre et Cartel 1976).
- à partir de coprocultures :
. Chez les chevaux : 7,4% (1979) ;
. chez les chiropfères : 11,7% chez les frugivores et 13,6% chez les
insectivores (1972).
- Les Salmonella dans les denrées d'origine animale :
_____________---_--------------------
------------
Sont contaminés :
. les viandes : contamination in vivo ou post-mortem, d'origine endo-
gène (intestin, foie, ganglions mésentériques) ou exogène
(souillures) ;
. les oeufs
: contamination in vivo par S. pullorum au niveau du
cloaque ;
. le lait
: contamination endogène pendant la phase fébrile de la
maladie ou exogène par les matières fécales.
- 12 -
- Les Salmonella dans le milieu extérieur :
-m--e _____L__L-_---------_---------------
Elles sont présentes :
. dans le fumier ;
. dans la terre (études faites au Maroc mais difficilement trans-
posables aux sols tropicaux) ;
. dans l'eau (étude de Darasse et coll. en 1959 à DAKAR montrant
la présence de Salmonella dans une eau de distribution souillée
par les déjections de lézards) ;
. . dans les abattoirs (étude de Catsaras en 1978 dans un abattoir-
marché où 13,7X des prélèvements étaient positifs).
- Les Salmonella humaines :
_____-_------------------
Elles doivent faire l'objet d'une attention particulière de la part du
vétérinaire hygièniste et pathologiste, qui a un rôle important à jouer
dans la préservation de la santé publique. Il intervient en effet dans la
surveillance épidémiologique du réservoir animal, aboutissant â l'élabo-
ration des mesures destinées à endiguer le phénomène.
A Dakar, les Salmonella sont responsables de 36,8X des septicémies et
arrivent au 8e rang après la rougeole, les diarrhées nutritionnelles et
parasitaires, le paludisme, les méningites purulentes, le tétanos, la
diphtérie et les pneumopathies.
Les paramètres influençant leur incidence et leur fréquence sont :
. l'âge ; jeunes ++ ;
. le sexe : filles de 6 à 15 ans ++ (travaux ménagers) ;
. le terrain : le paludisme et la drépanocytose sont des facteurs favo-
risants ;
. les années ou cycles :
- S.typhi, S. typhimurium, S.enteritidis sont quantitativement
stables dans le temps ;
- les autres sérotypes sont :
- soit représentés par quelques cas sporadiques ;
i - soit l'expression de vagues épidémiques (S.havana en 1964,
S. stanleyville en 1966-67, S. ordonez de 1968 à 1976) ;
. la saison : a peu d'influente ;
. le niveau de vie : les salmonellases sont le baromètre du niveau d'hy-
giène ;
. les activités professionnelles : bouchers, cuisiniers, serveurs+++
- 13 -
- la prophylaxie :
--0 -- - -------
Elle repose sur la protection de l'homme vis-à-vis de l'infection et sur la
diminution de son intensité chez les animaux (inspection vétérinaire des
viandes, lait, oeufs et denrées d'origine animale).
Chez les animaux, elle consiste en :
. l'élimination des porteurs (possible pour la pullorose et la typhose
aviaires) ;
. le contrôle bactériologique des aliments ;
. une conduite rationnelle des troupeaux et des é levages avico les.
6 - La dermatophilose
Cette maladie infectieuse, transmissible, provoquée par Dermotophilus congo-
lensis (famille des Actinomycetaceae), se caractérise par des lésions croû-
teuses superficielles de la peau, à évolution saisonnière ou chronique,
atteignant surtout les ruminants (taurins, zébus, petits ruminants) et de
façon moins fréquente le cheval, le chien et le chat.
Chez les bovidés africains, elle évolue essentiellement sous une forme chro-
nique : papule dermique non prurigineuse s'étendant en surface, puis hyper
kératose avec croûtes jaunâtres.
- I,'éEidémiologie est liée à l'alternance saison des pluies -saison sèche.
__- _------- ----
f l'hygrométrie élevée joue un rôle primordial : c'est pourquoi l'incidence
de la maladie est faible dans la moitié Nord du Sénégal (isohyètes (500
ml;
. les porteurs du germe sont les animaux à infection chronique et ceux
apparemment sains, sans lésions de la peau ;
. les arthropodes piqueurs en nombre élevé, favorisant le grattage des
animaux, sont un facteur prédisposant, les tiques pouvant par ailleurs
inoculer passivement l'infection.
- L'importance économique est parfois cons idérab 1’
__-- ------------e-m m-e
e et ne doit pas être négligée
dans les régions humides (Casamance).
- Le diagnostic est facile sur un troupeau,
---e-s _-----
plus difficile sur un animal isolé.
11 est clinique (caractères et localisation des lésions, conditions d'appari-
tion) et expérimental (microscopie, culture, inoculation au lapin).
Le diagnostic différentiel se fait avec les gales (prurit), la démodécie, les
teignes, la peste bovine (forme cutanée), la lumpy skin disease (lésions des
muqueuses, nodules), l'actinobacillose cutanée (Actinobacillus lignieresi) et
les accidents de photosensibilisation.
Photo I-I’> 1. -Taureau 3,‘4 Brahman atteint de Streplothricose généralisée.
Photo n’> 2. -Même animal le 21 avril.
Traité l e 11 avril 1968 par 35 millions U. 1. de Pénicilline et 35 grammes de Streptomycine..
- 14 -
- La EroHhylaxie'est uniquement sanitaire.
--- -- - ---a--
La lutte contre les tiques est pri-
mordiale (aspersions ou bains détiqueurs au H.C.H.).
- Le traitement le plus efficace est l'injection unique d'antibiotiques a
------------mm
dose élevée (75 mg de Streptomycine + 75 000 U.I. de Pénicilline/kg chez les
bovins, d'après une étude de J.M. BLANCOLJ sur les zébus malgaches).
7. Le farcin.
Le farcin des bovidés, maladie infectieuse, contagieuse, inoculable, à évolu-
tion chronique, a longtemps reçu l'appellation de nocardiose car le germe en
cause était class.6 dans les Actinomycètes (genre Nocardia). C'est en fait une
mycobactérie
: Mycobacterium farcinogenes.
Cette maladie est signalée dans plusieurs pays d'Afrique Occidentale, Centrale
et Orientale (Sénégal, Niger, Tchad, Soudan, Kenya, Somalie).
Cliniquement : elle évolue selon deux formes distinctes, pouvant coexister ou
se succèder : le farcin "externe" ou superficiel (adénite, surtout marquée pourks
ganglions préscapsulaires et précruraux : cf photos 1 et 2, et pour les zones
glabres où se fixent les tiques ; lymphangite avec chapelet de nodules : cf
photos 3 et 4) et le farcin "interne" ou viscéral, découverte d'abattoir,
concernant les poumons (abcès, bronchopneumonie des lobes apicaux) et les gan-
glions bronchiques, médiastinaux, mésentériques, ainsi que le foie, la rate,
les reins, les testicules et la mamelle (mammite chronique hypertrophiante), la
plèvre et le péritoine (lésions diffuses ou nodulaires).
L'évolution se poursuit sur des mois, parfois des années.
Le diagnostic du farcin se base sur les signes cliniques (adénite froide
-_---- --_----
d'évolution lente sans tendance à l'abcèdation), sur l'aspect des lésions à
l'abattoir (souvent confondues avec des lésions de tuberculose), La sanction
de l'inspection vétérinaire est le parage (aucun danger pour l'homme).
Au laboratoire, le diagnostic est bactériologique (cultures sur milieux de
Sabouraud, de Loewenstein-Jensen, coloration de Ziehl et aspect différent de
la tuberculose) ou se fait par inoculation au cobaye par voie intra-péritonéale
(péritonite en 10-20 jours).
Notons que les animaux atteints de farcin réagissent positivement à la tuber-
culination.
La Eroehylaxie est sanitaire : désinfection,
-__ -- _-------
lutte contre les tiques (asper-
sions et bains détiqueurs) et élimination des malades.
Le traitement ne peut être que l'exérèse chirurgicale, les injections de
-_----------
Novarsenobenzol ou de sulfamides pouvant être essayées sur des anïmaux de
valeur.
- 15 -
8, La tuberculose
La tuberculose est une maladie contagieuse, d'évolution le plus souvent
chronique, due au bacille tuberculeux f Mycobacterium tuberculosi
--
-
-
existe plusieurs typ.e.s .: humain, bovin et aviaire.
Tous les mammifères et oiseaux domestiques peuvent être atteints : la conta-
mination homme-bovin et bovin-homme est fréquente.
Les lésions sont cactéristiques : tubercules gris, miliaires, caséeux, caséo-
calcaires, enkystés et fibreux, infiltrations surtout dans les poumons, épan-
chements (surtout pleurésie, péricardite et péritonite), atteinte constante
des ganglions lymphatiques.
"L'infection est de règle, la maladie l'exception". Les formes cliniques sont
très variées mais les plus fréquentes sont la forme pleuro-pulmonaire et la
forme intestinale.
Au Sénégal, la tuberculose bovine est connue depuis longtemps. Il faut toute-
fois insister sur le fait que tuberculose et farcin (Mycobacterium farcino-
genes) sont souvent confondue dans les abattoirs.
Une étude de M.P. DOUTRE, pendant la période 1969-1976, portant sur des pré-
lèvements tuberculeux effectués à l'abattoir de Dakar (ganglions lymphatiques
caséeux : préscapulaires et inguinaux surtout, foie, poumons) montre l'inci-
dence non négligeable de la maladie.
La recherche faite au L.N.E.R.V. comporte les stades suivants :
- coloration de Ziehl et examen microscopique des bacilles A.A.R. ;
- inoculation au cobaye ;
- culture : ensemencement en milieu de Coletsos, examen de l'aspect des cul-
tures, recherche de l'acide nicotinique ("niacine-test", négatlif
pour M. bovis).
Pour la plupart, les animaux tuberculeux proviennent du Mali ou du Pakistan
(Sahiwal ayant ou non transité par la Tunisie).
Une prophylaxie sanitaire plus rigoureuse doit donc être envisagée. Des me-
sures défensives strictes s'imposent : éviter les contacts troupeaux
s é n é g a l a i s - troupeaux étrangers, raccourcir au maximum le séjour du bétail
importé au Sénégal, assurer une inspection des viandes plus vigilante et per-
mettant de différencier tuberculose et farcin, Il en est de même pour les
mesures offensives qui consistent à dépister les bovins atteints (tuberculina-
tion systématique avant l'achat d'un bovin à l'étranger) et à assainir
(élimination des animaux atteints et désinfection).
- 16 -
Bi GERMES ANAEROBIES.
I-Le botulisme.
-Le botulisme est une maladie infectieuse, le plus souvent mortelle, attei-
gnant un grand nombre de mammifères et d'oiseaux.
Elle est due à une toxine
thermolabile d'un germe anaérobie, sporulé, thermorésistant : Clostridium
botulinum, dont il existe 5 types, tous telluriques (A dans les conserves
mal stérilisées, B dans les produits de charcuterie mal préparés, Cp et D
concernant les herbivores, CM les oiseaux d'eau et E, type pisciaire, pouvant
infecter l'homme et les oiseaux marins).
- C'est en 1959 qu'est apparue dans les élevages extensifs d'Afrique Occiden-
tale cette maladie infectieuse nouvelle. Elle fut appelée "gniedo" (maladie
des pattes) dans la réginn du Ferlo, au Xord du Sénégal, où elle apparut au
début des années 60. Les agents du Service de 1'Elevage parlent de "maladie
des forages", à symptomatologie proche de celle du IILamsiekteH d'Afrique du
Sud. Toutes les souches isolées appartiennent au type C de Clostridium
botulinum.
- Le schéma étiopathogénique proposé par M. P. DOUTRE en 1967 fut le suivant :
*
Pica
02phqe
Absorption de toxine :
Absorption de
intoxination
spores : toxi-
infection
(très fréquente)
- Plus tard, d'autres foyers de botulisme furent observés dans le Djoloff
et le Sine- Saloum, avec la mise en évidence de types C
ou D ayant la même
8
origine que dans les pays industriels (contamination de l'eau de boisson ou
des aliments par des cadavres de petit carnivore ou de rongeur, selon le
schéma ci-dessous):
- 17 -
Puits contaminé par un
Troubles nutritionnels :
cadavre
hypophosphorose
/
.
*
Foyer primaire de botulisme
hydrique
Ossements contamin-
par spores
- Par la suite, il a été montré que la multiplication des foyers de botulisme
hydrique s'expliquait par la sécheresse (absence de botulisme dans le Sud du
pays où les puits sont pourtant nombreux). Le déficit pluviométrique provoque
en effet une prolifération des rongeurs dans la zone Nord du Sénégal (cadavres
contaminant les puits) et diminue les qualités du pâturage (à l'origine de
l'hypophosphorose).
18 ‘
-
-
rl
M. P. DOUTRE a finalement résumé l'étiologie du botulisme dans le schéma
suivant :
Perturbation des conditions
Sédentarisa-
de subsistance de certains
'Modifications tion des éle-
ne pluviométrie
mammifères sauvages
du pâturage
veurs
Troubles nutritionnels
Pullulation
cadavres de petits mam-
hypophosphorose
des rongeurs
mïfères sauvages
>
Foyers de botulisme
Pica
hydrique
Ostéophagie
Cadavres des
Ossements contaminés
rongeurs
par spores botuliques
BOTULISME
L
- D'autres observations de botulisme animal ont été faites au Sénégal :
. chez le porc : nourri avec des drêches de brasserie mal conservées.
Clostridium botulinum type C isolé du foie (Août 1966).
. chez différentes espèces d'oiseaux dans le Ferlo (épizootie de 1960) :
isolement de Clostridium botulinum type C chez la tourterelle et la pie-
grièche.
. Chez le pélican : Clostridium botulinum type D isolé à partir du foie
(janvier 1979).
. Chez le chien : Clostridium botulinum type D (gendarmerie de M'Bao, proche
d'une porcherie, Décembre 1981).
. Chez les rapaces anthropophiles de la banlieue dakaroise : étude faite sur
les rapaces de la concession du L.N.E.R.V. à Hann (isolement de Clostridium
botulinum type D).
- Botulisme animal et botulisme humain :
Dans le Ferlo, lors de la grande épizootie des années 60, aucune observation
de botulisme humain n'a été enregistrée. Au Sud du Sahara, le botulisme humain
apparaît comme excessivement rare.
- 19 -
- Notons qu'il est curieux que le Sénégal possède le "privilège" d'une affec-
tion peu diagnostiquée dans les pays voisins. Toute porte à croire que la
maladie échappe aux observateurs encore insuffisamment sensibilisés à ses mani-
festations. Les suspicions cliniques doivent tovjours être confirmées par des
examens de laboratoire, faciles à réaliser.
- La prophylaxie sanitaire à mettre en oeuvre doit être calquée sur l'étude
de l'étiologie faite ci-dessus : amélioration de la qualité du pâturage,
correction du déficit en phosphore, lutte contre les rongeurs, protection
des puits villageois.
La prophylaxie médicale consiste à vacciner avec l'anatoxine botulique pré-
parée à partir du type sérologique auquel on a affaire dans la région en ques-
tion.
Le L.N.E.R.V. produit le BOTUBOV à la demande (anatoxine de Clostridium
botulinum type C/3 isolée à partir d'un cas de botulisme bovin survenu dans
la région sahélienne du Sénégal). La durée de l'immunité est d'un an.
2,Le .charbon symptomatique.
Cette maladie infectieuse tellurique grave, due à un germe anaérobie : Clos-
tridium chauvei qui produit une toxine très nocive, est surtout rencontrée chez
bovins. Elle est caractérisée par l'évolution d'une ou plusieurs tumeurs gan-
gréneuses gazeuses au sein des masses musculaires (tumeur crépitante à odeur
de beurre rance : acide butyrique).
Son éuolution est rapide et le pkus souvent mortelle par intoxination (action
d'une toxine bactérienne).
Le charbon symptomatique n'est pas à proprement parler une maladie conta-
gieuse ; ilse transmet par le sol souillé grâce à des spores résistantes,
exactement comme le charbon bactéridien avec lequel il est souvent confondu.
C'est donc une maladie tellurique et également une maladie de région : il existe
des pâturages où les troupeaux peuvent contracter la maladie pendant la sai-
son des pluies.
La prophylaxie médicale est le seul moyen efficace de combattre cette maladie.
Elle fait appel au vaccin CRRBOSYMPTO produit au L.N.E.R.V. de DAKAR, et qui
est une culture de Clostridium chauvei (souche isolée à partir d'un foyer'à
Thiès) inactivée (formol à 4 XJ et adjuvée (alun de potassium).
La durée de l'immunité conférée par ce vaccin n'excède pas un an.
La vaccination est payante et n'est réalisée que dans les régions où il existe
des foyers (32 000 doses de CARBOSYMPTO vendues au Sénégal Oriental pour La
campagne 1984-1985).
Pour les moutons, il est préconisé une vaccination annuelle dans la deuxième
moitié de la saison sèche (Décembre - janvier) pour permettre aux troupeaux
ovins d'aborder la saison des pluies (Juin à Août), époque la plus dangereuse,
six mois après leur immunisation.
- 20 -
En zone d'infection, le traitement consiste en l'administration de pénicilli-
nes solubles et retard.
3, Le tétanos.
Le tétanos, maladie produite par la neurotoxîne de Clostrîdium tetani, est re-
lativement fréquent chez l'homme, un peu moins chez les animaux.
L'âne et le cheval sont les espèces les plus sensibles mais on observe
également des cas de tétanos ombilical chez les moutons et les bovins.
Les facteurs déclenchants sont constitués par les blessures, coupures, mor-
sures de chien, ainsi que les opérations zootechniques (castration, parage
des pieds).
Il faut aussi rappeler les risques de contamination des singes vivant en cap-
tivité, à partir de la chaine métallique fixée autour de leur taille (nombreux
cas présentés chez les vétérinaires de DAKAR).
Les signes cliniques du tétanos sont caractéristiques (spasmes toniques et clo-
niques, trismus) et évoluent vers la mort au bout de 4 à 10 jours en moyenne.
La maladie est tellurique, les terres tropicales étant réputées pour être téta-
nigènes. La prophylaxie médicale est réalisée chez l'homme par immunisation
active avec l'anatoxine tétanique.
Chez les animaux, la prophylaxie sanitaire ne doit pas être négligée : hygiène
des castrations (la tonte et la caudectomie n'étant pas pratiquées sur les
moutons sahéliens), application de désinfectants sur l'ombilic des nouveaux-
nés.
c /lMALADIES AVIAIRES BACTERIENNES.
l-L& typhose aviaire :
Cette maladie infectieuse contagieuse des oiseaux domestiques, également appe-
lée pullorose, est due à une bactérie spécifique : Salmonella (S.gaLlinarum
et pullorum) et se caractérise cliniquement par deux formes chez les adultes
(typhose) :
- une forme septicémique avec diarrhée, impossible à distinguer du choléra,
à forte mortalité ;
- une forme chronique à signes impréc is (d iarrhée épîsodique, irrégularité de
la ponte).
Chez les poussins..y la même infection revêt une autre forme (pullorose) : c'est
une maladie des deux premières semaines, caractérisée cliniquement par de
l'abattement, de l'anorexie, une diarrhée blanchâtre et pâteuse, d'évolution
mortelle.
- 21 -
On observe aussi de la mortalité avant l'éclosion (infection congénitale).
La typhose aviaire est présente dans dë nombreux élevages avicoles sénégalais.
Sa prophylaxie est sanitaire et médicale,
Les mesures à prendre sont :
- la surveillance des élevages par test sérologique et l'élimination des sujets
positifs ;
- la destruction des cadavres ;
- la désinfection des locaux et du matériel ;
- l'élimination des animaux guéris, qui sont le plus souvent porteurs de germes
(porteurs chroniques).
La vaccination se fait à l'aide d'un vaccin inactivé fabriqué au L.N.E.R.V. :
le TYPHOX, qui est une culture de Salmonella gallinarum et pullorum inactivées
par le formol et dont l'immunité est inférieure à six mois.
2,Le choléra aviaire :
Le choléra aviaire ou pasteurellose aviaire est une maladie infectieuse et
contagieuse due à Pasteurella multocida (types A et D).
Il évolue généralement sous une forme aiguë qui provoque de fortes mortalités.
C'est une septicémie avec torpeur, diarrhée et cyanose de la crête,
Une forme chronique existe aussi avec oedème et abcès des barbillons.
Cette affectation n'a jamais été mise en évidence sur les prélèvements étudiés
au L.N.E.R.V.
Le laboratoire fabrique cependant un vaccin inactivé : le CHOLAVIL. C'est une
culture totale et concentrée de Pasteurella multocida types A et D, inactivée
par le formol. Sa commercialisation se fait dans certains pays,voisins du
SENEGAL.
DEUXIEME PARTIE
-
:
LES MALADIES MYCOPLASMIQUES
- 22 -
1,La pérlpneumonie contagieuse bovine :
Cette maladie infectieuse, contagieuse, propre aux bovinés, est due à
Mycoplasma mycoides var. mycofdes. Sa clinique est marquée par l'évolution
d'une pleuropneumonie grave.
Au Sénégal, on l'appelle "hoppou hohl" en wolof et "diofé" en peuhl.
Les espèces affectées sont les grands ruminants domestiques (boeuf et zébu)
et sauvages. On ne connaît pas de réservoir sauvage.
L'hfrïque intertropicale (Occidentale, Centrale et Orientale) est le bassin
de la péripneumonie. Le Sénégal s'en est débarrassé depuis 1977, les deux der-
nïers foyers ayant éclaté près des frontières guinéenne et malienne et ayant
rapidement été circonscrits.
- Etiologie :
__---- --
L'agent responsable est Mycoplasma mycoïdes, germe très polymorphe, visible
après coloration au MGG et d'aspect particulier en culture ("comètes" en milieu
liquide et "oeuf sur le plat" en milieu solide).
Son pouvoir pathogène est marqué par un tropisme pleuro-pulmonaire (et un
lymphotropisme pulmonaire) pour les adultes, tandis que chez les jeunes, le
tropisme est articulaire.
- Symptômes :
- - ------
Après une incubation variable (20 à 120 jours), la forme habituelle est la
forme aiguë, mais les formes subaiguë et lente sont fréquentes, alors que la
forme suraiguë est plus rare.
.Forme aiguë :
- la période d'invasion (5 jours au maximum) correspondant à la phase
congestive est marquée par la polypnée, la raideur et la voussure du dos
et parfois une petite toux sèche et quinteuse.
- la période d'état (4 à 5 jours) correspondant à la phase d'hépatisation
pulmonaire puis de pleurésie est caractérisée par de la dyspnée-polypnée
(5O/mn), une toux plus grasse avec jetage spumeux et une douleur tho-
racique accusée. La percussion et l'auscultation révèlent des zones de
matité (zones de silence) en îlots (hépatisation lobaire) ou en partie
déclive (pleurésie exsudative).
Des complications peuvent apparaître : arthrites chez les veaux, péri-
cardite, péritonite et avortements.
- la période terminale : la guérison est fréquente, dure longtemps, mais
est souvent incomplète. L'animal garde des séquestres pulmonaires et des
symphyses pleurales et s'amaigrit progressivement.
- 23 -
. Forme suraicuë :
La mort survient en une semaine, par asphyxie OU défail-
lance cardiaque.
. Formes subaisuë et chronique :
La maladie évolue de façon insidieuse, Les seuls signes de
suspicion sont l'atteinte de l'état général et la taux,éve-
luant vers l'établissement de foyers pulmonaires d'infec-
tion chronique. Ces porteurs sains constituent l'obstacle
principal à la prophylaxie de la péripneumonie,
- Lésions :
--...---m
. Plèvre t - pleurésie séro-fibrintuse avec exsudat en quantité
importante (jusqu'à 30 litres) et omelettes de fibrine
dans le liquide ou entre la paroi costale et le pou-
mon 3
- pleurésie sèche dans les formes chroniques.
. Poumons : - pneumonie intorstitielle avec lobules "encadrés"
(lymphangite pulnanaire) et aspect du poumon en
"datier" ou en "fromage de tête" (hépatisation lo-
bulaire à différents stades) ;
- sur les animaux guéris ou dans les formes chroniques,
on trouve des séquestres (Slots de tissu nécrosé li-
mité par une gangue fibreuse) ;
- hypertrophie des ganglions trachéobronchiques et mé-
diastinaux,
D Usions acc.essoires : sur les autres séreuses (péricardite et péri
tonite exsudatives), synovite, polyarthrite.
- E&.démiologie :
-------- --
La source de contagion est représentée par les malades et leurs
produits d'expectoration surtout, mais aussi le jetage et éven-
tuellement l'urine, ainsi que les porteurs de germes dont on dis-
tingue deux catêgories :
- 24 -
. les porteurs précoces : animaux sains s'infectant au contact
de malades et non décelés cliniquement ni sérologiquement :
. les porteurs sains et les porteurs chroniques (porteurs de
séquestres) qui entretiennent le contage dans un troupeau.
La résistance du germe dans la nature est faible (sensibilité à la
chaleur et aux U-V), ce qui explique le faible r$squc de contagion
par voie indirecte.
Les taurins (N'Dama) sont plus sensibles que l.es z&bus (Cobra) ; les
jeunes sont atteints de lésions synoviales et articuaaires, la plei-
ne réceptivité n'apparaissant qu'au-delà de deux ans. Des facteurs
individuels de nature inconnue et les mla.dies intercurrentes agis-
sent sur la récepti.vité.
La transmission SC fait donc par voie aérienne, de façon directe
et à court terme.
La maladie est également caractérisée par son évolution insidieuse :
elle est lente à apparaître, son extension est lente et irrégulière
et, à la longue, elle tend à disparaître alors que l'infection per-
siste.
La saison sèche est favorable aux échanges respiratoires et favori-
se, lors des années de sécheresse qui entraînent des rassemblements
d'animaux# l'extension de la maladie. L'entretien et la propagation
sont assurés par les porteurs de germes (précoces inapparents et
chroniques I porteurs de séquestres).
- Pathoqénie :
--w-m --m-w
Seule l'intubation endobranchique profonde (technique austra-
lienne) reproduit bien la maladie naturelle, les aérosols infec-
tieux egalement, utilisés en inhalation individuelle (masque) ou
collective (local étanche)*
Le phénomène de Willems (inoculation sous la peau des cates en
arrière de l'épaule, où le tissu conjonctif est lâche) provoque
un volumineux oedème d&cli.ve aboutissant à la mort après amai-
- 25 -
grissement. Il ne reproduit en aucun cas la maladie natruelle.
- Pronostic :
---sa-----
Il est toujours graver médicalement et économiquement.
- Uiaqnostic :
s-w ---mm-
. Clinique : la suspicion est basée sur une baisse de l'état géné-
ral avec atteinte de l'appareil pleuro-pulmonaire. Notons que
chez le zébu Gobra, la symptomatologie est pauvre.
. Nécropsique : la lésion pathognomonique est l'hépatisation qui
donne au poumon un aspect en mosaPque.
. Expérimental : il est microscopique (coloration au MGG, immuno
fluorescence), bactériologique (aspect en culture, tests de séro-
agglutination, immunofluorescence, inhibition de croissance et de
métabolisme),histologique (difficile) mais surtout sérologique,
On recherche t
- soit des antigènes spécifiques (galactane) par séro-précipita-
tion et immunofluorescence f
- soit des anticorps spécifiques t la méthode sérologique de
base est la fixation du complkment. La méthode Kolmer est
préférée à celle de Campbell-Turner au L.N.E.R.V., bien que
cette derniére soit plus sensible (le titre positif signifi-
catif est une dilution au l/lOe contre une dilution au 1/4Oe).
Le dépistage sérologique doit se faire plus de 3 mois après la vac-
cination (pas de confusion possible entre anticorps vaccinaux et
anticorps d'infection).
- Prophylaxie :
M-w - --w-w
0 Sanitaire : Ic problème majeur réside dans l'application des
mesures sanitaires :
- surveillance des mouvements
des troupeaux (importations
transhumance...) ;
- 26 -
- dépistage précoce des foyers :
- abattage immédiat des malades et contaminés ;
- immobilisation des animaux de la zone déclarée infec-
tée.
. Médicale : elle est indispensable au Sénégal comme dans les
autres pays au Sud du Sahara car les mesures sanitaires sont
mal appliquées. La vaccination annuelle (campagnes financées
par 1'Etat) et les années de sécheresse (mort des portears
de séquestres) sont venues à bout de la péripneumonie au
Sénégal.
Autrefois, les vaccins utilisés étaient soit des vaccins
inactivés (aucun n'a réellement été efficace), soit des vac-
cins vivants à germes pleinement virulents, dont l'injection
se faisait dans les regions permises (mufle, chanfrein, ex-
trémité de la queue). Mais les inconvénients de ces derniers
étaient nombreux : accidents vaccinaux dus à l'injection en
dehors des zones permises ou à l'utilisation d'un vaccin sur
des animaux en incubation, difficultés techniques de produc-
tion des vaccins à grande échelle, irrégularité de leur ino-
cuité (parfois 10% de réactions vaccinales violentes) et mau-
vaise conservation.
Actuellement, on dispose de vaccins vivants de culture en mi-
lieu liquide. En 1964, lors de la réunion FAO/OIE/CCTA sur la
péripneumonie bovine,
deux souches furent retenues :
- la souche KH 3 3, absoluement inoffensive ;
- la souche Tl Conserv&e au 44e passage en ovoculture
à partir de cette "banque", les cultures de bouil-
lon constituent le vaccin actuel Tl,
- 27 -
KH3J
Tl
-~
Virulence :
0
ç-l-
Dose vaccinale/boeuf
> 107 germes vivants,
> 107 germes viv,
Conservation I
> 6 mois à +4OC.
> Gmois à +4OC.
~5 jours à +25'C
15 jours à+25'C+
l
Voies d'injection;
L ml SC.
lml SC
(tiers superieur ré-
gion costale).
Suites vaccinales t
aucune.
- zébu : aucune
parfois.
Traitement des réac-
Précoce t Spiramy-
tions vaccinales:
0
cine (1092Omg/kg en
une inj.).
Tylosine (7,5-15mg/
kg en 2 inj. à 24H
d'intervalle).
Immunité :
7cp/o des animaux vacci-
z 100% des ani-
nés.
maux vaccinés.
Durée : 6-8 mois*
Durée:ll-12 mois
Campagne annuelle in-
camp.an.suffisante,
suffisante.
Vaccin associé;
Peste bovine (vi- /
/
rus Kabete 0 vivant;
:BISEZ,
1
Les trois vaccins produits au L,N,E,K,V, sont :
0 le KH 3 J lyophilisé (avirulence totale) : fabriqué à la demande
et utilisable sur les animaux sensibles (N'Dama) en zone peu
menacée ou indemne :
. Le Tl lyophilisé : utilisable sur les &&~US sans réaction vacci-
..-
nale notable, à employer avec précaution sur les N'Dama ;
. Le BISEC (peste bovine + peripneumonie) : à utiliser avec pré-
caution chez les taurins (NIDama),
- 28 -
En raison de la virulence non negligeable de la souche Tl, il
convient d'être prudent lors de son utilisation pour la première
fois dans une zone à animaux sensibles (N'Dama de Haute Casamance,
en région frontalière guinéenne).
On vaccine des troupeaux pilotes avec le vaccin Tl et on observe
l'apparition ou non de reactions post-vaccinales au bout de quinze
jours. Si celles-ci sont à caractère envahissant, il faut traiter
les animaux (Terramycine LA) et vacciner avec la souche KB 35 avi-
rulente.
Une bonne solution consiste à vacciner deux fois à 6 mois d'inter-
valle ces animaux sensibles avec du vaccin KH 35 et 6 mois après la
deuxième vaccination, essayer le vaccin Tl sur un petit nombre d'ani
maux.
- Choix d'une méthode de lutte :
----------------------œ--œ---
C'est la prophylaxie en zone d'enzootie qui pose le plus de pro-
blèmes. Le principe est d'effectuer une campagne annuelle massive
de vaccination (financée par 1'Etat s&&galais) permettant d'abais-
ser le taux d'infection et de permettre par la suite l'application
de mesures sanitaires efficaces. Les animaux vaccinés doivent être
marqués de façon indélébile.
Lorsque l'incidence de la maladie a diminué et que le dépistage
sérologique est possible, l'éradication se fait par :
.diLpJistage et abattage des troupeaux infectée, en zone d'élevage s&
dentaire :
* création de zones de quarantaine pour regrouper les troupeaux
infectés avec abattage des cas cliniques et des réagissants aux
tests sérologiques, vaccination et contrôle skologique trois mois
après (abattage des animaux positifs), contrale sérologique un
mois plus tard et libération du troupeau après nouvelle vaccina-
tion s'il n'y a plus de réagissants,
- 29 -
Au Sénégal, la vaccination obligatoire contre la péripneumon$e,conta-
gieuse bovine a permis l'éradication de la maladie depuis 1978,
comme le montre le tableau ci-dessous :
Année
1961 1962 1965 1966 1968 1969 1970 1971 1972 rq73 1974 1975 19767
Foyers
67
38
55
43
4 4
38
4 2 6
4
4
1
1
- 1.:
Morbidité"
824 354 492 594
970 1975
633
37
1 9
33
17 17
114
Mortalité0
169
7 6 107 190 4 1 7 1538 2 4 1
23
1 4
15
13 3
44*
(Èaccination
334 252 516 1073 1276 1270 1628 1354 12OT 1225 1285 1075 1159
.
d
2, L'aqalaxie contaqieuse de la chèvre :
Jusqu'en 1981, l'agalaxie contagieuse de la chèvre à Mycoplasma
pqalactiae était inconnue au Sénégal, Un foyer est apparu à cette
époque dans le village de Bandia,
à environ 50 km au Sud-Est de
DAKAR.
Les sympt8mes (polyarthrite, mammite et kératite) sent accompagnés
de taux de morbidité et de mortalité importants,
Le diagnostic est clinique (trilogie symptomatique), microbiologique
et sérologique.
Sur les animaux aurtopsiés,
on prélève du lait de mammite et du li-
quide inflammatoiresynovial.
Les milieux couramment utilisés pour l'isolement des mycoplasmes
sont liquide (bouillon au tryptose enrichi) et solide (gélose au
coeur enrichie). En milieu solide, les souches de mycoplasmes étu-
diées provquent l'apparition de "films et spots"-
.z
- 30 -
La culture en milieu liquide est plus difficile,
Les méthodes sérologiques utilisées sont :
- la fixation du complGment, en présence des trois antigènes
classiques (M.agalactiae, MO capricolum et M. mycoPdes mycoP-
des biotype caprin) , qui permet de mettre en évidence l'espèce
M. agalactiae t
- l'inhibition de croissance confirme ce résultat.
Le diagnosit;ic d'agalaxie contagieuse est confirmé bactériologique-
ment et sérologiquement. Il précise l'agent causal déjà soupçonné
à l'autopsie par l'absence de signes respiratoires. Mycoplasma capri-
colum possède un tropisme respiratoire chez les jeunes et Mycoplasma
mycolides mycolides chez les jeunes et les adultes, Ces deux myco-
plasmes provoquent également des sympt8mes articulaires, mammaires
et oculaires proches de ceux dus à M. agalactiae.
L'origine de cette maladie reste hypothétique : on peut penser que
le contage, signalé en Mauritanie, a 6th introduit a l'occasion de
mouvements d'animaux dus à la sécheresse et à la recherche de pâ-
turages dans le Sud du pays. Cependant, la zone du foyer ne pré-
sentait pas de concentrations importantes d'animaux transhumants,
Au Sénégal, c'est la région du Ferlo (proche des frontières mauri-
tanienne et malienne) riche en caprins , qui est la plus exposée,
TROISIEME PARTIE f.
A/ [DES HERBIVORES DOMESTIQUESJ
1, La peste bovine 2
La peste bovine est une maladie contagieuse aiguë, inoculable,
affectant essentiellement les ruminants domestiques (taurin, zébu,
buffle) et sauvages (girafe, gnou, gazelle, antilope), Les Peuhls
l'appellent "hendou",
Elle est due à un Paramyxovirus : le virus
bovipestique.
Elle est caractérisée par de l'hyperthermie, un état typhique plus
ou moins marqué et une inflammation des muqueuses (érosions et lé-
sions nécrotiques sur la muqueuse digestive).
La peste bovine existe au Sénégal depuis le premier quart du XIXe
siècle selon Curasson et fut introduite sur le continent africain à
partir de la Basse-Egypte en 1842. A partir de 1863, elle aurait
envahi tout le Sud du Sahara en direction de l'Ouest, Elle est,
depuis, restée à l'état d'enzootie dans de nombreux pays d'Afrique
Occidentale,
Centrale et Orientale.
- Qmntômes
---em :
Les symptômes apparaissent après une incubation de 3 à 10 jours en
moyenne. Les plus importants sont :
- l'hypertkrmie
(40-41°C),
correspondant à la phase d'inva-
sion :
- la congestion,
correspondant à la phase de localisation exter-
ne et se traduisant par des signes fonctionnels (oeil rouge et
larmoyant,
jetage muco-purulent,
muqueuse bucale ulcérée et
recouverte d'un enduit blanc-jaunâtre avec une ptyalisme im-
portant,
écoulements muco-purulents du fourreau et de la vul-
ve) :
- la diarrhée,
correspondant à la phase de localisation interne
et
signant la congestion et les ulcérations du tube digestif
(caillette en particulier).
- 32 -
- Evolution %
-----e--w
. maladie aiguë t les animaux meurent en 4 à 8 jours0
. maladie subaiguë et chronique t les animaux guérissent, Les jeu-
nes font cette forme atténuée alors que les adultes font des for-
mes plus graves, souvent mortelles,
Les animaux guéris sont immunisés : un troupeau déjà atteint de
peste bovine est résistant alors qu'un troupeau indeme est très
sensible, Les jeunes contractent alors la maladie, les animaux
plus âgés résistant mieux,
- E-&démioloqie :
------mm --
La maladie s'exprime sous une forme explosive sui*iie d'une vague
épizsstique dans les troupeaux indemnes (épizootie de 1889 au Sud
du Sahara) et sous une forme enzootique sur les troupeaux déjà in-
fectés (Sénégal).
La source de contagion principale est représentée par les malades
(écoulements oculaires, salive, jetage, urine et excréments) qui
assurent la dissémination dans le milieu extérieur, Les porteurs
sains jouent le r81e de réservoir. La contagion se fait par contact
direct. Elle est favorisée par la transhumance et les rassemblements
autour des puits. La transmission indirecte est réduite et se fait
surtout par les infirmiers (mains,
thermomètre mal lavés). La
peste bovine n'existe plus au Sénégal mais des foyers éclatent dans
les pays voisins (Burkina Fasso,mars 1986).
- Diagnostic :
I-m -----a
Il est clinique (fièvre, larmoiement, diarrhée), nécropsique (sep-
ticémie hémorragique à dominante digestive), différentiel (entérite
à virus, coryzagangreneux, fièvre aphteuse, stomatites vésiculeuse
et papuleuse, rhino-trachéite infectieuse, theileriose, coccidiose
intestinale),
Le diagnostic de laboratoire est histologique (cellules multinu-
- 33 -
cléées et dégénérescence nucléaire), virologique (isolement et
identification du virus en culture cellulaire à partir de. gan-
glions bro,&s) et sérologique (mise en évidence des anticorps anti-
pestiques par séro-neutralisation).
Dans les régions d'enzootie où la VaCCinatiOn est systématique -c'esl
le cas du Sénégal- le diagnostic clinique est plus difficile (ta-
bleau clinique modifie).
Les méthodes de diagnostic utilisées au laboratoire sont l'histo-
logie (recherche des lésions spécifiques), l'inoculation au bovin
sensible (reproduction de la maladie), les réactions de précipita-
tion en milieu gélifié et de fixation du complément (diagnostic
sérologigne). Un kit d'immuno-électrophorèse mis au point en
Grande-Bretagne et permettant un diagnostic rapide a été diffuse
par la F.A.O. dans les pays au Sud du Sahara.
Son utilisation ne
semble pas être entrée dans les habitudes des laboratoires concernes,
- Proehylaxit :
--- - -----
La prophylaxie sanitaire au Sénégal consiste à supprimer les foyers
lorsqu'ils apparaissent. Ce fut le cas lorsqu'apparurent quelques
foyers de peste bovine en 1978 et 1979, Selon M. DOUTEE, ces foyers
ne seraient pas de la peste bovine, laquelle a totalement disparu
au Sénégal depuis la fin de la campagne PC 15.
Dans les années 60 en effet une campagne conjointe contre la peste
bovine, financée par le F.E.D. et l'USIA.I,D, (campagne dite PCl5) f
&.lt entreprise dans lespays au Sud du Sahara et aboutit à l'eradica-
tion de la maladie au Sénégal en 1968, Le but initial de cette cam-
pagne Atait de permettre aux états d'Afrique Occidentale d'exporter
des bovins indemnes de peste vers les pays industriels. Le succès
ne fut que théorique. Certains pays ne purent par la suite continuer
- 34 -
les campagnes nationales annuelles (manque de fonds, d'encadrement,
de msyens de communication) et la peste bovine réapparut, en parti-
culier dans les pays instables politfquement (Ouganda, Ethiopie,
Soudan, Tchad, Egypte, Moyen-Orient).
Les pertes très importantes subies par le Tchad et le Soudan et
l'augmentation de l'incidence de la peste bovine dans de nombreux
états africains ont entraîné l'idée d'un projet de nouvelle campa-
gne conjointe (nombreuses réunions et séminaires prépamtoires)
mais en 1986 rien n'a encore pu être organisé, faute de bailleurs
de fonds.
Au Sénégal, la vaccination annuelle est systématique et obligatoire
comme pour la péripneumonie. Un rapport émanant du Ministère du
Développement Rural donne les statistiques suivantes qui paraissent
peu réalistes :
Année
1961 196211965 1966 1968 1969t;O à 77 78
79 80
Foyers
206
45 13
80
3
-
-
8
l œ
Morbidité'
2149 588 67 862
307
-
-
74 44 -
Mortalité'
1019 176 27 367
52
-
-
131
21 -
Vaccinations*
995 838 1097 2095 2168 1441
-
002 892 1281 J
0 .
. x 403
Les vaccins utilis6s sont des vaccins à virus vivants midifiés,
Autrefois, leur pouvoir pathogène était atténué par passage sur des
animaux ou des oeufs embryonnés (vaccins à virus caprinisé, lapinisé,
avianisé) mais pas de façon réellement satisfaisante.
Aujourd'hui, le L.N.E.R.V. produit des ,vaccins atténués sur cultu-
res cellulaires :
- le TISSUPEÇT avec le virus Kabetc 0 ;
. Le BISEC avec le miame virus, associé à la soache Tl de Mycoplas-
ma mycolides mycoPdes contre la pkipneumonie contagieuse bovine.
La durée de 1 'immunité est de deux ans au minimum pour la peste
bovine. Le BISEC est le vaccin utilisé dans tout le pays pour la
campagne annuelle obligatoire,
- 35 -
2, Les pseudo-pestes bovines :
ce sont des maladies dont la symptomatologie ressemble à celle de
la peste bovine :
- la maladie des muqueuses :
- la rhinotrachéite infectieuse bovine et la vulvo-vaginite pustu-
laire infectieuse (IBR - IPV).
. La maladie des muqueuses :
----------------- ----w-w
Elle a cliniquement été reconnue puis identifiée (isolement du virus
ou sérologie) au Tchad, en République Centre Africaine, au Cameroun
et au Nigéria&
La suspicion de maladie des muqueuses est faite lorsqu'apparaissent
des foyers de pseudo-peste bovine dans des régions où la vaccina-
tion antibovipestique a été réalisée,
Dans de nombreux cas, la vaccination contre la peste bovine a mal
été faite (vaccin périmé ou mal conservé, mauvaise technique de
vaccination,.. ) et il s'agit de foyers de peste bovine.
La maladie des muqueuses est caract&i&e par des taux de morbidité
et mortalité variables d'un foyer à l'autre (10 à 90%) et des symp-
t8mes divers dont l'évolution est résumée dans le schéma ci-dessous :
larmoiement
diarrhée
Maladie
ulc&ations buccales
- .
expérimentale:Ileucopénie]
r
F I E V R E
1
,
I
1
!
1
0
5
10
15
2 0
le début de
--m-
--v
la fièvre,
lièvre
--..
--w
J diarrhée
Maladie
naturelle:
délabrements cutanés
cicatrisatio
kcérations du muflle
larmoiement
I
/ulcératiow - - - - y - - -
_ cicatrisation'
,----1
- 36 -
Le diagnostic de certitude a partir de données épidémiologiques
cliniques et nécropsiques est extrêmement difficile ; il faut
absolument faire appel au diagnostic de laboratoire qui recherche :
- soit le virus
.
: à partir de sang héparine, de fragments de rate
ou de ganglions ;
- soit &L'antigkne précipitant : à partir des ganglions rétropharyn-
giens, da la muqueuse pharyngée, gastrique ou intestinaae ;
- soit les anticerps t ci partir du sérum (2 prelèvements à 15 jours
d'intervalle).
L'interprétation des résultats se fait de la façon suivante :
Isolements du virus Anticor~~s&çeutrali-
Conclusion
ler sérum 2e serum'
NON
OUI
Infection spontanément
curable
OUI
guérison - immunité
NON
NON
Animal atteint de mala-
die des muqueuses.
NON
NON
Aucune conclusion : anj
mal n'ayant jamais été
en contact avec le vi-
NON
rue ou animal malade.
NON
oux
Infection spontanément
curable
guérison - immunité
OUI
aux
Animal précédemment
infecté par le virusMM,
guéri - immunisé
exclusion de la M.M.
1
0
: si l'animal a guéri entre temps.
o La rhinotrachéite infectieuse bovine :
-------------I-----I----------------
Cette maladie infectieuse affecte dans l'espèce bovine les pre-
mières voies respiratoires.
En Afrique, peu de recherches ont été consacrées à ~'IBR-IPV,
Provost, Borredon et Fereol ont observé les formes génitale et
respiratoire au Tchad en 1964, où l'infection serait assez
- 37 -
r&pandue (3C% des animaux possèdant des anticorps).
Après une incubation de durée mal connue, l'infection se
traduit le plus souvent par des sympt8mes des organes génitaux
(vulve-vaginite ulcéropustuleuse chez la femelle, balanopost-
hite ulcéreuse chez le mâle),de l'appareil respiratoire (mo-
difications catarrhales et exsudatives, parfois ulcéreuses et
pseudodiphtériques des naseaux aux grosses bronches, sans
atteinte pulmonaire).
Il existe aussi une forme oculaire, une forme ahortive chen;
les femelles gravides, une forme méningoencephalitique chez
Ies jeunes et une forme néonatale avec des lEsions du tube
digestif analogue à celle de la maladie des muqueuses.
Les modes de transmission de la maladie sont variés selon la
forme en cause (génitale, respiratoire..,).
Le diagnostic clinique est difficile du fait de la symptoma-
tologie variée. Il faut donc faire appel au diagnostic de
laboratoire qui consiste à :
* isoler le virus (inoculation aux bovins, étude de l'effet
cytopathogène en culture cellulaire) et l'identifier (sé-
roneutralisation, immunofluorescence , prkipitation en mi-
lieu g$\\lifié) ;
. mettre en évidence les anticorps au début de la maladie ou
pendant la convalescence (séroneutralisation, fixation du
complément, précipitation en milieu gklifié, immunofluores-
cence),
Au Sénégal, comme dans les autres pays au Sud du Sahara, la
seule prophylaxie plus au moins cozrectement mise en oeuvre
est celle contre la peste bovine qu'on A trop ssuvent eu
tendance à oublier au profit des pseudo-pestes sous prétexte
que les troupeaux atteints étaient d&jà vaccirGs*
- 38 -
3, La peste équine africaine :
- La peste équine africaine (P.E.X.) est une maladie infec-
tieuse, virulente, inoculable, indirectement contagieuse,
affectant essentiellement les équidés.
Au Sénégal, comme dans les autres pays au Sud du Sahara, c'est
le virus sérotvpe 9 qui a et& isolé (travaux de DOUTRE et LE-
CLERC en 1961 à N'Djaména au Tchad, de BOURDIN en 1965 à
Dakar, de FERRY en 1974 à Niamey au Niger),
- La maladie apparaft en fin d'hivernage, époque favorable à
la multiplication des rthropodes vecteurs de la peste équi-
ne.
Les symptômes principaux sont une klévation thermique précé-
dant l'apparition de transsudats séreux ou sanguins, avec
une évolution rapide, souvent mortelle pour les formes sur-
aicguë et aiguë, guérissant parfois dans la forme subaiguë,
- Les premières descriptions de la peste équine ont été faites
par KORPER au Mali qui la nomme "fièvre tlmho'ilde bilieuse
à forme foudroyante". La maladie lui semble provenir du
Sénégal puisqu'en 1882, elle est apparue à KAYES après l'ar-
rivée des spahis venant de Saint-Louis du Sénégal,
Actuellement, l'Afrique entike est infectée par la peste
équine et, même si certains pays n'ont jamais declaré son
existence, le virus y est sans doute présent, mais ne se
manifeste pas cliniquement faute d'équidés sensibles ou de
recherches sérieuses.
- le virus de la peste équine résiste à la chaleur et a la
dessication, Sa présence chez le cheval malade est de cour-
te durke (moins de 9 jours).
Les vecteurs sont des arthropokqr:s dont JOUBERT a dressé une
longue liste mais les principaux en cause sont des mousti-
ques (Culicides) et des culicoSdes (Cératopogonidhs),
- 39 -
Le réservoir reste hypothétique mais les espèces suscep-
tibles de l'être sont nombreuses. Il faudrait envisager
un plan de recherche similaire à celui utilisé dans l'ktude
epidémiologique des arboviroses.
- Au Sénégal, BOURDIN, LMJKENT, BERNARD et MBAYE ont tra-
vaillé en zone agricole (Sud) et en zone pastorale (Nord)
sur 1500 s&rums de chevaux. La fixation du complément révè-
le qu'en zone agricole 20% des chevaux ont eu un contact
récent avec le virus contre 66% en zone pastorale.
Dans la zone paetorale, les animaux se regroupent autour des
puits et forages (bovins, petits ruminants, chevaux, ânes,
dromadaires, chiens &.bergers) et la faune sauvage est
représentée par des oiseaux, hyènes et chacals. L'eau stag-
nante et les excréments présents autour de ces lieux de
rassemblement sont favorables à la reproduction des vec-
teurs. 11 est très probable que le réservoir est présent à
proximité.
- I,e diagnostic différentiel de la P,E.A. doit être fait avec:
. la fièvre charbonneuse (sang noir, rate boueuse, ganglions
hémorragiques) :
. la grippe équine (localisation uniquement respiratoire) j
. l'anémie infectieuse des équid&s (muqueuse oculaire oran-
gée) ;
. le coup de chaleur ;
. les intoxications aiguës :
. la fièvre typhofde - art&rite à virus : qui est la plus
confondue mec la P,E.A.
Le diagnostic de laboratoire consiste à isoler :
le virus : par inoculation au souriceau, l'i&kntification
l
se faisant par fixation du comp14ment :
. les antigènes sp&.ificpeS : par prkipitation - diffu-
sion en milieu gélifié ;
- 40 -
. les anticorps : par fixation du complément, séro-
neutralisation, inhibition de l'hémagglutination (métho-
de simple et économique) ou immunofluorescence.
- I,a prophylaxie est médicale. L'attrait croissant pour le
cheval de selle au Sénégal a imposé la vaccination des che-
vaux importés.
le L.N.E.R.V. produit deux vaccins contre la peste équine t
. l'un polyvalent : POLY'EQUIPESTE (7 sérotypes de virus équi
pestiques neurotropes adaptés à la li-
gnée cellulaire Véro) :
. l'autre monovalent : MONO EQUIPESTE (virus pestique neuro-
trope 9 adapté à la lignée cellulaire
Véro).
Leur immunité est complète au bout de un à deux mois et dure un an,
Il convient de ne pas vacciner les poulains nés de mères immunisées
avant l'âge de 6-7 mois.
4-L'anémie infectieuse des équidés :
Cette maladie contagieuse, virulente, inoculable et transmissible
par les insectes, affecte les équidés et prend une allure chronique
entrecoupée d'accès aigus.
- ESmt8mes s
--w-e
Apres une incubation qui dure en moyenne 10 à 15 jours survient une
brusque hyperthernie qui annonce l'une des trois formes suivantes :
. la forme suraiguë (septicémique) : frequente chez les jeunes,
mortelle en 2 ou 3 jours ;
la forme aiguë (ou typho-anémie) qui presente :
l
- une phase d'invasion : avec hypertherinie (40 à 42'C)# abatte-
ment, constipation et larmoiement (pétéchies sur la muqueuse
oculaire) :
- une phase d'état : avec exag&ration de ces signes et localisa-
tion du virus à un parenchyme don& (syndrome hépato-r&nal,
syndrome gastro-intestinal ou syndrome mixte, toujours
- 41 -
associé à une myocardite, sans atteinte de l'appareil pulmo-
naire) :
- une phase terminale : avec des oedèmes en partie déclive, une
fonte musculaire importante aboutissant à la mort en une di-
zaine de jours. L'anémie est légère et peu fréquente.
. la forme subaiguë : présente les mêmes signes mais les symptômes
sont atténués. L'anémie est fréquente (muqueuses pâles, subictéri-
ques 8 abattement).
Il existe également une forme chronique (anémie progressivement
croissante), une forme latente (maladie non exprimée cliniquement) et
des formes atypiquus exceptionnelles. Chez les juments gravides, la
complication principale est l'avortement.
- E+démiologie :
-------- --
Une enquête épidémiologique effectuée en 1472 et 1975 dans diverses
rbgions du Sénégal a montré l'existence de maladie sans expression
clinique.
La maladie avait déj8 &té Signal&e au Maghreb (Maroc), en Erythrée et
en Afrique du Sud.
Le diagnostic de laboratoire utilisé au Sénégal est le test d'immuno-
diffusion en gélose : les anticorps sériques sp&.zifiques de l'anémie
infectieuse sont airisi mis en evidence, soit à Alfort soit au LNBRV
de Dakar*
Le principal haras national se trouve à Dahra, en zone sahélienne,
et possède plusieurs pur-sang (Arabes, Anglais, et Angle-arabes). La
région de Dakar possède également de nombreux chevaux de selle (clubs
hippiques, garde nationale et écuries de course), environ 500 au
total,
Les taux d'infection révélés par ces deux enquêtes étaient de 0,9%
en 1972 et 0,5% en 1975,
- 42 -
R6sultats du test de Coqqins en 1975 :
,
Origine des serums Nombre de,sérums Nombre d
eprouves
pos*!!i!?Srums
CAP-~VERT
465
2
SINE-SALOUM
223
2
Région de DIGURBEL
186
1
Région du Fleuve
42
0
I TOTAL
I
916
I
5
I
L'anémie infectieuse des équid&s est donc présente au S&&gal mais
son incidence est tr&s faible (moins de l%),
Les conditions favorables i In transmission de la maladie sont reu-
nies (pullulation saisonnière d'insectes hematophages) mais le taux
d'infection reste faible et aucun cas clinique n'est apparu, Il en
est de même au Maroc, en Ethiopie et au Tchad.
- Prophylaxie
a-- I
:
------
L'anémie infectieuse des équidés étant présente au S&négal de façon
rare et non exprimée cliniquement, il faudrait, pour s'en débarras-
ser, abattre les chevaux positifs pour le test de Coggins (mesures
offensives) et exercer un contrôle strict à l'importation (mesures
defensives). Ceci est irréalisable actuellement, la surveillance
aux frontières étant difficile et la réticence des éleveurs à abat-
tre des animaux en bonne santé apparente compréhensible.
Les mesures défensives à prendre sont donc la recherche d'anticorps
anta-AIE sur les juments avant chaque insjmination à partir du sper-
me d'étalons des haras nationaux, sur leurs produits lors de leur
homologation et sur les chevaux de selle importés.
5,La peste porcine africaine :
La peste por cine africaine (P,P.A.) est une maladie ipfectieuse
hautement contagieuse, affectant les suidés, due à un ultravirus du
groupe des Iridoviridae, évoluant sous une forme aiguë
- 43 -
ou suraigu?! avec une mortalité élevée (jusqu'à lOC%). Elle a été
dkrite au Sénégal depuis 1959 et constitue la plus grave menace
pesant sur l'élevage porcin senegalais dont les effh,ctifs sont pas-
sés de 332 000 têtes en 1977 à 141 000 en 1981.
Le virus de la P.P.A. est UF~ virus a ADN bicaténaire, résistant
remarquablement bien aux conditions du milieu extérieur (5 mois
dans les produits de charcutek.e).
Principales propriètés du virus de la peste porcine
africaine :
Résistant.
pH:
stable entre 4,5 et 9.
chaleur :
Résistant,
Virion :
Core :
Développement dans la cellule
infectée :
Variations antigeniyues :
?
Serotypes :
1 seul.
-+
kodes de transmission :
- contact direct : sécrétion:
+ excrétions.
- Arthropodes
hkmatophages.
Multiplication chez les
c
Arthropodes t
Argaoides (IxodoYdea),
- 44 -
- Eeidémiologie :
- -1-1-w-w --
La contagion est le plus souvent directe mis les voies indirectes
de contamination existent (litières, eaux grasses, viandes et char-
cuterie).
La transmission de la maladie par des Ixodidés du genre Ornithodo-
ros et à présent un fait bien établi.
La voie de pénétration la plus fréquente est la voie digestive.
- Diaqnostic :
0-m -c-w---
* clinique : anorexie et faiblesse du train postérieur, hyperther-
mie (41°C), avortements sont les premiers signes obser-
vés : puis apparaissent des symptômes inconstants (con-
jonctivite, toux et vomissements, erythkme, hémorragies
diverses, hématomes et taches de nécrose cutanée). En
phase terminale, OLI observe des ta&es marbrées et con-
fluentes dans les oreilles, une anémie intense, de la
dyspnée et de la tachypnée (oedAme aigu du poumon).
. nécropsique : - peau : érythème, @némie ;
- tissu conjonctif sous-cutané : hémorragies diffu-
ses I stase veineuse ;
- cavités thoracique et pericardique : hydrothorax,
hydropéricarde, oedème des cloisons inter et intra-
lobulaires des poumons :
- cavité abdominale : hydropéritoine, splénomégalie,
hypertrophie des ganglions gastro-hépatiques et
mésentériques (hémorragiques),, oedème de la vési-
cule, congestion hépatique, r&na]le (pétéchies).
* différentiel : la P.P.A. se confond facilement avec la peste
porcine classique. Il est indispensable d'avoir re-
cours au diagnostic de laboratoire.
. expérimental : dans les pays infectés, on utilise les techniques
suivantes :
- immunofluorescence sur calques ou coupes d'or-
ganes congelées (ganglions, rate,..,) t
- inoculation en cultures cellulaires sensibles
(lignées PK-15, IB-RS-2, BHK-21, Zéro,...),
- 45 -
Prélèvements t
Cellules sanguines
organes-ganglions
Sang
/
j’““lD::‘““““/
I’“:i,y”‘,
~Auto;set-
-
c
- Porc immunisé
- Moëlle osseuse
Leucocytes cir-
contre la PPC
- Leucocytes circulants culants et glo-
ou
'bules rouges du
- prélèvement neutralisé
avec immun sérum anti-PPC
Temp. 40°C - PPA8
Culture cellu-
Temp. 40°C - PPA 8
laire à 37OC
Temp. normale-PPAB
pendant 8 Ht
Temp.
I l - -
normale- PPAB
A
lmD@HAD(3
v
Autorosettes
culture
organe de
culture
cellulaire porc mort
L
cellulaire
v
l
Immunofluorescence
HAD : hémadsorption
- Prophylaxie :
m-m - --c-w
U médicale : la protection confér&e par le virus pesticue de type
africain est incomplète et inconstante. L'existence probable
d'une grande variabilité antig&nique du virus et son faible pou-
voir immunogène sont les principaux obstacles à l'okrtention d'un
vaccin efficace et inoffensif, d'ou l'importance capitale de la
prophylaxie sanitaire.
0 sanikaire : elle a un double but : éviter l'introduction de la
maladie dans les pays indemnes, empêcher son extension et abou-
tir à son éradication dans un élevage ou un territoire infecté.
Elle consiste en l'abattage et la destruction de tous Les porcs
dans les foyers de peste porcine africaine.
- 46 -
Un programme de recherche sur la P,P.A. au Sénégal doit stre envi-
sagé. ses objectifs généraux sont :
- l'étude des foyers de P,P,A. ;
- la cartographie des Vari&és antigéniques existant au
Sénégal :
- l'étude de l'immunité ;
- la proposition d'une nouvelle stratégie de prevention qui
doit être efficace et peu onéreuse car, au Sénégal, le
facteur limitant principal est le manque de disponibilités
financikes.
6, La fi&vre aphteuse :
- la fièvre aphteuse est une maladie infectieuse, virulente, inocula-
ble et extraordinairement Contagieuse,
évoluant sous forme d'épi-
zooties. Elle affecte tous les artiodactyles domestiques et sau-
vages et plus particulikement bovins , porcins et petits ruminants,
Son importance est avant tout économique (fléau mondial).
Elle est due à un Picornaviridae : le virus aphteux, qui appar-
tient au genre Aphtovirus, et dont on connaît 7 types : A,O,C,
w-w
SATZ, SAT2, SAT3, ASIA 1, eux-mêmes divisés en sous-types.
--y
- la fièvre aphteuse est considérée comme sans grande importance au
Sénégal comme dans beaucoup d'autres pays africains du fait de la
fréquence des formes frustes e t de la discrétion de la symptoma-
tologie chez les races locales qui rend le diagncstic difficile.
Ainsi, chez les zébus sénégalais (Gobra), la maladie revêt une
allure bénigne et se propage fréquemment dans une zone sans être
signalée par les éleveurs qui ne la considèrent pas comme une ma-
ladie grave,
Les lésions mammaires sont rares, les lésions buccales et pédales
à peu près constantes. Ce sont les difficultés locomotrices appa-
raissant dans les troupeaux transhumants qui alertent les éleveurs
lorsqu'elles deviennent importantes (aphtes dans les espaces in-
terdiyités).
Les petits ruminants peuvent aussi être touchés mais les sympt&
mes sont encore plus frustes que chez les zébus et seul un exa-
men attentif de la bouche et des pieds permet de d&celer la mala-
die,
Les mortalités sont exceptionnelles chez les zébus et les petits
ruminants, La morbidité est variable mais reste le plus souvent
faible (moins de 20%).
" 47 -
La contagion se fait aux points d'abreuvement (forages, puits) et 13
maladie suit les voies de transhumancte et de commercialisation du
bétail.
L'attention des éleveurs sénégalais a, en fait, toujours été plus
portée sur Ses deux grandes maladies africaines que sont la peste et
la péripneumonie bovines ainsique sur les parasitoses dans le Sud
du pays (trypanosomiase).
- Les prélèvements faits au Sénégal et étudiés en Europe ont permis
d'isoler le type SAT 2,
Dans d'autres pays au Sud du Sahara, les types isolés sont plus
nombreux : SATlr SAT2 et A au Nigéria, A,0 et C en Xhiopie.
Il convient donc, à l'apparition de nouvelles épizooties, d'iden-
tifier les sérotypes de virus aphteux en cause. Des aphtes lingaux
ou podaux sont ainsi prélevés et expédiés en Europe pour déterminex
le sérotype.
_ La discipline sanitaire doit &re tr& stricte, en particulier lors
d'importations de vaches laitières (Sahiwal, Montbéliardes) plus
sensibles que les races locales. La vaccination anti-aphteuse (type
SAT 2) est alors obligatoire.
Le seul pays africain qui mène une campagne systématique d'éradica-
tion de la fièvre aphteuse est le Botswana (laboratoire de produc-
tion de vaccins, vaccination systématique, découpage du pays en
zones clbturées..).
En mars 1979, à la 23e Session de la Commission Européenne de Lutte
contre la fièvre aphteuse, une proposition visant à créer une ban-
que stratégique de vaccins a été discutee, Les opérations du projet
se dérouleraient en deux phases :
Y phase 1 : création d'une réserve pour les vaccins classiques (A,Éj
C) à laquelle participeraient les pays indemnes ne pratiquant pas
la vaccination anti-aphteuse ;
. phase II : fabrication de vaccins contre les souches exotiques,
à laquelle participeraient las pays desirant affronter un foyer
dQ à un virus exotique.
Le coût d'un tel projet (fonctionntment de la ban~{ua pendant 2 ans)
A ét6 estimé à 3 millions de dolars II,Su, ce mOntant ~rrt~ttant de
faire face aux co&s d'acha.i: des vaccine ( 125 mi.11 ions de doses), 2
celui descontrbles et aux divers colts additionnef.s,
Les pays interess&s Gtaient les ilRAI le C3-iada I le Pkx.i.que I
l'Australie, la NCRlVtrLlf? ZéILrilx?f?, ZC? Japon, le Royaume-Uni, l'Irlande;
la Suede, le Danemark, la Finlande et Sa Norvkle,
- 48 -
7,La raqe :
La rage est une maladie infectieuse, virulente, inoculable (morsure
le plus souvent), affectant la plupart des animaux et l'homme, due
à un rhabdovirus t le virus rabique,
Après une longue incubation, les signes cliniques correspondant à
l'encéphalomy~lite sont l'excitation et l'aggressivité ou la paraly-
sie, qui évoluent vers la mort. Il faut surtout noter le car&ctère
excessivement protéomorphe de l'infection rabique africaine, la fré-
quence des formes frurrtes ou encore des formes paralytiques pharyn-
gées.
- BJidémiologie :
-------- --
La rage animale sévit de façon sporadique OU enzootique dans toute
l'Afrique. Au Sénégal, le L.N.E.R.V. est chargé du diagnostic expé-
rimental {histologique et biologique) et recueille les cadavres con-
taminés des diverses régions du pays ainsi que d'états voisins
(Burkina-Fasso en particulier).
Lesdonnées épidémiologiques montrent que tous les cas de rage diag-
nostiqués au Sénégal appartiennent au type classique de “rage cita-
dine" ou "rage des rues". Mais il existe une deuxième forme épidemio-
logique, constituée par la rage de type "oulou fato" (chiens fous),
observée en Afrique, aux Indes et dans le Sud-Est asiatique, et qui
est caractérisée, selon Chalmers et Scott, par une adaptation très
particulière et plus poussée du virus à son h&e, adaptation démon-
trée chez l'animal par la possibilité d'.infection naturelle inappa-
rente et de guérison totale sans séquelles après une rage clinique.
Du point de vue clinique, la rage de type "oulou fato" évolue rapi-
dement vers la forme paralytique et aboutit le plus souvent à une
rage mt&. Dans la forme classique ("rage des rues"), c'est la forme
furieuse qui est la plus observée,
Le chien, et accessoirement le chat, semblent être les uniques vec-
teurs,
La rage sauvage a autrefois été signalée chez plusieurs chacals abat-
tus dans la région de Dakar. Mais les recherches effectuées sur les
cerveaux d'autres animaux sauvages (rat, civette, chauve-souris) ont
.':té n&gatives,
Les diverses études épizootioloqiques (recrudescence de la rage pen-
dant la saison des pluies) ont amené THIERRY puis DOUTRE à suspecter
l'existence d'un reservoir sauvage, sans doute un rongeur dont le
*mode de vie serait perturbé par le remplissage des égottts à l’appa-
rition des pluies. THIERRY suspecte Cricetomys gambianus,
- 49 -
Au Sénégal, 5 à 10 cas de rage sont déclarés chaque année mais il
existe également descas survenus loin de la capitale et qui demeu-
rent méconnus. Des foyers existent dans pratiquement toutes les ré-
gions.
Dans la région du Cap-Vert (banlieue dakaroise), un foyer est apparu
il y a 3 ans, avec des cas de morts d'hommes.
Signalons enfin que les pr&lèvements en provenance du Burkina-Fasso
donnent de nombreux résultats positifs (environ 3 sur 5),
- Diagnostic :
-me -----m.B
Il est clinique (rage I'furieuse" la plus fréquente chez le chien,
rage paralytique ou rage fruste),
Le diagnostic de laboratoire (histologique et virologique) dépend
beaucoup de l'état de conservation des prélèvements qui bien souvent
arrivent dans des conditions telles (6. à 10 jours de transport) que
la technique d'immuno-fluorescence n'est plus utilisable.
De plus, ces longs voyages se traduisent par une baisse du titre en
vbrus aboutissant souvent à une perte totale de la virulence etàla
survie des souris inoculées,
Les deux mithodes utilisées au L.N.E.R.V. de DAKAR/HANN sont :
- la recherche des corps de Négri ;
- l'inoculation à la souris que l'on observe pendant un mois,
- Prophylaxie
Mm.. -
:
-v-w-
Les différents secteurs de prophylaxie de la rage a Dakar étant dis-
persés entre plusieurs organismes, il se pose souvent le problème
de la collaboration entre médecins et vétérinaires pour que l'on
puisse réunir des observations complètes des sujets mordus par des
animaux dont la rage a été confirmée au laboratoire,
La discipline sanitaire est très stricte, en particulier pour l'ex-
portation vers l'Europe des carnivores domestiques.
Lorsqu'apparaît un foyer de rage citadine, les autorités pr*èdent
à la distribution de strychnine dans les quartiers exposés pour éli-
miner les chiens errants.
Le L.N.E.R.V. fabrique deux vaccins antirabiques :
. un pour le chien : X'OVORAGE LEP, vaccin vivant souche Flury Lep
utilisable chez les chiens $&és de plus de trois
m o i s ,
et dont l'immunité dure trois ans ;
- 50 -
. un pour les autres espèces : le FLURY HEP, vaccin vivant souche Flury Hep
dont la durée de l'immunité est de 1 an. Il
est utilisé chez le chat ( > 3 mois), le singe,
les vivéridés et les bovins. Il peut convenir à
la vaccination du chiot de moins de 3 mois (avec
rappel à 3 mois avec le virus Flury lep).
S-Les maladies virales des petits ruminants :
Les maladies, virales des petits ruminants sont relativement mal ConnUeS en
Afrique Sahélienne. Les isolements de virus sont rares et ne donnent pas
toujours de renseignements sur la prévalence et l'impact économique d'une mala-
die.
Au Sénégal, les affections respiratoires d'origine virale et/ou bactérienne
et mycoplasmique constituent l'une des contraintes pathologiques majeures de
la production ovine et caprine. Ces affections sévissent surtout en saison
froide (novembre à mars) et sont d'autant plus graves que l'étiologie est
rarement univoque.
. Si aucun cas de blue tongue n'a encore été décrit au Sénégal, l'ecthyma
contagieux ou dermatite pustuleuse du mouton et de la chèvre est bien connu
des éleveurs.
. La clavelée est la. dewieme maladie virale existant chez les petits rumi-
nants du Sénégal.
. Enfin, le syndrome "peste des petits ruminants" ou encore "complexe pneu-
mopathique"constitue une dominante pathologique : la peste des petits ruminants
est en effet l'infection virale la plus meurtrière au Sénégal.
+L'ecthyma contagieux (dermite pustuleuse du mouton et de la chèvre) l
_ _ _ _ _ _ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
------------------------------------.
dette maladie contagieuse, virulente est connue des éleveurs de mouton au Sénéga;
Elle est due à un Poxviridae, touche surtout les jeunes et se caractérise
cliniquement par des vésico-pustules à la commissure des lèvres, puis des papule:
croûteuses. L'extension aux lèvres supérieure et inférieure est parfois obser-
vée.
Les rares complications sont dues aubacille de la nécrose : Spherophorus necro-
phorus.
L'évolution se fait le plus fréquemment vers la guerison en deux à quatre semaine
L'importance de la maladie est surtout économique : les animaux maigrissent vite
car ils ne peuvent se nourrir.
Cette dermatose peut devenir un obstacle à l'élevage intensif des jeunes a l'en-
graissement.
La prophylaxie de l'ecthyma contagieux est surtout médicale : la préparation
du vaccin se fait à partir de croûtes virulentes désséchées et broyées dans de la
- 51 -
,ification à la face interne de
glycérine. La vaccination est faite par star
la
cuisse.
* La clavelée (variole ovine):
-- ___________-____s__ -- ---e
C'est une maladie contagieuse, virulente,
inoculable, due à un Capripoxvirus
(famille des Poxviridae), qui touche le mouton, mais aussi la gazelle.
Elle se caractérise cliniquement par de l'hyperthermie, des lésions cutanéo-
muqueuses (papules et pustules), cette symptomatologie la rapprochant de la
variole humaine.
Elle existe au Sénégal depuis une vingtaine d'années et vient du Sahara.
La région la plus infectée est le Ferlo (dans le Nord), proche de la fron-
tière mauritanienne, mais on a également signalé des cas de variole ovine à
Tambacounda, Kaolack et Dakar.
C'est l'importation de moutons de Mauritanie pour la fête de la Tabaski qui
aurait introduit la clavelée au Sénégal.
Le diagnostic clinique est aisé : on fait bien la diffërence entre la c avelée
et d'autres affections contagieuses (ecthyma contagieux, fiève aphteuse gale
sarcoptique) ou non contagieuses (accidents de photosensibilisation, eczéma
pustuleux, dermite pustuleuse mammaire).
On n'a donc pratiquement jamais recours au diagnostic de laboratoire (iso-
lement du virus sur culture cellulaire et identification par inoculation
au mouton sensible).
La prophylax.ie est sanitaire (contrôle des importations) et médicale (vaccina-
tion à l'aide de virus atténués).
se L.N.E.R.V. de DAKAR/HANN produit le CLAVESEC, vaccin vivant contre la
clavelée. La souche vaccinale est du virus claveleux isolé en Iran, adapté
aux cellules rénales de mouton et atténué par passages sur cellules.
C'est un vaccin lyophilisé qui se conserve 8 à 10 mois à +4"C et s'utilise
à la dose de 1 ml en injection sous-cutanée sur les animaux âgés de plus
de trois mois.
L'immunité,
qui est complète au 15e jour après la vaccination, dure deux
ans.
Les réactions post-vaccinales sont très faibles et sans danger pour les brebis
gestantes.
Ces souches atténuées de virus claveleux sont extrêmement importantes pour la
lutte contre la cl'avelee dans les pays en voie de développement car la prophyl;i>;
sanitaire y est difficilement applicable.
-
52
-
* La peste des petits ruminants et le "complexe
___ _________ _______---_-_-------------
pneumopathique" (associay
tion bactéries-virus-mycoplasmes):
___________-----------
-- ------
- ~,a peste des petits ruminants est une maladie infectieuse, inoculable, conta-
gieuse, affectant surtout les chèvres, due à un Paramyxovirus proche du virus
bovipestique.
Elle se caractérise cliniquement par de l'hyperthermie, des érosions des mu-
queuses linguale et buccale, du larmoiement et du jetage (séreux puis muco-
purulent), de la toux et, en fin d'evolution,
une diarrhée profuse.
Les lésions observées sont une stomatite ulcérative et nécrotique, des foyers
de pneumonie et bronchopneumonie,
une entérite congestive.
Elle est la maladie virale la plus meurtrière au Sénégal et existe en Côte
d'ivoire et au Bénin (berceau de la maladie), au Togo et au Nigeria.
D'autres pays sont infectés, au Sud du Sahara : la Gambie, la Mauritanie,
le Mali et le Niger.
- Agent causal :
I..,.. ** . . . . . . .
le virus PPR (peste des petits ruminants) est classé dans la famille des
Paramyxoviridae, genre Morbillivirus. Est-il un virus peste bovine adapté
aux petits ruminants et non pathogène chez les bovins? Les essais de trans-
mission faits au L.N.E.R.V. montrent que les bovins réagissent très faiblement
a l'inoculation (virus présent uniquement dans le sang, 48 heures après l'in-
jection sous-cutanée).
D'autres virus ont été isolés chez des animaux infectés : un Adenovirus (tra-
vaux de Gibbs et Taylor) et le virus Para Influenza 3 (travaux de Provost).
Des complications microbiennes sont fréquentes : Bourdin et Doutre ont isolé
les bactéries suivantes au L.N.E.R.V. : Pasteurella multocida type A, Pasteu-
relia hemolytica, Salmonella, Klebsiella, Escherichia coli et Pseudomonas
aeruginosa.
Il est vraisemblable que la peste des petits ruminants réveille également des
infestations coccidiennes latentes, des helminthoses, qui aggravent le pro-
nostic. Il y a aussi activation par la PPR de parasitoses diverses (piroplasmos<.,
theilériose, anaplasmose, trypanosomose).
- Mode de contamination :
. . . . . . . . . . . *. . . . . .
La porte d'entrée du virus est la voie naso-pharyngée.
La contamination est directe et se fait- chez des animaux vivant en promiscuite.
La résistance du virus dans le milieu cxt6rieur est faible.
- Réceptivité :
. , . . . . . . . . . . .
Elle est liée à des facteurs intrinsi>qucs : !'esp$ce et la race (chevres et
races naines plus sensibles), l'âge (jeunes de 2 a 18 mois plus sensibles)
et à des facteurs extrinsèques : la PPR est une maladie de saison des pluies e!-
de saison sèche froide.
-
53
-
- Symptômes :
.,...... *..
i
croûtes labiales
1 diarrhée
I
I
ulcérations
1
I
I
fièvre
I
I
jetage
_i0
t
jours
0
!l
10
15
20
25
Forme suraiguë ou aiguë.
Forme subaiguë ou chronique.
Durée des divers symptômes observés dans la peste des petits ruminants, d'après
Whitney, Scott et Hill.
- Diagnostic :
..', . ..I...
. épidémiologique : la PPR atteint surtout les chèvres, pendant la saison des
pluies ;
. clinique
: l'hyperthermie, le typhus, le jetage et le larmoiement sont
les signes de suspicion, les érosions buccales et linguales
apportent la confirmation ;
. nécropsique
: les lésions de la cavite buccale sont caractéristiques ;
- 54, -
. Expérimental : - l'isolement du virus de la PPR se fait à partir de sang
hépariné ou d'écouvillonage nasal sur l'animal vivant, de
ganglions lymphatiques, de muqueuse intestinale ou de
poumon sur l'animal mort ;
- l'immuno-diffusion en gélose et l'immuno-électro-osmophorèse
ne permettent pas de faire la différence peste des petits
ruminants - peste bovine ;
- l'histologie montre des inclusions cytoplasmiques dans les
cellules épithéliales des amygdales ;
. Différentiel : - la peste bovine des moutons et des chèvres : est rare en
Afrique ;
- la pasteurellose : est une complication de la PPR aiguë ou
subaiguë ;
- la pleuropneumonie contagieuse des chèvres (Mycoplasma my-
coïdes caprae) ;
- la blue tongue : affecte surtout les moutons, contrairement
à la PPR ;
- la clavelée : est caractérisée par des nodules sous-cutanés
fermes à la palpation, localisés à la tête et à la,partie
antérieure du corps ;
- la variole caprine : est caractérisée par des pustules sur
l'abdomen.
- F.r.o.p.h.ylaxie :
. . . . .
La prophylaxie médicale fait appel aux vaccins atténués par passage sur cul-
tures cellulaires.
Le vaccin fabriqué au L.N.E.R.V. est le TISSLJPEST, à partir du virus Kabete 0
atténué par passage sur cultures cellulaires. Il vaccine contre la peste bo-
vine et contre la peste des petits ruminants.
Des recherches sont encore nécessaires pour la mise au point d'un vaccin homo l0-
gue atténué.
Dans des pays comme le Sénégal où le virus a été isolé et où les pertes en
caprins sont importantes, il convient de vacciner avant la saison des pluies,
en mars et avril.
- 1e"complexe pneumopathique" des petits ruminants :
Une étude de J. SARR, M. DIOP et S. CISSOKO faite en 1984 sur les virus à
tropisme respiratoire chez les petits ruminants du Sénégal donne les résultats
suivants : les virus en cause dans le "camp'lexe pneumopathique" des pet its
ruminants sont au nombre de six :
- le virus de la PPR ;
- le virus Para Influenza 3 ;
-
55
-
- le virus de la blue tongue ;
- le virus de l'ecthyma contagieux ;
- le virus IER ;
- l'hclénovirus type 5.
En zone d'élevage intensif (foirai1 des abattoirs de DAKAR):
PPR
PI3
BT
\\ EC
1 IBR
Ad 5
1
Dilution
de sérum 40 80 40
80 40
80 40
80 20
40 40
Mouton
52% 20%
43%
23% 44%
17% 30%
66% 11%
(1% 48%
37%
33;;
En zone d'élevage extensif :
--^---~-
i
Nord
Centre
sua
-
-
PPR :
Mouton
41%
21,5%
35%
Chèvre
27%
21,7%
43,5%
B . T . !
Mouton
38,5%
39,3%
21,1%
Chèvre
34,5%
23,4%
16,9%
P.I.3 f
Mouton
46,6%
30,3%
16,3%
Chèvre
34,6%
19,3%
9,3%
E.C.. ;
Mouton
NT (non te&)
NT
NT
Chèvre
I.B.R. : Mouton
Chèvre
-
56
-
Ces sondages sérologiques en zone d'élevage intensif et à l'intérieur du
pays montrent que le virus de la P.P.R. est loin d'être le seul agent
viral à tropisme respiratoire susceptible de jouer un rôle dans le "syndrome
peste des petits ruminants" ou encore "complexe pneumopathique".
Des études de DOUTRE et PERREAU ont également démontré le portage de bacté-
ries du genre Pasteurella (P. multocida types A et D et P. hemolytica et
Mycoplasma (M. arginini) chez les chèvres et les moutons de l'abattoir de DAKAR.
Les bactéries isolées sont en fait très variées :
. Streptoccus sp. ;
. Diplococcus pneumoniae ;
. Haemophilus sp. ;
. Neisseria sp. ;
. Pseudomonas aeruginosa ;
. Salmonella typhi murium.
Mycoplasma arginini apparaît moins fréquemment chez la chèvre que chez le
mouton, contrainrement à Pasteurella hemolytica plus souvent tiS en évidence
chez la chèvre.
Au Sénégal, chez la chèvre, la pneumonie s'installe le plus souvent à la suite
de la PPR.
c>'6,
Chez le mouton, le mauvais état physiologique constitue le facteur prédisposani
principal. La mauvaise alimentation et le parasitisme sont favorables au
développement des lésions de pneumonie, le décubitus précipitant l'évolution
sans qu'aucun agent viral soit encause.
On peut donc proposer une présentation schématique mais bien représentative des
pneumopathies ovines et caprines au Sénégal :
- rôle prépondérant mais non exclusif de la peste des petits ruminants chez
la chèvre ;
- rôle prépondérant de la "pasteurellose" (Pasteurella sp. et Mycoplasma arginini
chez le mouton.
B/IDES VOLAILLES 1
I-La maladie de Newcastle.
La maladie de Newcastle ou pseudo-peste aviaire est une maladie infectieuse,
virulente, très contagieuse, caractérisée cliniquement soit par une septicémie
soit par une pneumo-encéphalite.
Les symptômes peuvent varier selon l'âge des volailles et la virulence de la
souche :
- gêne respiratoire, râles ;
- diarrhée profuse et verdâtre ;
-
57
-
- écoulement séro-fibrineux par le bec;
- paralysie,myoclonies,torticolis.
A l'autopsie, tous les organes peuvent être atte ints. Les lés ions les plus
fréquentes sont les hémorragies au sommet des papilles du ventricule succentorié,
sur les plaquesde Peyer, la muqueuse intestinale intestinale, caecale et
cloaquale, les pétéchies et ecchymoses dans la graisse du bréchet et à la
face interne du sternum ainsi que sous la muqueuse du gésier et sur les
séreuses. On observe une congestion passive des autres organes.
Dans les années 50,1a maladie de Newcastle a tué des milliers de poulets dans
certains projets d'élevage installés au Sénégal.
Des mesures de prophylaxie sanitaire ont été prises : l'article 77 du décret
de police sanitaire relatif à la maladie de Newcastle stipule que les pro-
priétaires sont tenus :
- à l'abattage de tous les malades suspects ou contaminés ;
- à l'enfouissement des cadavres entre deux lits de chaux à une profondeur
de 1,50 m ou à leur destruction par le feu.
La désinfection des locaux et instruments doit, quant à elle, se faire de
façon périodique.
La prophylaxie médicale consiste à vacciner régulièrement les sujets sains.
Deux types de vaccins, produits par le LNERV de DAKAR/HANN, sont utilisés au
Sénégal :
- des vaccins vivants :
. chez les poussins : le PESTALO/HB 1 et le PESTALO LASOTA qui sont des virus
de Newcastle dépourvus de tout pouvoir pathogène (virus lentogène) souches
Hitchner Bl et Lasota cultivées sur oeuf embryonné. Tous deux sont lyo-
philisés et se conservent 6 mois à +4"C. Les réactions post-vaccinales se
manifestent par une baisse de la consommation d'aliments pendant quelques
jours.
L'immunité dure 5 à 6 semaines après la première vaccination et se pro-
longe 4 mois après un rappel pour le virus HBI, 5 mois pour le virus
Lasota.
. chez les adultes : le PESTAVIL, virus de Newcastle souche Roakin-Baudette
légèrement pathogène (souche mésogène) cultivée sur oeuf embryonné de pou-
let. Il est également lyophilisé (conservation : 6 mois à +4"C) et s'utilise
en injection intra-musculaire de 0,5 ml au niveau du bréchet,
Les réactions post-vaccinales sont une baisse de la consommation d'aliments,
un léger abattement, une chute OU un arrêt de la ponte pendant une à deux
semaines. L'immunité conférée dure un an, CitOnS également le TRIAVIA,
-
58
-
vaccin trivalent (maladie de Newcastle,typhose et variole aaiaires) qui est
produit au L.N.E.R.V.
2,La maladie de Gumboro :
Cette maladie infectieuse contagieuse, due à un virus spécifique découvert
aux USA, a été mise en évidence pour la première fois au Sénégal en 1975-1976
(travaux de F. SAGNA au L.N.E.R.V. de DAKAR/HANN).
Elle atteint en général les sujets de moins de dix semaines et se caractérise
cliniquement par une prostration marquée et de la diarrhée.
Les principales lésions constatées à l'autopsie sont des suffusions sanguines
à l'union du proventricule et du gésier, des hémorragies au sein des masses
musculaires mais le signe le plus important est l'hypertrophie de la bourse
de Fabricius qui permet le diagnostic différentiel d'avec la maladie de
Newcastle.
Très contagieuse, la maladie se transmet par contact direct entre malades et
sujets sains ou de façon indirecte par le matériel ou les locaux infectés.
Elle est apparue dans les élevages avicoles sénégalais au milieu des années 70.
La prophylaxie qui a été mise en oeuvre est surtout sanitaire (abattage,
désinfection) mais les américains fabriquent un ovo-vaccin : le BURSA-VAG qui
pourrait être utilisé dans le cadre d'une prophylaxie médicale.
3,La variole aviaire :
C'est une maladie infectieuse aviaire très contagieuse, virulente, atteignant
les poules, pintades, dindons et pigeons.
Elle a causé de nombreuses pertes dans certains poulaillers au Sénégal mais la
mortalité est restée moins élevée que pour la maladie de Newcastle.
Quatre formes cliniques de la maladie ont pu être observées :
- la forme cutanée : des nodules grisâtres apparaissent sur les:.parties gla-
bres de la tête (paupières, barbillons, crête), sous les ailes , dans la
région cloaquale ou sur lecroupion. Ils gonflent, se ramollissent et s'ouvrent
pour laisser sourdre un pus épais et sécher en se recouvrant d'une croûte brune.
On constate parfois la destruction du globe oculaire. Les sinus infra-orbitaires
sont fréquemment emplis d'un exsudat caséeux.
- la forme muqueuse :
. cavité buccale : lors d'atteinte de l'épithé lium buccal par le virus,
des infections bactériennes secondaires le détruisent et entrainent la for-
mation de dépôts diphtériques jaunes, caséeux (taille d'un grain de mil à
un haricot) rendant l'ingestion d'aliments difficile.
Leur ablation provoque des hémorragies.
- 59 -
.voies respiratoires : lors d'atteinte des voies respiratoires supérieures
(narines, larynx, trachée), les dépôts caséeux du larynx et de la trachée
provoquent une gêne respiratoire pouvant aller jusqu'à l'asphyxie et la mort.
- la forme mixte : est l'association des deux formes précédentes. Elle est
fréquente et donne des symptômes généraux graves, avec un taux de mortalité
élevé.
- la forme oculaire : peut aboutir à la cécité.
La prophylaxie consiste en l'application des mesures de police sanitaire :
isolement des malades, désinfection des poulaillers, des instruments...
Dans un foyer, il faut vacciner les oiseaux contaminés, y compris les pous-
sins de dix jours.
En milieu sain, la vaccination périodique se fait sur les oiseaux à partir de 15
jours à 1 mois.
Le L.N.E.R.V. fabrique deux vaccins contre la variole aviaire :
- un vaccin vivant : le VARISEC, virus variolique virulent local VA2H adapté
à la membrane chorio-allantoïdienne de l'oeuf de poule embryonné. Ce vaccin
lyophilisé se conserve 6 mois à +4"C. Les réactions post-vaccinales se mani-
festent par l'apparition au point d'inoculation de papules se recouvrant de
croûtes qui finissent par tomber au bout de quelques jours.
L'immunité, complète au bout de quatre semaines, dure un an. Le VARISEC est à
réserver aux oiseaux âgés de plus de deux mois et qui sont en bonne santé.
Il est déconseillé en milieu infecté ainsi que sur les pondeuses pendant la
période de ponte.
- un vaccin phéniqué : le VARIPHENE, virus variolique virulent isolé au Sénégal
et cultivé sur la membrane de l'oeuf de poule embryonné, est fabriqué à la
demande. Ses réactions post-vaccinales sont nulles. L'immunité ne dure que 6
mois mais ce vaccin est utilisable sur les animaux de tous âges et sert en mi-
lieu infecté.
Les principales maladies contagieuses (bactériennes,
mycoplasmiques et vitales) du bétail sénégalais sont actuellement
bien contrôlées, certaines ayant même été éradiquées ; la peste
bovine et la péripneumonie contagieuse des bovides qui font l'ob-
jet de campagnes annuelles de vaccination, les maladies telluri-
ques et la peste des petits ruminants dont la vaccination est
faite à la demande et autour des foyers ne sont dorénavant plus
des facteurs limitants pour le développement de l'élevage.
Aujourd'hui, ce sont surtout la sécheresse latente et
les problèmes d'alimentation animale qui limitent l'accroissement
des productions animales au Sénégal comme dans tout le Sahel.
Le Laboratoire National de 1'Elevage et de Recherches
Vétérinaires de Dakar occupe une place importante en Afrique de
l'Ouest de par la production et la vente de vaccins aux pays
africains, le diagnostic expérimental des principales maladies
contagieuses, mais aussi les recherches effectuées dans le domaine
de la Santé et des Productions Animales (Microbiologie, Zootechnie',
Alimentation).
Du fait de la disparition ou du manque de moyens finan-
ciers et humains des laboratoires nationaux d'Afrique de l'ouest,
Dakar reste la dernière capitale d'Afrique noire francophone à
posséder un laboratoire couvrant toute l'Afrique Occidentale et
Centrale : le L.N.E.R.V et ses services de Bactériologie et
Virologie sont donc encore appelés à jouer un rôle primordial en
Afrique, tout du moins en ce qui concerne la production de vaccins.
BIBLIOGRAPHIE
-1---1-----1-
1, P.N. ACHA, B. SZYFRES - Zoonoses et maladies transmissibles com-
munes à l'homme et au:< animaux . 0.1-E.
2. ANONYME - Foot and mouth disease in Nigeria. Bull. OIE 1975,
83, 1 - 2 .
30 J, ASSELINEAU, M.A. LANEELE, G, CHAMOISEAU - De l~étiolgie du
farcin des zébus tchadiens : nocardiose ou mycobactériose 3
Composition lipidique. Rev. Elev.Med.Vet.Pays trop. 1969, 22, 2.
4. RVS BAIN, MCL DE ALWS, GR CARTER, BK GUPTA -
Haemorrhagic
septi c a e m i a . FAO, Rome 19.82,
5, RVS BAIN - La septic&nie hémorragique du bétail. The British
Veterinary Journal. Vol. 115 - Numéro 10. Octobre 1959.
6 . J.M. BLANCOU - Traitement de la straptothricose bovine par une
injection unique d'antibiotiques à haute dose. Rev.Elev.Méd.Vet.
Pays trop., 1969, 22, 1.
7 . Y-T BIO - Contribution à l'étude de la pasteurellose septicémi-
que des bovins en République Populaire du Bénin. 12 Juillet 1979.
8 . P. BOURDIN - Problèmes posés par la pathologie virale du mouton en
zone sahélienne et soudano-sahélienne. Rev.Elev.Méd.Vét. Pays trop
1979, 32, 2.
9. P, BOURDIN a &&P DOUTRE - la peste der petits ruminants au Sénégal
Donnée& navelies* Rev.Elev.M~d.Vét. Pays trop.., l.976, & 3.
10. P. BOURDIN, A. LAURENT - Note sur l'écologie de la peste équine
africaine. Rév. Elev.Méd.Vét. Pays trop., 1974,
11. P. ROURDIN, A. LAURENT-VAUTIER - Note sur la structure du virus
de la .peste des petits ruminants. Rev. Elev. Méd.Vét. Pays trop.
1976, 29, 3.
12 . P. BOURDIN, J. SARR, C. LE JAN - Isolement et identification du
virus de la peste équine africaine en zone sahélienne à partir
de foyers récents. Bull. Off. int. Epiz., 1976, 86. XLIVème
Session Générale, Rapport No 1828.
1 3 . J. CHAMBRON, M.P DOUTRE - Rage chez un phacochère vivant en capti
vité au Sénégal. Rev. Elev. Méd. Vét. Pays trop., 1967, & 2
$ 1 4 . J. CHAMBRON, M.P. DOUTRE - la rage, anthropozoonose virale ma-
jeure. Quelques aspects de la maladie en Afrique Noire.
Incidence sur la santé humaine. VIIème Journées m$dicales de
Dakar. 11-16 janvier 1971. r
15. G. CHAMOISEAU - De l'étiologie du farcin des zébus tchadiens t
nocardiose ou mycobactériose ? Etude bactériologique et biochimi-
que.
Rev. Elev. Méd, Vét. Pays trop., 1969, 2, 2.
16. G. CHAMOISEAU- De l'étiologie du farcin des z6bus tchadiens :
nocardiose ou mycobactériose ? Activité amidasique. Rev. Elev.Méd
vét *r Pays trop., 1972, 25, 2.
17. 1. DIOP MAR, M. BARME, J. CKAMBRON, M. REY - A propos de 6 cas
de rage humaine. Bull. Soc. Méd. Afr. Noire lgue fr., 1970,
t xv, 3.
-2-
18, M-P DOUTRE - N&i,,eoncernant les récents cas de tuberculose bo-
vine (Mycobactérium bovis) observés à l'abattoir de Dakar. Rev,
Elev, Méd, Vét. Pays trop., 1976,=, 4.
19. M-P DOUTRE - Modifications du milieu naturel et pathologie -
Le botulisme des herbivores au S&&gal. Bull. AASNS No 63. Octo-
bre 1978.
20. M-P DOUTRE - Première observation de botulisme animal de type D
au Sénégal. Rev. Elev. Med. V&t. Pays trop., 1969, 22, 1.
21. M-P DOUTRE - Unfoyer de botulisme de type D observé chez les
rapaces anthropophiles de la banlieue de Dakar. 1985,Ref 54/
Bact&io,
22. M-P DOUTRE - Seconde observation de botulisme de type D chez le
chien au Sénégal. Rev. Elev, Méd. Vét. Pays trop., 1983,%,2.
23. M-P DOUTRE - Rapport sur le botulisme animal au Sénégal et en
Mauritanie. Février 1982. Ref No 12/Microbio. LNERV.
24. M-P DOUTRE - Prophylaxie médicale de la péripneumonie bovine.
Que peut-on penser du vaccin lyophilisé préparé par le labora-
toire de Dakar après six ans de diffusion ? Bull. Off. int.Epiz.
1975, 84, 359-368. XLIIIème sessicn gén&ale, rapport No 1701,
250 M-P DOUTRE, Y. BUISSON - Sérotypas de Salmonella isolés chez
l'animal au Sénégal. Novembre 1983. Ref No 99/microbio,LNERV.
26. M-P DOUTRE, J-L CARTEL - Sérotypes de Salmonella isolés chez
les bovins et les chevaux du Senégal.
27. M-F DOUTRE, J. CHAMBRON - Le botulisme des ruminants et des équi-
dés au Sénégal et en Mauritanie - Conséquence pathologique des
troubles nutritionnels.
28. M-P DOUTRE, A. LECLERC - Existence du type 9 du virus de la peste
équine au Tchad. 1962.
290 M-P DOUTRE,P. PERREAU - Le portage de Pasteurella sp. et de
Mvcoplasma arginini chez la chèvre au Sénégal. K~V. Elev. Méd.
V&t. Pays trop. 1983,36, 1.
30.
M-P DOUTRE, P. PERREAU - Le portage des Pasteurella sp. et de
Mycoplasma arginini chez les moutons sains au Sénégal. Rev. Elev,
Méd. Vét. Pays trop, 1981, 34,4.
31. M-P DOUTRE, P. PERREAU,A.M. Nf)IAYE - Un foyer d'agalaxie conta-
gieuse de la chèvre à Mycoplasma agalactiae au Sénégal,
Rev. Elev. Méd. Vét. Pays trop.,1981, 34, 1.
32. M-P DOUTRE,B. TOURE - A propos d'un nouveau cas de botulisme hy-
drique de type D survenu au Sénégal. Considérations étiopathogé-
niques*
Rev. Elev. Méd. Vét. Pays trop., 1978, 31, 4.
-
33. FAOfOMS - Comité mixte d‘experts de la hrucellose - 5e rapport
Genève 29 Juin - 6 Juillet 1970.
340
p, GORET, C, MICHti:L,B. TOMA - L'anémie infectieuse des équidés,
1968.
35. Y. GILBERT, P. SAURAT - le complexe rhinotrachéite infectieuse
des bovins.
-3-
36, INSTITUT MERDEUX INTERNATIONAL - Documentation vétérinaire -
Vaccins antibrucelliques de l'Institut .X&ieux.
37. H. JACCYWl?,P. MORNET - la peste bovine.
38. M. KONTE - Brucellose des bovins et des petits ruminants au
Sénégal : épidémiologie,diagnostic, prophylaxie. Oceobre 1985,
Réf No 106/Microbio.
39. M. KONTE - Des incidences d'une zoonose infectieuse majeure en
zone d'enzootie : la brucellose bovine en Moyenne Casamance.1981.
40. L.N.E.R.V. DAKAR/HANN, Production de vaccin contre le charbon
M&éridien. Février 1985, Ref No 33/Bactério. LWXV.
41. L.X.E.R.V. DAKAR/HANN. Rapport annuel d'activité 1985 du Service
de Bactériologie (Recherches). Janvier 1986. Ref No 07/Microbio.
LNERV,
42. P.C. LEFEVRE - Peste des petits ruminants et infection bovipes-
tique des ovins et caprins. I.E.M.V.T. 198%.
43. Y. LEFORRAN - Préparation du vaccin spécifique contre la fièvre
aphteuse.Stage FAO sur la production de vaccins.Dakar 17 Octobre.
5 Novembre 1983. Ref NC 8+'Viro. Octobre 1983. LNERV.
44. C. LE JAN;B. TOMA, P. BOURDIN - Enquête épidémiologique sur l'ané-
mie infectieuse des équidés au Sénégal. Rev. Elev. Méd. Vét.Pays
trop., 1976, 29, 3.
45, D, LOUEMBE - le diagnostic s&rologique des infections à Pasteu-
rella multocida. 1976.
46. J-L MARTEL - la fièvre aphteuse en Ethiopie : distribution des
sérotypes de virus aphteux. Rev. Elev, Mkd. Vét. Pays trop., 1974
27, 2.
47, J-L MARTEL - la fièvre aphteuse en Ethiopie : étude sérologique et
immunologique d'une sowrhe de virus aphteux de type 8. Rev. Elev,
Méd, Vét. Pays trop.,1976, 29, 2,
48. Y. MAURICE, A. PROVOST - la peste équine h type 9 en Afrique
Centrale : enqu&e skrologique. Rev. Elev. M&d. Vét. Pays trcp,,
1967, 20, 1.
49. G. MEMERY - La streptothricose cutanée : sur quelques cas spon-
tan&s chez les caprins dans la région de Dakar. Rev. Elev, Méd.
Vét, Pays trop., 1960, l3, 2-3.
50. G. MEMERY, P. MORNET, A. CAMARA - Premiers cas authentiques de
farcin de boeuf en Afrique Occidentale Française. 19S8,
51. P. MORNET, Y, GILBERT - la peste equine,
52. P, PERREAU - Rapport de la reunion F.A.O. sur la septicemie hé-
morragique du bétail. Manille - Philippines. 30 Novembre - 5
Décembre 1959.
53. P. PERREAU - la pasteurellose septicémique des boeufs et buffles.
Avril 1976, Bns/IIL, 84. IRMVT.
54. 0 p, p~~~$J@ - La der~tophilose (infection à Dermatophilus congo-
lensis). Mars 197C;, Ens/III.83. IEm.
-4-
55. P, PERREAU - le farcin des bovidés (Nocardiose bovine). Juillet
1975. Ens/III, 58, IEMVT.
56, F. FERREAU - Mycoplasmes et mycoplasmoses - Pkripneumonie conta-
gieuse des bovidés - Mycoplasmose des petits ruminants,
Mai 1976, Ens/III,85t IEMVT,
57, A. PROVOST, K. BOGEL, C, BORREDON, Y. MAURICE - La maladie des
muqueuses en Afrique Centrale. Observations cliniques et épizooi-
tiologiques. Rev. Elev. Méd. Vét. Pays trop,, 1967,%, 1,
58, A. PKOVOST, C, BORREDflN, C. PEREOL - Note sur la rhinotrachéite
infectieuse bovine en Afrique Centrale. Isolement du virus ;
enquête sérologique, Rev. Elev. Méd, Vét. Pays trop,;. 1964, 17,
2.
59. M, SACK - Rapport sur le stage de pathologie aviaire effectué du
3 mars au 3 mai 1980 au L.N.E.R.V. de DAKAR/HANN, Mai 1980,
60, J-SARR - la peste porcine africaine : données récentes et pers-
pectives de recherche. Décembre 1982, Ref No 149/Viro, LNERV,
61, J-SARR, M, DIOP, S. CISSOKO -Situation épid&miologique des prin-
cipaux virus à tropisme respiratoires chez les petits ruminants
du Sénégal,Septembre 1984, Ref No 84/Viro, LNERV.
62, G.R. SCOTT - Les nouvelles pseudo-pestes bovines. Première réu-
nion régionale sur la production et la sant& animales en Afrique,
Addis-Abéba - Ethiopie,
9-18 mars 1984,Document de travail No 34.
63. E.N. SHLYAKHOV, L. JOUBERT - diagnostic bacteriologique rapide
et diagnostic allergologique précoce et rêtrospectif du charbon
bactéridiens Bull: Acad. Vét. Tome XL111 (fbwier 1970).
64. Y. THIONGANE - Salmonelleses animales et humaines. Aspects bac-
tériologiques et épidémiologiques. LNERV Hef No 67/Microbio.
Juillet 1384.
65, J.M. VERGER, M. GRAYON, M.P. DOUTRE,F. SAGNA - Brucella abortus
d'origine bovine au Sénégal : identification et typage 0
Rev, Elev, Med, Vét. Pays tropO, 1979, & 1.
NOM : ?-
/
Prénom :
erve
ECOLE NATIXI'NALE 'VETE'RTNATRE 'DE 'LYON
Année d'Etudes : 1 - 2 - 34-J
LES MALADIES CONTAGIEUSES AU SENEGAL :
Situation épidémiologique, diagnostic et
prophylaxie,
(Rapport du Stage effectué du 13 Mars au 2 Avril 1986)
Mots-clés :
Maladies contagieuses - Sénégal
Epidémiologie 7 Diagnostic - Prophylaxie.
Laboratoire National de 1'Elevage et de Recherches
Vétérinaires (Service de Microbiologie),
B.P 2057 , Dakar-Hann, S E N E G A L .
Té1 :
21.51.46 -
21.12.75,-
Je tiens à remercier les personnes
qui\\ m'ont apporté leur aide dans l'élaboration du
présent rapport, plus particulièrement Monsieur le
Docteur DOUTRE, Maltre de Stage et Chef du service
de Bactér$ologie,
dont les conseils m'ont été précieux,
Mons.?eur le Docteur SARR, Directeur du Laboratoire
National de 1'Elevage et de Recherches Vétérinaires
ainsf que tous ses collaborateurs.
1. S. R. A.
Laboratoire national de l’élevage
et de recherches vétérinaires
DAKAR - HANN - SÉNÉGAL
Le Laboratoire National de 1'Eleyage et de Recherches
Vétérinaires de Dakar (BP 2057, Dakar, République du Sénégal?
est situé à Hann, dans la proche banlieue de la capitale sénégac
laise. Il a été créé en 1935 pour assurer la production de vaccins
nécessaires à la protection sanitaire du cheptel de l’Afrique
Occidentale Française,
Par son ancienneté et sa capacité de production, il
est l'un des établissements de recherches vétérinaires et zootechni-
ques les plus importants d'Afrique : une vingtaine de chercheurs et
prks de deux cents employés travaillent dans des bâtiments d'une su-
perficie de 12 000 m2 installés sur 6 hectares en bordure du Parc
oologique et Forestier de Hann. La Ferme de Sangalkam (600 hectares)
et le Centre de Recherches Zootechniques de Dahra situé en zone sylvo
pastorale sont, en outre, à la disposition des chercheurs qui y effet
tuent leurs expérimentations.
L'activité principale du Laboratoire a été, au début,
orientée vers la résolution des problèmes posés par l'amélioration
de la santé animale, Les résultats obtenus dans ce domaine ont
permis la mise au point et la -préparation par le wSecteur
Production" de vaccins efficaces contre les principales épizooties
et adaptés aux conditions de transport et d'utilisation en brousse
Les bons résultats des campagnes annuelles de vaccination (peste
et péripneumonie bovines3 ont conduit le L,N,E,R.V à s'engager
dans la recherche zootechnique et alimentaire,
Le Service de Bactériologie au sein duquel j'ai effectué
mon stage a trois activités principales : la recherche, le diagr
nostic des .maladies bactériennes et de la rage, la production de
vaccins, en collaboration avec le Service de Virologie, Le thème
d'étude du stage a été choisi en acco,rd avec M, P, DOUTRE, chef
du Service de Bactériologie : il consiste en une description de
la situation épidémiologique pour l'année 1985 des principales
maladies contagieuses affectant l'élevage au Sénegal (bovins,
petits ruminants, équins, porcins et volailles),
- 2 -
La liste des maladies étudiées n'est pas exhaustive mais
les affections non mentionnées ont très peu d'influente sur l'éle
vage sénégalais, Les méthodes de diagnostic expérimental et la
prophylaxie sont abordées en mettant en avant leurs particularité
en Afrique sahélienne.
Pour l'année 1985, le:-programme de recherches concernant
la pathologie bactérienne des animaux domestiques se décompose en
cinq actions élémentaires :
-l'écologie bactérienne des parties distales du tractus génital
chez les bovins du Sénégal (travaux de M, KONTE, docteur vétéri.
naire microbiologiste, Mm. WAZ et MBENGUE, en collaboration avec
l'E,I.S,M.V, de Dakar et l'I,E.M,V,T de Maisons-Alfort) ;
T la brucellose bovine, ovine et caprine (travaux de M,P DOUTRE,
chef du Service de Bactériologie, M, KONTE et Mm WAZ et MBENGUE)
T‘ le rôle tenu par les bactéries et les mycoplasmes dans les mala
dies respiratoires des petits ruminants j
- le botulisme (travaux de M,P DOUTRE? ;
- le diagnostic des affections bactériennes et de la rage (travau.
de M, P, DOUTRE; M, KONTE et F, WAZ),
En 1985, il a été procédé à 804 analyses se répartissant comme su
diagnostics bactériologiques ; t,$C,ttl, 213
I
t diagnostics sérologiques ; tlt,lt,lr,?.t
548
t diagnostics histologiques (rage) e'vlrE‘+
43 dont
11 positifs
La production de vaccins bactériens et mycoplasmiques
au cours de la m&me année est détaillée ci-dessous :
- Charbon symptomatique (CARBOSYMPTO),,,,.
1 092 000 doses
- Charbon bactéridien (CARBOVIN, CARBEQUIN
5560 000 doses
- Septicémie hémorragique :
. type E de Pasteurella multocida
(PASTEURELLOX)
451 000 doses
(Afrique)
.
type B de Pasteurella multocida
35 000 doses
(Extrême-Orient)
- Pasteurellose des petits ruminants (types A et D
de Pasteurella multocida) (PASTEURELLAD).,,.
960 000 doses
- Anatoxine botulique (type C) (BOTUBOV)......
600 300 doses
- Péripneumonie bovine :
souche T1/44 (Tl lyophilisé) **.*,*ll...
1 337 000 doses
I
. souche KH 35 (KH 3J lyophilisé) 101.*1*.
174 000 doses
- Vaccin mixte péripneumonierpeste
bovines
(BISEC)
6 442 000 doses
11 651 530 doses.
LES MALADIES CONTAGIEUSES AU SENEGAL:
SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE ET PROPHYLAXIE.
PREMIERE PARTIE : LES MALADIES BACTERIENNES,
A/ Germes aérobies :
_______----m---m
1. Le charbon bactéridien.'
2. La brucelîose.-
3. La septicémie hémorragique.
4. Les autres pasteurelloses des herbivores.
5. Les salmonelloses. b
6. La dermatophilose.
7. Le farcin.
8. La tuberculose. r
B/ Germes anaérobies :
___--------- _----
1. Le botulisme.
2. Le charbon symptomatique.
3. Le tétanos.
C/ Maladies bactériennes aviaires :
________--__--------------------
1. La typhose aviaire.
2. Le choléra aviaire.
DEUXIEME:PARTIE: LES MALADIES MYCOPLASMIQUES.
1. La péripneumonie contagieuse bovine.
2. L'agalaxie contagieuse de la chèvre.
3. La maladie respiratoire chronique.
TROISIEME PARTIE : LES MALADIES VIRALES.
A/ Des herb.ivores domestiques :
___-------------------
----
1. La peste bovine.
2. Les pseudo-pestes bovines.
3. La peste équine.
4. L'anémie infectieuse des équidés.
5. La peste porcine africaine.
6. La fièvre aphteuse.
-2-
7. La rage.
8. Les maladies virales des petits ruminants et le complexe
pneumopathique (association Bactéries - Virus - Mycoplas-
mes>.
B/ Des volailles :
____---------m-w
1. La maladie de New castle.
2. La maladie de Gumboro.
3. la variole aviaire.
PREMIERE PARTIE_:
1 LES NALAD I’ES BACTER 1 ENNES]
A/ GERMES AEROBIES
l/ - Le charbon bactéridien
-
_II
Encore appelé fièvre charbonneuse, c'est une maladie
infectieuse grave provoquée par Bacillus anthracis (Gram + r
capsulé, sporulé), atteignant surtout Ies herbivores, mais
pouvant infecter de nombreuses espèces domestiques et l'homme
(pustule maligne).
Son importance est économique et hygiénique (zoonose
rurale). Chez les bovins, la maladie évolue sous une forme aigü?
le plus souvent (mort en 24 h) avec les symptômes suivants :
.
septicémie hémorragique ;
. tumeur ganglionnaire ;
pouvant ou non être associés,
Le diagnostic est clinique et nécropsique (mise en
évidence de la triade lésionnelle : sang noir, rate boueuse et
urine sanglante),
Pour le diagnostic de laboratoire, le prélèvement ex-
pédié au L.N.E.R,V, de Dakar est un os long à partir duquel on
effectue une bactériologie (test d'Ascoli non employé) : on
regarde l'aspect des cultures en milieux liquide (chainettes
Gram + avec capsule) et solide (en gélose ordinaire, colonies R
surtout).
C'est la quasi-totalité de l'Afrique Occidentale et
Centrale qui est touchée par le charbon zoonase (PI usieurs cas
recensés au Mali, en Haute-Volta, en Côte-dITvoire, au Bénin,
en Gambie et au Tchad), L'importance de la zoonose n'est pas à
négliger au Sénégal.
- 2 -
U n e é t u d e f a i t e d a n s l e v i l l a g e d e S i n d i a l o u
( d é p a r t e m e n t d e B i g n o n a ) a m o n t r é u n e p o u s s é e é p i d é m i q u e d e
c h a r b o n h u m a i n a s s o c i é e à u n e p e t i t e é p i z o o t i e c h e z l e s b o v i n s
( 7 c a s h u m a i n s s u r 3 0 0 h a b i t a n t s d o n t u n e m é n i n g i t e c h a r b o n n e u s e .
1 6 b o v i n s a t t e i n t s a v e c u n e l é t h a l i t é d e 1 0 0 Z)* L ’ é v o l u t i o n
d e s c a s h u m a i n s a é t é f a v o r a b l e ,
L ’ é v o l u t i o n d u c h a r b o n b a c t é r i d i e n a n i m a l e s t d é t a i l -
l é e d a n s l e t a b l e a u c i - d e s s o u s ,
-
----
- _ I
- - - - - - -
: 1 9 7 4 : 1 9 7 5 ;1976 : 1 9 7 7 :1978 : 1 9 7 9 : 1980; 1981
---.l--C.-l_-.I_.- ll_--l--__.---.- . ..< --_.-
:
.
:
: :
:
F o y e r s
:
5
; 23 : 9: 5
: 5: 5
;
:
:
: .
v
:
:
_--- --ll_-._-- -ll._l_--l_-_--,_l--__-__-
:
. :
;
:
M o r b i d i t é
: 41
:218
: 109 : 23 : 28
: 106: 82
:222
:
: : :
:
:
:
:
:
:
:
.
:
M o r t a l i t é : 4 1
-i209
:
91.
; 19 : 27 : 86
; 63
; S96
:
:
:
:
;
:
.--
w
-
-
v
;- ..-_._- i- “ _ _
L a r é g i o n d e D a k a r , i n d e m n e c e s d i x d e r n i è r e s a n n é e s ,
a c o n n u u n f o y e r e n 1 9 8 3 ,
C e d é v e l o p p e m e n t inqui é t a n t d u cha.rbon bactéridien
d e p u i s f i n 1 9 7 9 s ’ e x p l i q u e p a r l e r e f u s d e v a c c i n a t i o n d e l a
p a r t d e s é l e v e u r s q u i o n t t e n d a n c e à n e v a c c i n e r q u e l o r s q u ’ i l s
c o n s t a t e n t d e s m o r t a l i t é s .
S e u l e u n e p r o p h y l a x i e o r g a n i s é e a v e c e x c e p t i o n n e l l e m e n t
l a p r i s e e n c h a r g e d e l a v a c c i n a t i o n p a r IlEtat a u m ê m e t i t r e
que la p e s t e b o v i n e p e u t v e n i r à b o u t d e c e t t e a f f e c t i o n .
A u L.N,E.R,V c o m m e d a n s l e s a u t r e s l a b o r a t o i r e s a f r i -
c a i n s f r a n c o p h o n e s , l a s o u c h e D e l p y C 5 a é t é a b a n d o n n é e e n
f a v e u r d e l a s o u c h e S t e r n e 3 4 F2.
----~.--
C e l l e - c i p r é s e n t e e n e f f e t p l u s i e u r s a v a n t a g e s :
. . 3 -
- e l l e p o u s s e p l u s f a c i l e m e n t ;
- e l l e n e n é c e s s i t e p a s u n e g é l o s e a u s s i s è c h e q u e p o u r
l a s o u c h e C 5 e t o n n e s e p r é o c c u p e p a s d e l a d i s s o c i a t i o n S-tR ;
- s a v i r u l e n c e e s t m o i n d r e ( e m p l o i s u r l e c h e v a l e n
t o u t e s é c u r i t é ) ;
- e l l e n é c e s s i t e l ’ a d j o n c t i o n d e s a p o n i n e p o u r a c c r o î t r e
s o n p o u v o i r i m m u n i s a n t ,
L e s v a c c i n s p r o d u i t s a u L.N,E,R,V d e D a k a r s o n t :
- l e CARBOVIN p o u r l e s b o v i n s e t o v i n s ;
- l e C A R B E Q L J I N p o u r l e s é q u i n s e t c a p r i n s ,
L e u r i m m u n i t é d u r e enciron u n a n ,
L a p r o p h y l a x i e s a n i t a i r e c o n s i s t e à é v i t e r
l a p â t u r e
d a n s l e s z o n e s c o n t a m i n é e s e t à e n f o u i r o u d é t r u i r e p a r l e f e u
l e s c a d a v r e s d ’ a n i m a u x a t t e i n t s ,
2 - L a b r u c e l l o s e
C ’ e s t u n e m a l a d i e c o n t a g i e u s e d u e à d e s b a c t é r i e s d u
g e n r e B r u c e l l a , a t t e i g n a n t d e n o m b r e u s e s e s p è c e s a n i m a l e s e t
l’homme,
E l l e é v o l u e d e f a ç o n c h r o n i q u e e t s e s m a n i f e s t a t i o n s
c l i n i q u e s l e s p l u s f r é q u e n t e s s o n t 1 “hygroma e t l ’ a v o r t e m e n t ,
S o n i m p o r t a n c e e s t é c o n o m i q u e ( a v o r t e m e n t s , s t é r i l i t é ,
b a i s s e d e s productbons d e lait,,. > e t h y g i é n i q u e ( z o o n o s e m a j e u r e ’
. c o n t a g i o n .:
- F a c t e u r s d é f a v o r a b l e s ; l ’ é l e v a g e e x t e n s i f c o n t r i b u e à
l ’ a p p a r e n t e attéwation d u r ô l e p a t h o g è n e d e s B r u c e l l a g r â c e à
u n e d i s s é m i n a t i o n p l u s l a r g e s d u contage, l e q u e l s u b i t l ’ a c t i o n
d é f a v o r a b l e d u s o l e i l , d e l a l u m i è r e , , ,
- F a c t e u r s f é v o r a b l e s : l e c l i m a t c h a u d e t h u m i d e d u S u d d u
Sénégal e t l ’ é l e v a g e s e m i - e x t e n s i f ( r i c h e s s e d e s p â t u r a g e s ) .
- 4 -
. I n c i d e n c e :
- B o v i n s : l e s r é g i o n s i n f e c t é e s s o n t l e S i n e - S a l o u m ,
l a C a s a m a n c e e t l e S é n é g a l O r i e n t a l ,
L e s t a u x d ’ i n f e c t i o n s o n t é l e v é s ( p a r f o i s s u p é r i e u r s à
1 5 X)
En 1984, u n e s é r o l o g i e e f f e c t u é e s u r 1 7 0 b o v i n s d ’ u n
v i l l a g e d e B a s s e C a s a m a n c e ( h y g r o m a s n o m b r e u x ) a r é v é l é
2 0 % d e p o s i t i f s ,
- P e t i t s R u m i n a n t s : a b s e n c e d e brucellose,
U n e é t u d e f a i t e d a n s l a r é g i o n d u F l e u v e m o n t r e u n t a u x
d ’ i n f e c t i o n t r è s f a i b l e (0,37 % c h e z l e s m o u t o n s e t 0,89 %
c h e z l e s c h è v r e s , c o r r e s p o n d a n t a u x e r r e u r s p a r e x c è s ) ,
- Homme ; i l a é t é l e r é v é l a t e u r d e l a m a l a d i e a n i m a l e
a u S é n é g a l , C ’ e s t u n e z o o n o s e p r o f e s s i o n n e l l e (14,8 % d ’ o u v r i e r s
i n f e c t é s a u x a h a t t o i r s d e D a k a r ) e t r u r a l e (4,5 % d ’ h a b i t a n t s
p o s i t i f s e n z o n e d ’ é l e v a g e N’Dama),
- D i a g n o s t i c ;
m-q. - - - - - -
. C l i n i q u e ;
- H y g r o m a s : f+ c h e z l e s NDama (4;40 X), a u n i v e a u d e s
g e n o u x e t g r a s s e t s ,
- A v o r t e m e n t s ; deuxi,ème s i g n e d o m i n a n t (4,16 %)+
. B a c t é r i o l o g i q u e :
D o u t r e e t c o l l . o n t i s o l é 1 8 1 souc,hes d e Brucella a b o r t u s
.
a p a r t i r d e l i q u i d e d e p o n c t i o n d ’ h y g r o m a s e t d é t e r m i n é
l e s b i o t p p e s , T o u t e s l e s s o u c h e s s é n é g a l a i s e s a p p a r t i e n n e n t
a u b i o t y p e 3 , s a u f u n e ( b i o t y p e 1 ),
D e u x c a r a c t è r e s i n h a b i t u e l s p o u r c e t t e e s p è c e d i s t i n g u e n t
c e s s o u c h e s ( r é p o n s e n é g a t i v e à l ’ o x y d a s e e t p r o f i l m o y e n
d ’ o x y d a t i o n m é t a b o l i q u e m o d i f i é p o u r q u a t r e d e s s u b s t r a t s c o n -
v e n t i o n n e l s
:L- a s p a r a g i n e p L - a r a b i n o s e ,
D - g a l a c t o s e e t
D - x y l o s e ) .
f
. . . . . .
- 5 -
. Sérologique :
Le test au Rose Bengale (R.B.T.) est utilisé en routine
au L.N.E,R.V pour notamment les dépistages épidémiologiques
(utilisation facile sur le terrain),
- Prophylaxie
--.e - ,--mm- :
, Sanitaire :
Elle est basée sur le dépistage sérologique des contaminés,
l'élimination immédiate des malades à forme "ouverte" (avor-
tements) et l'élimination progressive des autres infectés vers
l'abattoir, mais il est nécessaire d'éduquer les éleveurs au
préalable.
, Médicale :
Le choix du vaccin est le suivant :
- vaccins vivants : B19 (bovins),Revl (petits rumi,nants) ;
- vaccins inactivés : H 38, 45/20,
Pour les bovins, on ne retient que le B-.19 et le H 38, le
45/20 n'étant pas assez immunogène,
Les caractéristiques de ces deux vaccins sont résumées
dans le tableau ci-dessous :
. .-
- - - - -
:
:
:
H 38
:
B 19
-C_I_..
-
Pouvoir immunogène :
4-t-t
:
t+
:(animaux indemnes
: (animaux indemnes
;
.-- et infectés)
y---- ;
3_1<-,
seulemept) . . ~
Pouvoir agglutinogène
t+t
I
c
t-l-t
(pas d'importance en:
(si injections
; (si injections .
Afrique tropicale);
.---.-- .
rép ét.ées, )
v--c-w
:
répét,ées
)
.--
Adjuvant
"
oui
:
non
i
(huileux)
. --.--
"_ :
---_
-.-_
Conservation à +4"C;
2 ans
:
1 an
-
-
Inoculation
*
Plus difficile :
-
. -c.
Facile
.----
- -
Danger pour-le
;
Nul
:
Possible
personnel
:
.
I I _ -
---.----.-.-.---
___-----C._-I.-.--~.-~--~---
Prix de revient
:
+t+
:
Moins coûteux
i (2 injections au
m.--,T"--X-
:
départ)
:
CI--.C--l_l_ .--"_..--.-.--,~---__I___
l.-l,-_l^--__.l,.-_
Conservation sur ;
Glace
:
Glace
terrain
:
:
- - .
Ic-IIc"-I-_- ----*~-..--~.~~~.~
/
. . . . . .
- 6 -
Le vaccin H 38 doit rallier les suffrages pour les boyins.
Le plan de prophylaxie doit prévoir :
- dans une première phase, un dépistage sérologique
destiné ?i mettre en évidence le taux d'j,nfection de la zone
étudiée ;
- dans une deuxième phase, la diminution du nombre des
avortements à l'aide de la vaccination :
.
troupeaux peu infectés : soit le B19 aux jeunes et
le H 38 aux adultes (difficilement réalisable), soit
B19 à tous les animaux ;
troupeaux très infectés : H 38 à tous les animaux
‘
Pour la vaccination des petits ruminants, le choix du vaccin
se fait entre le Revl et le H 38.
Le problème principal reste l'absence de bailleursde fonds .
- La brucellose zoonose
-_-_-------,
maie;;!
-----,-,----e-i
L'homme est sensible à Brucella abortus, brucella melitensis et
Brucella suis, Après une période d'incubation de 2 à 4 semaines,
il y a constitution d'un Foyer primaire, généralement ganglionnaire,
La phase de dissémination septicémique signe une brucellose aiguë
(fièvre sudoro-algique) et peut entrainer la formation de foyers
secondaires continuant à évoluer (forme focalisée sub-aiguë).
La brucellose chronique apparait, rapidement ou tardivement, après
la forme aigui- ou bien d'emblée (asthénie),
Les particularités cliniques de cette zoonose au Sénégal sont les
suivantes :
- 7 -
E n m i l i e u h o s p i t a l i e r F l e t a u x d’infection e s t d e 3,25 %
1
(travaux de G a y i b o r e n 1977), L e s f o r m e s o b s e r v é e s s o n t neura-
l o g i q u e s e t articulairest
C h e z l e p e r s o n n e l d ’ a b a t t o i r : l e t a u x d ’ i n f e c t i o n a t t e i n t
il
14,8 % ( t r a v a u x d e C h a n t a l 1 e t c o l l . e n 1 9 7 5 ) . I l n’apas é t é
o b s e r v é d e m a n i f e s t a t i o n s c l i n i q u e s 0
.
En Moyenne-Casamance : l e t a u x d ’ i n f e c t i o n d e 4,5 %, r é v é l é
p a r s é r o l o g i e , e s t i n f é r i e u r à l a r é a l i t é ,
L e c a r a c t è r e i n s i d i e u x e t l a p é r e n n i t é d e l a m a l a d i e
c h e z l ’ i n d i v i d u a t t e i n t s o n t d e s f a c t e u r s d ’ a m o i n d r i s s e m e n t d e l a
S a n t é P u b l i q u e . D e p l u s , s o n i n s t a l l a t i o n f a v o r i s e l e s m a l a d i e s
i n t e r c u r r e n t e s , l a t e n t e s , E n f i n , l a t e n d a n c e à l ’ é l e v a g e i n t e n s i f
o u s e m i - i n t e n s i f e n C a s a m a n c e f a v o r i s e l’exhubérance d e l a , m a l a d i e
c h e z l e s b o v i n s , s o u r c e s d e c o n t a m i n a t i o n humaine* T o u t c e c i d o i t
ê t r e s o u l i g n é a f i n d e n e p a s o u b l i e r q u e l a b r u c e l l o s e e s t u n e
zoonose m a j e u r e .
3 - L a s e p t i c é m i e h é m o r r a g i q u e
- -
L a p a s t e u r e l l o s e s e p t i c é m i q u e d e s b o e u f s e t b u f f l e s
( o u s e p t i c é m i e h é m o r r a g i q u e ) e s t p r o v o q u é e p a r l e s s é r o t y p e s B e t
E d e P a s t e u r e l l a m u l t o c i d a ( u n i q u e m e n t l e s é r o t y p e E e n A f r i q u e
O c c i d e n t a l e e t C e n t r a l e ) n E l l e a f f e c t e p r i n c i p a l e m e n t l e s b o v i n s
( t a u r i n s e t z é b u s ) , l e s b u f f l e s e t l e s b i s o n s ,
11 y a p e u d e s e p t i c é m i e h é m o r r a g i q u e a u S é n é g a l , L a C a s a m a n c e
e s t c e p e n d a n t c o n n u e p o u r l a f r é q u e n c e d e l a m a l a d i e , a i n s i q u e
l e m a s s i f d u Fouta-Djalon
e n G u i n é e e t l e s p l a t e a u x d e 1’Adamaoua
au Cameroun.
- !Qidémiologie ;
---e--e-
L e s f o y e r s s e d é c l a r e n t e n s a i s o n d e s p l u i e s , s u r t o u t d a n s l e
S u d d u S&négal ( 8 0 0 à 1 3 0 0 mm d e p l u i e s p a r a n ) ,
-8-
Le germe résiste mal dans le milieu extérieur et une enquête sérologique
au Tchad a montré que la pérennité de l'infection n'est sans doute assurée
que par les porteurs de germes (Pasteurella multocida à l'état saprophyte
dans les premières voies respiratoires). D'où le rôle primordial des change-
ments climatiques brusques et des pluies tropicales ainsi que des divers
facteurs d'agression (parasitoses, sous-alimentation ,,..> qui transforment
ces porteurs en cas cliniques initiaux à partir desquels éclatent les fo-
yers.
- le diagnostic est :
_----- -_------
. épidémiologique : régions d'enzootie, saison des pluies, aspect
sporadique ou enzootique (jamais épizootique) ;
. clinique
une forme oedémateuse ("barbone") facile à diagnos-
tiquer, une forme pulmonaire plus difficillement et
une forme septicémique nécessitant un examen de labo-
ratoire ;
. nécropsique
forme suraiguë avec des lésions plus intenses que dans
le charbon bactéridien.;
forme pulmonaire ;
forme oedémateuse ;
forme intestinale ;
. expérimental
microscopie,
culture (gélose au sang ou gélose-sérum),
inoculation à la souris ou au lapin et sérologie.
- Etiologie :
__--_- ----
L'agent causal est Pasteurella multocida.
. Constitution antigénique : il est difficile d'obtenir des entités anti-
géniques chimiquement pures, même avec des méthodes élaborées (les anti-
gènes capsulaires ont toujours un pouvoir toxique et l'endotoxine est-
toujours contaminée par des polyosides capsulaires).
. Classifications sérologiques :
- Sérotypes capsulaires : Carter, par hémagglutination passive, a
mis en évidence 4 types sérologiques : A,B,C,D, puis A,B,D,E.
Correspondance avec les sérotypes deRaherts :
CARTER
A
B
D
E
ROBERTS
II,III,IV
1
V
pas d'équiv.
- 9 -
- Sérotypes somatiques : travaux de Namioka
En combinant antigènes capsulaires et antigènes somatiques,
on obtient 15 sérotypes
r
c
I
;Types capsulaires I
A
I
B i
I
D
IE
I
c
!Types somatiques
j1,3,5?k,7,8*,9"
j 6**,11
j1,2,3,4,1O,lZj 6** j
L
I
I
1
I
* : responsable du choléra aviaire
** : responsable de la septicémie hémorragique
. Distribution des sérotypes dans les infections (d'après Perreau)
- Pas d'acide hyaluronique dans la capsule (souches S) :
- type E : exclusivement
: septicémie hémorragique des bovins d'Afrique
Occidentale et Centrale ;
- type B : essentiellement
: septicémie hémorragique des boeufs et buffles
d'Asie, Proche-Orient, Afrique Orientale et des
bisons d'Amérique ;
- Acide hyaluronique dans la capstihe (souches M) :
- type A : très ubiquiste (pasteurellose de l'homme, des petits ruminants,
du porc, du lapin, des oiseaux) ;
- type D : ubiquiste, comme pour le groupe A.
. La prophylaxie médicale utilise trois types de vaccins :
--- -- - ---------s-w---
- les vaccins lysés (préconisés par Delpy) : furent très employés en Iran ;
- lesvaccins d'ovoculture : se prêtent mal à la production à grande échelle;
- les vaccins de culture dense : comme le PASTEURELLOX fabriqué au
L.N.E.R.V. C'est une culture par la méthode de Sterne de Pasteurella
multocida type E en bouillon enrichi, inactivée (formol à 4 Y&) et
adjuvée (alun de potassium), dont l'immunité n'excède pas 8 mois.
. la ZroEhylaxie sanitaire est théorique du fait de la faible importance de
--- -- - ----------------
la maladie au Sénégal et du problème des porteurs de germes qui reste entier
en l'absence de test sérologique permetfiant leur dépistage.
4,Les autres pasteurelloses :
Les types A et D de Pasteurella multocida sont ubiquistes et déterminant :
- des rhinites, sinusites, brochopneumonie et pleuropneumonie des rumi-
nants, du porc et des rongeurs ;
- 10 -
- des accidents divers, succèdant à une phase de bactériémie : arthrites,
encéphalites, mammites ;
- des abcès à localisations diverses chez les bovins, lapins et poules.
Ils sont aussi à l'origine d'infections humaines (bactériémies de longue durée,
infections locales suite à des morsures ou griffades de carnivores, lésions
suppurées diverses à évolution lente).
Ces deux types sont responsables de pasterurelloses secondaires de diverses
espéces de mammifères et oiseaux, pouvant s'exprimer à l'occasion de causes
favorables variées.
Pasteurella hemolytica, souvent associée à un virus, à des mycoplasmes ou à
d'autres bactéries, est à l'origine des pneumopathies des petits ruminants
(complexe de "la maladie des transports").
La prophylaxie médicale utilise des vaccins préparés avec des cultures denses
selon la méthode de Sterne, inactivées par le formol. C'est le cas du
PASTEURELLAD fabriqué à la demande au L.N.E.R.V., contre la pasteurellose du
mouton, de la chèvre et du lapin (Pasteurella multocida types A et D).
L'immunité est satisfaisante mais d'assez courte durée (6 à 8 mois).
5,Les sa3monelloses :
Les salmonelloses sont dues à des Entérobactéries du genre Salmonella.
On en connaît plus de 2000 sérotypes parmi lesquels certains sont adaptés
à une espèce donnée, chez laquelle ils engendrent une maladie plus ou moins
individualisée.
Sur le plan pathologique, il y a spécificité d'hôte (S. typhi, S. paratyphi A
et B chez l'homme ; S. gallinarum, S. pullorum chez les volailles).
Un deuxième groupe englobant la majorité des Salmonelles provoque des trou-
bles pathologiques aussi bien chez l'homme que chez l'animal. Ces salmonelloses
mineures sont largement répandues en Afrique Occidentale et posent un problème
important de santé publique et d'hygiène générale.
- les salmonelloses animales
_________-_-----------
-w--m : tiennent au Sénégal une importance limitée sur
le plan clinique.
Trois sérotypes sont en cause :
- S. gallinarum (typhose aviaire) ;
- S. typhimurium (chez toutes les espèces
domestiques) ;
- S. enteritidis (gastro-entérites chez le
cheval, le porc et le chien).
S.abortus bovis, S.abortus equi, S.abortus ovis, S.dublin et S.anatum sont ici
inconnues.
- 11 -
Mm. DOUTRE et BUISSON ont, au cours des trente dernières années, isolé
184 sérotypes de Salmonella, dont 115 mis en évidence au moins une fois
chez l'homme (milieu hospitalier).
21 sérotypes nouveaux ont été découverts :
- S. linguere : chez les bovins ;
- S. fass, S. bargny, S.dahra : chez le cheval ;
- S. loda, S. bignona : chez la chèvre ;
- S. hann, S. >oal : chez le porc ;
- S. kédougou : chez le chimpanzé ;
- S. tasset, S. bambylor, S. sangalkam : chez les chiroptères ;
- S. cayar, S. malika, S. tambacounda : dans le guano des chiroptères
insectivores ;
- S. somone, S.dicgoye, S.lene, S.saboya, S.sitane, S.tasset : chez les
agames ;
- S. tione : chez le caméléon.
Le taux d'infection a fait l'objet de nombreuses études :
- à partir de ganglions mésentériques :
. Chez les porcs : 18,9% (Chambron et coll. 1971) ;
. Chez les petits ruminants : 4,7% chez le mouton et 3,6% chez la
chèvre (Doutre et Boche 1976) ;
. Chez les bovins : 4,8% (Doutre et Cartel 1976).
- à partir de coprocultures :
. Chez les chevaux : 7,4% (1979) ;
. chez les chiropfères : 11,7% chez les frugivores et 13,6% chez les
insectivores (1972).
- Les Salmonella dans les denrées d'origine animale :
_____________---_--------------------
------------
Sont contaminés :
. les viandes : contamination in vivo ou post-mortem, d'origine endo-
gène (intestin, foie, ganglions mésentériques) ou exogène
(souillures) ;
. les oeufs
: contamination in vivo par S. pullorum au niveau du
cloaque ;
. le lait
: contamination endogène pendant la phase fébrile de la
maladie ou exogène par les matières fécales.
- 12 -
- Les Salmonella dans le milieu extérieur :
-m--e _____L__L-_---------_---------------
Elles sont présentes :
. dans le fumier ;
. dans la terre (études faites au Maroc mais difficilement trans-
posables aux sols tropicaux) ;
. dans l'eau (étude de Darasse et coll. en 1959 à DAKAR montrant
la présence de Salmonella dans une eau de distribution souillée
par les déjections de lézards) ;
. . dans les abattoirs (étude de Catsaras en 1978 dans un abattoir-
marché où 13,7X des prélèvements étaient positifs).
- Les Salmonella humaines :
_____-_------------------
Elles doivent faire l'objet d'une attention particulière de la part du
vétérinaire hygièniste et pathologiste, qui a un rôle important à jouer
dans la préservation de la santé publique. Il intervient en effet dans la
surveillance épidémiologique du réservoir animal, aboutissant â l'élabo-
ration des mesures destinées à endiguer le phénomène.
A Dakar, les Salmonella sont responsables de 36,8X des septicémies et
arrivent au 8e rang après la rougeole, les diarrhées nutritionnelles et
parasitaires, le paludisme, les méningites purulentes, le tétanos, la
diphtérie et les pneumopathies.
Les paramètres influençant leur incidence et leur fréquence sont :
. l'âge ; jeunes ++ ;
. le sexe : filles de 6 à 15 ans ++ (travaux ménagers) ;
. le terrain : le paludisme et la drépanocytose sont des facteurs favo-
risants ;
. les années ou cycles :
- S.typhi, S. typhimurium, S.enteritidis sont quantitativement
stables dans le temps ;
- les autres sérotypes sont :
- soit représentés par quelques cas sporadiques ;
i - soit l'expression de vagues épidémiques (S.havana en 1964,
S. stanleyville en 1966-67, S. ordonez de 1968 à 1976) ;
. la saison : a peu d'influente ;
. le niveau de vie : les salmonellases sont le baromètre du niveau d'hy-
giène ;
. les activités professionnelles : bouchers, cuisiniers, serveurs+++
- 13 -
- la prophylaxie :
--0 -- - -------
Elle repose sur la protection de l'homme vis-à-vis de l'infection et sur la
diminution de son intensité chez les animaux (inspection vétérinaire des
viandes, lait, oeufs et denrées d'origine animale).
Chez les animaux, elle consiste en :
. l'élimination des porteurs (possible pour la pullorose et la typhose
aviaires) ;
. le contrôle bactériologique des aliments ;
. une conduite rationnelle des troupeaux et des é levages avico les.
6 - La dermatophilose
Cette maladie infectieuse, transmissible, provoquée par Dermotophilus congo-
lensis (famille des Actinomycetaceae), se caractérise par des lésions croû-
teuses superficielles de la peau, à évolution saisonnière ou chronique,
atteignant surtout les ruminants (taurins, zébus, petits ruminants) et de
façon moins fréquente le cheval, le chien et le chat.
Chez les bovidés africains, elle évolue essentiellement sous une forme chro-
nique : papule dermique non prurigineuse s'étendant en surface, puis hyper
kératose avec croûtes jaunâtres.
- I,'éEidémiologie est liée à l'alternance saison des pluies -saison sèche.
__- _------- ----
f l'hygrométrie élevée joue un rôle primordial : c'est pourquoi l'incidence
de la maladie est faible dans la moitié Nord du Sénégal (isohyètes (500
ml;
. les porteurs du germe sont les animaux à infection chronique et ceux
apparemment sains, sans lésions de la peau ;
. les arthropodes piqueurs en nombre élevé, favorisant le grattage des
animaux, sont un facteur prédisposant, les tiques pouvant par ailleurs
inoculer passivement l'infection.
- L'importance économique est parfois cons idérab 1’
__-- ------------e-m m-e
e et ne doit pas être négligée
dans les régions humides (Casamance).
- Le diagnostic est facile sur un troupeau,
---e-s _-----
plus difficile sur un animal isolé.
11 est clinique (caractères et localisation des lésions, conditions d'appari-
tion) et expérimental (microscopie, culture, inoculation au lapin).
Le diagnostic différentiel se fait avec les gales (prurit), la démodécie, les
teignes, la peste bovine (forme cutanée), la lumpy skin disease (lésions des
muqueuses, nodules), l'actinobacillose cutanée (Actinobacillus lignieresi) et
les accidents de photosensibilisation.
Photo I-I’> 1. -Taureau 3,‘4 Brahman atteint de Streplothricose généralisée.
Photo n’> 2. -Même animal le 21 avril.
Traité l e 11 avril 1968 par 35 millions U. 1. de Pénicilline et 35 grammes de Streptomycine..
- 14 -
- La EroHhylaxie'est uniquement sanitaire.
--- -- - ---a--
La lutte contre les tiques est pri-
mordiale (aspersions ou bains détiqueurs au H.C.H.).
- Le traitement le plus efficace est l'injection unique d'antibiotiques a
------------mm
dose élevée (75 mg de Streptomycine + 75 000 U.I. de Pénicilline/kg chez les
bovins, d'après une étude de J.M. BLANCOLJ sur les zébus malgaches).
7. Le farcin.
Le farcin des bovidés, maladie infectieuse, contagieuse, inoculable, à évolu-
tion chronique, a longtemps reçu l'appellation de nocardiose car le germe en
cause était class.6 dans les Actinomycètes (genre Nocardia). C'est en fait une
mycobactérie
: Mycobacterium farcinogenes.
Cette maladie est signalée dans plusieurs pays d'Afrique Occidentale, Centrale
et Orientale (Sénégal, Niger, Tchad, Soudan, Kenya, Somalie).
Cliniquement : elle évolue selon deux formes distinctes, pouvant coexister ou
se succèder : le farcin "externe" ou superficiel (adénite, surtout marquée pourks
ganglions préscapsulaires et précruraux : cf photos 1 et 2, et pour les zones
glabres où se fixent les tiques ; lymphangite avec chapelet de nodules : cf
photos 3 et 4) et le farcin "interne" ou viscéral, découverte d'abattoir,
concernant les poumons (abcès, bronchopneumonie des lobes apicaux) et les gan-
glions bronchiques, médiastinaux, mésentériques, ainsi que le foie, la rate,
les reins, les testicules et la mamelle (mammite chronique hypertrophiante), la
plèvre et le péritoine (lésions diffuses ou nodulaires).
L'évolution se poursuit sur des mois, parfois des années.
Le diagnostic du farcin se base sur les signes cliniques (adénite froide
-_---- --_----
d'évolution lente sans tendance à l'abcèdation), sur l'aspect des lésions à
l'abattoir (souvent confondues avec des lésions de tuberculose), La sanction
de l'inspection vétérinaire est le parage (aucun danger pour l'homme).
Au laboratoire, le diagnostic est bactériologique (cultures sur milieux de
Sabouraud, de Loewenstein-Jensen, coloration de Ziehl et aspect différent de
la tuberculose) ou se fait par inoculation au cobaye par voie intra-péritonéale
(péritonite en 10-20 jours).
Notons que les animaux atteints de farcin réagissent positivement à la tuber-
culination.
La Eroehylaxie est sanitaire : désinfection,
-__ -- _-------
lutte contre les tiques (asper-
sions et bains détiqueurs) et élimination des malades.
Le traitement ne peut être que l'exérèse chirurgicale, les injections de
-_----------
Novarsenobenzol ou de sulfamides pouvant être essayées sur des anïmaux de
valeur.
- 15 -
8, La tuberculose
La tuberculose est une maladie contagieuse, d'évolution le plus souvent
chronique, due au bacille tuberculeux f Mycobacterium tuberculosi
--
-
-
existe plusieurs typ.e.s .: humain, bovin et aviaire.
Tous les mammifères et oiseaux domestiques peuvent être atteints : la conta-
mination homme-bovin et bovin-homme est fréquente.
Les lésions sont cactéristiques : tubercules gris, miliaires, caséeux, caséo-
calcaires, enkystés et fibreux, infiltrations surtout dans les poumons, épan-
chements (surtout pleurésie, péricardite et péritonite), atteinte constante
des ganglions lymphatiques.
"L'infection est de règle, la maladie l'exception". Les formes cliniques sont
très variées mais les plus fréquentes sont la forme pleuro-pulmonaire et la
forme intestinale.
Au Sénégal, la tuberculose bovine est connue depuis longtemps. Il faut toute-
fois insister sur le fait que tuberculose et farcin (Mycobacterium farcino-
genes) sont souvent confondue dans les abattoirs.
Une étude de M.P. DOUTRE, pendant la période 1969-1976, portant sur des pré-
lèvements tuberculeux effectués à l'abattoir de Dakar (ganglions lymphatiques
caséeux : préscapulaires et inguinaux surtout, foie, poumons) montre l'inci-
dence non négligeable de la maladie.
La recherche faite au L.N.E.R.V. comporte les stades suivants :
- coloration de Ziehl et examen microscopique des bacilles A.A.R. ;
- inoculation au cobaye ;
- culture : ensemencement en milieu de Coletsos, examen de l'aspect des cul-
tures, recherche de l'acide nicotinique ("niacine-test", négatlif
pour M. bovis).
Pour la plupart, les animaux tuberculeux proviennent du Mali ou du Pakistan
(Sahiwal ayant ou non transité par la Tunisie).
Une prophylaxie sanitaire plus rigoureuse doit donc être envisagée. Des me-
sures défensives strictes s'imposent : éviter les contacts troupeaux
s é n é g a l a i s - troupeaux étrangers, raccourcir au maximum le séjour du bétail
importé au Sénégal, assurer une inspection des viandes plus vigilante et per-
mettant de différencier tuberculose et farcin, Il en est de même pour les
mesures offensives qui consistent à dépister les bovins atteints (tuberculina-
tion systématique avant l'achat d'un bovin à l'étranger) et à assainir
(élimination des animaux atteints et désinfection).
- 16 -
Bi GERMES ANAEROBIES.
I-Le botulisme.
-Le botulisme est une maladie infectieuse, le plus souvent mortelle, attei-
gnant un grand nombre de mammifères et d'oiseaux.
Elle est due à une toxine
thermolabile d'un germe anaérobie, sporulé, thermorésistant : Clostridium
botulinum, dont il existe 5 types, tous telluriques (A dans les conserves
mal stérilisées, B dans les produits de charcuterie mal préparés, Cp et D
concernant les herbivores, CM les oiseaux d'eau et E, type pisciaire, pouvant
infecter l'homme et les oiseaux marins).
- C'est en 1959 qu'est apparue dans les élevages extensifs d'Afrique Occiden-
tale cette maladie infectieuse nouvelle. Elle fut appelée "gniedo" (maladie
des pattes) dans la réginn du Ferlo, au Xord du Sénégal, où elle apparut au
début des années 60. Les agents du Service de 1'Elevage parlent de "maladie
des forages", à symptomatologie proche de celle du IILamsiekteH d'Afrique du
Sud. Toutes les souches isolées appartiennent au type C de Clostridium
botulinum.
- Le schéma étiopathogénique proposé par M. P. DOUTRE en 1967 fut le suivant :
*
Pica
02phqe
Absorption de toxine :
Absorption de
intoxination
spores : toxi-
infection
(très fréquente)
- Plus tard, d'autres foyers de botulisme furent observés dans le Djoloff
et le Sine- Saloum, avec la mise en évidence de types C
ou D ayant la même
8
origine que dans les pays industriels (contamination de l'eau de boisson ou
des aliments par des cadavres de petit carnivore ou de rongeur, selon le
schéma ci-dessous):
- 17 -
Puits contaminé par un
Troubles nutritionnels :
cadavre
hypophosphorose
/
.
*
Foyer primaire de botulisme
hydrique
Ossements contamin-
par spores
- Par la suite, il a été montré que la multiplication des foyers de botulisme
hydrique s'expliquait par la sécheresse (absence de botulisme dans le Sud du
pays où les puits sont pourtant nombreux). Le déficit pluviométrique provoque
en effet une prolifération des rongeurs dans la zone Nord du Sénégal (cadavres
contaminant les puits) et diminue les qualités du pâturage (à l'origine de
l'hypophosphorose).
18 ‘
-
-
rl
M. P. DOUTRE a finalement résumé l'étiologie du botulisme dans le schéma
suivant :
Perturbation des conditions
Sédentarisa-
de subsistance de certains
'Modifications tion des éle-
ne pluviométrie
mammifères sauvages
du pâturage
veurs
Troubles nutritionnels
Pullulation
cadavres de petits mam-
hypophosphorose
des rongeurs
mïfères sauvages
>
Foyers de botulisme
Pica
hydrique
Ostéophagie
Cadavres des
Ossements contaminés
rongeurs
par spores botuliques
BOTULISME
L
- D'autres observations de botulisme animal ont été faites au Sénégal :
. chez le porc : nourri avec des drêches de brasserie mal conservées.
Clostridium botulinum type C isolé du foie (Août 1966).
. chez différentes espèces d'oiseaux dans le Ferlo (épizootie de 1960) :
isolement de Clostridium botulinum type C chez la tourterelle et la pie-
grièche.
. Chez le pélican : Clostridium botulinum type D isolé à partir du foie
(janvier 1979).
. Chez le chien : Clostridium botulinum type D (gendarmerie de M'Bao, proche
d'une porcherie, Décembre 1981).
. Chez les rapaces anthropophiles de la banlieue dakaroise : étude faite sur
les rapaces de la concession du L.N.E.R.V. à Hann (isolement de Clostridium
botulinum type D).
- Botulisme animal et botulisme humain :
Dans le Ferlo, lors de la grande épizootie des années 60, aucune observation
de botulisme humain n'a été enregistrée. Au Sud du Sahara, le botulisme humain
apparaît comme excessivement rare.
- 19 -
- Notons qu'il est curieux que le Sénégal possède le "privilège" d'une affec-
tion peu diagnostiquée dans les pays voisins. Toute porte à croire que la
maladie échappe aux observateurs encore insuffisamment sensibilisés à ses mani-
festations. Les suspicions cliniques doivent tovjours être confirmées par des
examens de laboratoire, faciles à réaliser.
- La prophylaxie sanitaire à mettre en oeuvre doit être calquée sur l'étude
de l'étiologie faite ci-dessus : amélioration de la qualité du pâturage,
correction du déficit en phosphore, lutte contre les rongeurs, protection
des puits villageois.
La prophylaxie médicale consiste à vacciner avec l'anatoxine botulique pré-
parée à partir du type sérologique auquel on a affaire dans la région en ques-
tion.
Le L.N.E.R.V. produit le BOTUBOV à la demande (anatoxine de Clostridium
botulinum type C/3 isolée à partir d'un cas de botulisme bovin survenu dans
la région sahélienne du Sénégal). La durée de l'immunité est d'un an.
2,Le .charbon symptomatique.
Cette maladie infectieuse tellurique grave, due à un germe anaérobie : Clos-
tridium chauvei qui produit une toxine très nocive, est surtout rencontrée chez
bovins. Elle est caractérisée par l'évolution d'une ou plusieurs tumeurs gan-
gréneuses gazeuses au sein des masses musculaires (tumeur crépitante à odeur
de beurre rance : acide butyrique).
Son éuolution est rapide et le pkus souvent mortelle par intoxination (action
d'une toxine bactérienne).
Le charbon symptomatique n'est pas à proprement parler une maladie conta-
gieuse ; ilse transmet par le sol souillé grâce à des spores résistantes,
exactement comme le charbon bactéridien avec lequel il est souvent confondu.
C'est donc une maladie tellurique et également une maladie de région : il existe
des pâturages où les troupeaux peuvent contracter la maladie pendant la sai-
son des pluies.
La prophylaxie médicale est le seul moyen efficace de combattre cette maladie.
Elle fait appel au vaccin CRRBOSYMPTO produit au L.N.E.R.V. de DAKAR, et qui
est une culture de Clostridium chauvei (souche isolée à partir d'un foyer'à
Thiès) inactivée (formol à 4 XJ et adjuvée (alun de potassium).
La durée de l'immunité conférée par ce vaccin n'excède pas un an.
La vaccination est payante et n'est réalisée que dans les régions où il existe
des foyers (32 000 doses de CARBOSYMPTO vendues au Sénégal Oriental pour La
campagne 1984-1985).
Pour les moutons, il est préconisé une vaccination annuelle dans la deuxième
moitié de la saison sèche (Décembre - janvier) pour permettre aux troupeaux
ovins d'aborder la saison des pluies (Juin à Août), époque la plus dangereuse,
six mois après leur immunisation.
- 20 -
En zone d'infection, le traitement consiste en l'administration de pénicilli-
nes solubles et retard.
3, Le tétanos.
Le tétanos, maladie produite par la neurotoxîne de Clostrîdium tetani, est re-
lativement fréquent chez l'homme, un peu moins chez les animaux.
L'âne et le cheval sont les espèces les plus sensibles mais on observe
également des cas de tétanos ombilical chez les moutons et les bovins.
Les facteurs déclenchants sont constitués par les blessures, coupures, mor-
sures de chien, ainsi que les opérations zootechniques (castration, parage
des pieds).
Il faut aussi rappeler les risques de contamination des singes vivant en cap-
tivité, à partir de la chaine métallique fixée autour de leur taille (nombreux
cas présentés chez les vétérinaires de DAKAR).
Les signes cliniques du tétanos sont caractéristiques (spasmes toniques et clo-
niques, trismus) et évoluent vers la mort au bout de 4 à 10 jours en moyenne.
La maladie est tellurique, les terres tropicales étant réputées pour être téta-
nigènes. La prophylaxie médicale est réalisée chez l'homme par immunisation
active avec l'anatoxine tétanique.
Chez les animaux, la prophylaxie sanitaire ne doit pas être négligée : hygiène
des castrations (la tonte et la caudectomie n'étant pas pratiquées sur les
moutons sahéliens), application de désinfectants sur l'ombilic des nouveaux-
nés.
c /lMALADIES AVIAIRES BACTERIENNES.
l-L& typhose aviaire :
Cette maladie infectieuse contagieuse des oiseaux domestiques, également appe-
lée pullorose, est due à une bactérie spécifique : Salmonella (S.gaLlinarum
et pullorum) et se caractérise cliniquement par deux formes chez les adultes
(typhose) :
- une forme septicémique avec diarrhée, impossible à distinguer du choléra,
à forte mortalité ;
- une forme chronique à signes impréc is (d iarrhée épîsodique, irrégularité de
la ponte).
Chez les poussins..y la même infection revêt une autre forme (pullorose) : c'est
une maladie des deux premières semaines, caractérisée cliniquement par de
l'abattement, de l'anorexie, une diarrhée blanchâtre et pâteuse, d'évolution
mortelle.
- 21 -
On observe aussi de la mortalité avant l'éclosion (infection congénitale).
La typhose aviaire est présente dans dë nombreux élevages avicoles sénégalais.
Sa prophylaxie est sanitaire et médicale,
Les mesures à prendre sont :
- la surveillance des élevages par test sérologique et l'élimination des sujets
positifs ;
- la destruction des cadavres ;
- la désinfection des locaux et du matériel ;
- l'élimination des animaux guéris, qui sont le plus souvent porteurs de germes
(porteurs chroniques).
La vaccination se fait à l'aide d'un vaccin inactivé fabriqué au L.N.E.R.V. :
le TYPHOX, qui est une culture de Salmonella gallinarum et pullorum inactivées
par le formol et dont l'immunité est inférieure à six mois.
2,Le choléra aviaire :
Le choléra aviaire ou pasteurellose aviaire est une maladie infectieuse et
contagieuse due à Pasteurella multocida (types A et D).
Il évolue généralement sous une forme aiguë qui provoque de fortes mortalités.
C'est une septicémie avec torpeur, diarrhée et cyanose de la crête,
Une forme chronique existe aussi avec oedème et abcès des barbillons.
Cette affectation n'a jamais été mise en évidence sur les prélèvements étudiés
au L.N.E.R.V.
Le laboratoire fabrique cependant un vaccin inactivé : le CHOLAVIL. C'est une
culture totale et concentrée de Pasteurella multocida types A et D, inactivée
par le formol. Sa commercialisation se fait dans certains pays,voisins du
SENEGAL.
DEUXIEME PARTIE
-
:
LES MALADIES MYCOPLASMIQUES
- 22 -
1,La pérlpneumonie contagieuse bovine :
Cette maladie infectieuse, contagieuse, propre aux bovinés, est due à
Mycoplasma mycoides var. mycofdes. Sa clinique est marquée par l'évolution
d'une pleuropneumonie grave.
Au Sénégal, on l'appelle "hoppou hohl" en wolof et "diofé" en peuhl.
Les espèces affectées sont les grands ruminants domestiques (boeuf et zébu)
et sauvages. On ne connaît pas de réservoir sauvage.
L'hfrïque intertropicale (Occidentale, Centrale et Orientale) est le bassin
de la péripneumonie. Le Sénégal s'en est débarrassé depuis 1977, les deux der-
nïers foyers ayant éclaté près des frontières guinéenne et malienne et ayant
rapidement été circonscrits.
- Etiologie :
__---- --
L'agent responsable est Mycoplasma mycoïdes, germe très polymorphe, visible
après coloration au MGG et d'aspect particulier en culture ("comètes" en milieu
liquide et "oeuf sur le plat" en milieu solide).
Son pouvoir pathogène est marqué par un tropisme pleuro-pulmonaire (et un
lymphotropisme pulmonaire) pour les adultes, tandis que chez les jeunes, le
tropisme est articulaire.
- Symptômes :
- - ------
Après une incubation variable (20 à 120 jours), la forme habituelle est la
forme aiguë, mais les formes subaiguë et lente sont fréquentes, alors que la
forme suraiguë est plus rare.
.Forme aiguë :
- la période d'invasion (5 jours au maximum) correspondant à la phase
congestive est marquée par la polypnée, la raideur et la voussure du dos
et parfois une petite toux sèche et quinteuse.
- la période d'état (4 à 5 jours) correspondant à la phase d'hépatisation
pulmonaire puis de pleurésie est caractérisée par de la dyspnée-polypnée
(5O/mn), une toux plus grasse avec jetage spumeux et une douleur tho-
racique accusée. La percussion et l'auscultation révèlent des zones de
matité (zones de silence) en îlots (hépatisation lobaire) ou en partie
déclive (pleurésie exsudative).
Des complications peuvent apparaître : arthrites chez les veaux, péri-
cardite, péritonite et avortements.
- la période terminale : la guérison est fréquente, dure longtemps, mais
est souvent incomplète. L'animal garde des séquestres pulmonaires et des
symphyses pleurales et s'amaigrit progressivement.
- 23 -
. Forme suraicuë :
La mort survient en une semaine, par asphyxie OU défail-
lance cardiaque.
. Formes subaisuë et chronique :
La maladie évolue de façon insidieuse, Les seuls signes de
suspicion sont l'atteinte de l'état général et la taux,éve-
luant vers l'établissement de foyers pulmonaires d'infec-
tion chronique. Ces porteurs sains constituent l'obstacle
principal à la prophylaxie de la péripneumonie,
- Lésions :
--...---m
. Plèvre t - pleurésie séro-fibrintuse avec exsudat en quantité
importante (jusqu'à 30 litres) et omelettes de fibrine
dans le liquide ou entre la paroi costale et le pou-
mon 3
- pleurésie sèche dans les formes chroniques.
. Poumons : - pneumonie intorstitielle avec lobules "encadrés"
(lymphangite pulnanaire) et aspect du poumon en
"datier" ou en "fromage de tête" (hépatisation lo-
bulaire à différents stades) ;
- sur les animaux guéris ou dans les formes chroniques,
on trouve des séquestres (Slots de tissu nécrosé li-
mité par une gangue fibreuse) ;
- hypertrophie des ganglions trachéobronchiques et mé-
diastinaux,
D Usions acc.essoires : sur les autres séreuses (péricardite et péri
tonite exsudatives), synovite, polyarthrite.
- E&.démiologie :
-------- --
La source de contagion est représentée par les malades et leurs
produits d'expectoration surtout, mais aussi le jetage et éven-
tuellement l'urine, ainsi que les porteurs de germes dont on dis-
tingue deux catêgories :
- 24 -
. les porteurs précoces : animaux sains s'infectant au contact
de malades et non décelés cliniquement ni sérologiquement :
. les porteurs sains et les porteurs chroniques (porteurs de
séquestres) qui entretiennent le contage dans un troupeau.
La résistance du germe dans la nature est faible (sensibilité à la
chaleur et aux U-V), ce qui explique le faible r$squc de contagion
par voie indirecte.
Les taurins (N'Dama) sont plus sensibles que l.es z&bus (Cobra) ; les
jeunes sont atteints de lésions synoviales et articuaaires, la plei-
ne réceptivité n'apparaissant qu'au-delà de deux ans. Des facteurs
individuels de nature inconnue et les mla.dies intercurrentes agis-
sent sur la récepti.vité.
La transmission SC fait donc par voie aérienne, de façon directe
et à court terme.
La maladie est également caractérisée par son évolution insidieuse :
elle est lente à apparaître, son extension est lente et irrégulière
et, à la longue, elle tend à disparaître alors que l'infection per-
siste.
La saison sèche est favorable aux échanges respiratoires et favori-
se, lors des années de sécheresse qui entraînent des rassemblements
d'animaux# l'extension de la maladie. L'entretien et la propagation
sont assurés par les porteurs de germes (précoces inapparents et
chroniques I porteurs de séquestres).
- Pathoqénie :
--w-m --m-w
Seule l'intubation endobranchique profonde (technique austra-
lienne) reproduit bien la maladie naturelle, les aérosols infec-
tieux egalement, utilisés en inhalation individuelle (masque) ou
collective (local étanche)*
Le phénomène de Willems (inoculation sous la peau des cates en
arrière de l'épaule, où le tissu conjonctif est lâche) provoque
un volumineux oedème d&cli.ve aboutissant à la mort après amai-
- 25 -
grissement. Il ne reproduit en aucun cas la maladie natruelle.
- Pronostic :
---sa-----
Il est toujours graver médicalement et économiquement.
- Uiaqnostic :
s-w ---mm-
. Clinique : la suspicion est basée sur une baisse de l'état géné-
ral avec atteinte de l'appareil pleuro-pulmonaire. Notons que
chez le zébu Gobra, la symptomatologie est pauvre.
. Nécropsique : la lésion pathognomonique est l'hépatisation qui
donne au poumon un aspect en mosaPque.
. Expérimental : il est microscopique (coloration au MGG, immuno
fluorescence), bactériologique (aspect en culture, tests de séro-
agglutination, immunofluorescence, inhibition de croissance et de
métabolisme),histologique (difficile) mais surtout sérologique,
On recherche t
- soit des antigènes spécifiques (galactane) par séro-précipita-
tion et immunofluorescence f
- soit des anticorps spécifiques t la méthode sérologique de
base est la fixation du complkment. La méthode Kolmer est
préférée à celle de Campbell-Turner au L.N.E.R.V., bien que
cette derniére soit plus sensible (le titre positif signifi-
catif est une dilution au l/lOe contre une dilution au 1/4Oe).
Le dépistage sérologique doit se faire plus de 3 mois après la vac-
cination (pas de confusion possible entre anticorps vaccinaux et
anticorps d'infection).
- Prophylaxie :
M-w - --w-w
0 Sanitaire : Ic problème majeur réside dans l'application des
mesures sanitaires :
- surveillance des mouvements
des troupeaux (importations
transhumance...) ;
- 26 -
- dépistage précoce des foyers :
- abattage immédiat des malades et contaminés ;
- immobilisation des animaux de la zone déclarée infec-
tée.
. Médicale : elle est indispensable au Sénégal comme dans les
autres pays au Sud du Sahara car les mesures sanitaires sont
mal appliquées. La vaccination annuelle (campagnes financées
par 1'Etat) et les années de sécheresse (mort des portears
de séquestres) sont venues à bout de la péripneumonie au
Sénégal.
Autrefois, les vaccins utilisés étaient soit des vaccins
inactivés (aucun n'a réellement été efficace), soit des vac-
cins vivants à germes pleinement virulents, dont l'injection
se faisait dans les regions permises (mufle, chanfrein, ex-
trémité de la queue). Mais les inconvénients de ces derniers
étaient nombreux : accidents vaccinaux dus à l'injection en
dehors des zones permises ou à l'utilisation d'un vaccin sur
des animaux en incubation, difficultés techniques de produc-
tion des vaccins à grande échelle, irrégularité de leur ino-
cuité (parfois 10% de réactions vaccinales violentes) et mau-
vaise conservation.
Actuellement, on dispose de vaccins vivants de culture en mi-
lieu liquide. En 1964, lors de la réunion FAO/OIE/CCTA sur la
péripneumonie bovine,
deux souches furent retenues :
- la souche KH 3 3, absoluement inoffensive ;
- la souche Tl Conserv&e au 44e passage en ovoculture
à partir de cette "banque", les cultures de bouil-
lon constituent le vaccin actuel Tl,
- 27 -
KH3J
Tl
-~
Virulence :
0
ç-l-
Dose vaccinale/boeuf
> 107 germes vivants,
> 107 germes viv,
Conservation I
> 6 mois à +4OC.
> Gmois à +4OC.
~5 jours à +25'C
15 jours à+25'C+
l
Voies d'injection;
L ml SC.
lml SC
(tiers superieur ré-
gion costale).
Suites vaccinales t
aucune.
- zébu : aucune
parfois.
Traitement des réac-
Précoce t Spiramy-
tions vaccinales:
0
cine (1092Omg/kg en
une inj.).
Tylosine (7,5-15mg/
kg en 2 inj. à 24H
d'intervalle).
Immunité :
7cp/o des animaux vacci-
z 100% des ani-
nés.
maux vaccinés.
Durée : 6-8 mois*
Durée:ll-12 mois
Campagne annuelle in-
camp.an.suffisante,
suffisante.
Vaccin associé;
Peste bovine (vi- /
/
rus Kabete 0 vivant;
:BISEZ,
1
Les trois vaccins produits au L,N,E,K,V, sont :
0 le KH 3 J lyophilisé (avirulence totale) : fabriqué à la demande
et utilisable sur les animaux sensibles (N'Dama) en zone peu
menacée ou indemne :
. Le Tl lyophilisé : utilisable sur les &&~US sans réaction vacci-
..-
nale notable, à employer avec précaution sur les N'Dama ;
. Le BISEC (peste bovine + peripneumonie) : à utiliser avec pré-
caution chez les taurins (NIDama),
- 28 -
En raison de la virulence non negligeable de la souche Tl, il
convient d'être prudent lors de son utilisation pour la première
fois dans une zone à animaux sensibles (N'Dama de Haute Casamance,
en région frontalière guinéenne).
On vaccine des troupeaux pilotes avec le vaccin Tl et on observe
l'apparition ou non de reactions post-vaccinales au bout de quinze
jours. Si celles-ci sont à caractère envahissant, il faut traiter
les animaux (Terramycine LA) et vacciner avec la souche KB 35 avi-
rulente.
Une bonne solution consiste à vacciner deux fois à 6 mois d'inter-
valle ces animaux sensibles avec du vaccin KH 35 et 6 mois après la
deuxième vaccination, essayer le vaccin Tl sur un petit nombre d'ani
maux.
- Choix d'une méthode de lutte :
----------------------œ--œ---
C'est la prophylaxie en zone d'enzootie qui pose le plus de pro-
blèmes. Le principe est d'effectuer une campagne annuelle massive
de vaccination (financée par 1'Etat s&&galais) permettant d'abais-
ser le taux d'infection et de permettre par la suite l'application
de mesures sanitaires efficaces. Les animaux vaccinés doivent être
marqués de façon indélébile.
Lorsque l'incidence de la maladie a diminué et que le dépistage
sérologique est possible, l'éradication se fait par :
.diLpJistage et abattage des troupeaux infectée, en zone d'élevage s&
dentaire :
* création de zones de quarantaine pour regrouper les troupeaux
infectés avec abattage des cas cliniques et des réagissants aux
tests sérologiques, vaccination et contrôle skologique trois mois
après (abattage des animaux positifs), contrale sérologique un
mois plus tard et libération du troupeau après nouvelle vaccina-
tion s'il n'y a plus de réagissants,
- 29 -
Au Sénégal, la vaccination obligatoire contre la péripneumon$e,conta-
gieuse bovine a permis l'éradication de la maladie depuis 1978,
comme le montre le tableau ci-dessous :
Année
1961 1962 1965 1966 1968 1969 1970 1971 1972 rq73 1974 1975 19767
Foyers
67
38
55
43
4 4
38
4 2 6
4
4
1
1
- 1.:
Morbidité"
824 354 492 594
970 1975
633
37
1 9
33
17 17
114
Mortalité0
169
7 6 107 190 4 1 7 1538 2 4 1
23
1 4
15
13 3
44*
(Èaccination
334 252 516 1073 1276 1270 1628 1354 12OT 1225 1285 1075 1159
.
d
2, L'aqalaxie contaqieuse de la chèvre :
Jusqu'en 1981, l'agalaxie contagieuse de la chèvre à Mycoplasma
pqalactiae était inconnue au Sénégal, Un foyer est apparu à cette
époque dans le village de Bandia,
à environ 50 km au Sud-Est de
DAKAR.
Les sympt8mes (polyarthrite, mammite et kératite) sent accompagnés
de taux de morbidité et de mortalité importants,
Le diagnostic est clinique (trilogie symptomatique), microbiologique
et sérologique.
Sur les animaux aurtopsiés,
on prélève du lait de mammite et du li-
quide inflammatoiresynovial.
Les milieux couramment utilisés pour l'isolement des mycoplasmes
sont liquide (bouillon au tryptose enrichi) et solide (gélose au
coeur enrichie). En milieu solide, les souches de mycoplasmes étu-
diées provquent l'apparition de "films et spots"-
.z
- 30 -
La culture en milieu liquide est plus difficile,
Les méthodes sérologiques utilisées sont :
- la fixation du complGment, en présence des trois antigènes
classiques (M.agalactiae, MO capricolum et M. mycoPdes mycoP-
des biotype caprin) , qui permet de mettre en évidence l'espèce
M. agalactiae t
- l'inhibition de croissance confirme ce résultat.
Le diagnosit;ic d'agalaxie contagieuse est confirmé bactériologique-
ment et sérologiquement. Il précise l'agent causal déjà soupçonné
à l'autopsie par l'absence de signes respiratoires. Mycoplasma capri-
colum possède un tropisme respiratoire chez les jeunes et Mycoplasma
mycolides mycolides chez les jeunes et les adultes, Ces deux myco-
plasmes provoquent également des sympt8mes articulaires, mammaires
et oculaires proches de ceux dus à M. agalactiae.
L'origine de cette maladie reste hypothétique : on peut penser que
le contage, signalé en Mauritanie, a 6th introduit a l'occasion de
mouvements d'animaux dus à la sécheresse et à la recherche de pâ-
turages dans le Sud du pays. Cependant, la zone du foyer ne pré-
sentait pas de concentrations importantes d'animaux transhumants,
Au Sénégal, c'est la région du Ferlo (proche des frontières mauri-
tanienne et malienne) riche en caprins , qui est la plus exposée,
TROISIEME PARTIE f.
A/ [DES HERBIVORES DOMESTIQUESJ
1, La peste bovine 2
La peste bovine est une maladie contagieuse aiguë, inoculable,
affectant essentiellement les ruminants domestiques (taurin, zébu,
buffle) et sauvages (girafe, gnou, gazelle, antilope), Les Peuhls
l'appellent "hendou",
Elle est due à un Paramyxovirus : le virus
bovipestique.
Elle est caractérisée par de l'hyperthermie, un état typhique plus
ou moins marqué et une inflammation des muqueuses (érosions et lé-
sions nécrotiques sur la muqueuse digestive).
La peste bovine existe au Sénégal depuis le premier quart du XIXe
siècle selon Curasson et fut introduite sur le continent africain à
partir de la Basse-Egypte en 1842. A partir de 1863, elle aurait
envahi tout le Sud du Sahara en direction de l'Ouest, Elle est,
depuis, restée à l'état d'enzootie dans de nombreux pays d'Afrique
Occidentale,
Centrale et Orientale.
- Qmntômes
---em :
Les symptômes apparaissent après une incubation de 3 à 10 jours en
moyenne. Les plus importants sont :
- l'hypertkrmie
(40-41°C),
correspondant à la phase d'inva-
sion :
- la congestion,
correspondant à la phase de localisation exter-
ne et se traduisant par des signes fonctionnels (oeil rouge et
larmoyant,
jetage muco-purulent,
muqueuse bucale ulcérée et
recouverte d'un enduit blanc-jaunâtre avec une ptyalisme im-
portant,
écoulements muco-purulents du fourreau et de la vul-
ve) :
- la diarrhée,
correspondant à la phase de localisation interne
et
signant la congestion et les ulcérations du tube digestif
(caillette en particulier).
- 32 -
- Evolution %
-----e--w
. maladie aiguë t les animaux meurent en 4 à 8 jours0
. maladie subaiguë et chronique t les animaux guérissent, Les jeu-
nes font cette forme atténuée alors que les adultes font des for-
mes plus graves, souvent mortelles,
Les animaux guéris sont immunisés : un troupeau déjà atteint de
peste bovine est résistant alors qu'un troupeau indeme est très
sensible, Les jeunes contractent alors la maladie, les animaux
plus âgés résistant mieux,
- E-&démioloqie :
------mm --
La maladie s'exprime sous une forme explosive sui*iie d'une vague
épizsstique dans les troupeaux indemnes (épizootie de 1889 au Sud
du Sahara) et sous une forme enzootique sur les troupeaux déjà in-
fectés (Sénégal).
La source de contagion principale est représentée par les malades
(écoulements oculaires, salive, jetage, urine et excréments) qui
assurent la dissémination dans le milieu extérieur, Les porteurs
sains jouent le r81e de réservoir. La contagion se fait par contact
direct. Elle est favorisée par la transhumance et les rassemblements
autour des puits. La transmission indirecte est réduite et se fait
surtout par les infirmiers (mains,
thermomètre mal lavés). La
peste bovine n'existe plus au Sénégal mais des foyers éclatent dans
les pays voisins (Burkina Fasso,mars 1986).
- Diagnostic :
I-m -----a
Il est clinique (fièvre, larmoiement, diarrhée), nécropsique (sep-
ticémie hémorragique à dominante digestive), différentiel (entérite
à virus, coryzagangreneux, fièvre aphteuse, stomatites vésiculeuse
et papuleuse, rhino-trachéite infectieuse, theileriose, coccidiose
intestinale),
Le diagnostic de laboratoire est histologique (cellules multinu-
- 33 -
cléées et dégénérescence nucléaire), virologique (isolement et
identification du virus en culture cellulaire à partir de. gan-
glions bro,&s) et sérologique (mise en évidence des anticorps anti-
pestiques par séro-neutralisation).
Dans les régions d'enzootie où la VaCCinatiOn est systématique -c'esl
le cas du Sénégal- le diagnostic clinique est plus difficile (ta-
bleau clinique modifie).
Les méthodes de diagnostic utilisées au laboratoire sont l'histo-
logie (recherche des lésions spécifiques), l'inoculation au bovin
sensible (reproduction de la maladie), les réactions de précipita-
tion en milieu gélifié et de fixation du complément (diagnostic
sérologigne). Un kit d'immuno-électrophorèse mis au point en
Grande-Bretagne et permettant un diagnostic rapide a été diffuse
par la F.A.O. dans les pays au Sud du Sahara.
Son utilisation ne
semble pas être entrée dans les habitudes des laboratoires concernes,
- Proehylaxit :
--- - -----
La prophylaxie sanitaire au Sénégal consiste à supprimer les foyers
lorsqu'ils apparaissent. Ce fut le cas lorsqu'apparurent quelques
foyers de peste bovine en 1978 et 1979, Selon M. DOUTEE, ces foyers
ne seraient pas de la peste bovine, laquelle a totalement disparu
au Sénégal depuis la fin de la campagne PC 15.
Dans les années 60 en effet une campagne conjointe contre la peste
bovine, financée par le F.E.D. et l'USIA.I,D, (campagne dite PCl5) f
&.lt entreprise dans lespays au Sud du Sahara et aboutit à l'eradica-
tion de la maladie au Sénégal en 1968, Le but initial de cette cam-
pagne Atait de permettre aux états d'Afrique Occidentale d'exporter
des bovins indemnes de peste vers les pays industriels. Le succès
ne fut que théorique. Certains pays ne purent par la suite continuer
- 34 -
les campagnes nationales annuelles (manque de fonds, d'encadrement,
de msyens de communication) et la peste bovine réapparut, en parti-
culier dans les pays instables politfquement (Ouganda, Ethiopie,
Soudan, Tchad, Egypte, Moyen-Orient).
Les pertes très importantes subies par le Tchad et le Soudan et
l'augmentation de l'incidence de la peste bovine dans de nombreux
états africains ont entraîné l'idée d'un projet de nouvelle campa-
gne conjointe (nombreuses réunions et séminaires prépamtoires)
mais en 1986 rien n'a encore pu être organisé, faute de bailleurs
de fonds.
Au Sénégal, la vaccination annuelle est systématique et obligatoire
comme pour la péripneumonie. Un rapport émanant du Ministère du
Développement Rural donne les statistiques suivantes qui paraissent
peu réalistes :
Année
1961 196211965 1966 1968 1969t;O à 77 78
79 80
Foyers
206
45 13
80
3
-
-
8
l œ
Morbidité'
2149 588 67 862
307
-
-
74 44 -
Mortalité'
1019 176 27 367
52
-
-
131
21 -
Vaccinations*
995 838 1097 2095 2168 1441
-
002 892 1281 J
0 .
. x 403
Les vaccins utilis6s sont des vaccins à virus vivants midifiés,
Autrefois, leur pouvoir pathogène était atténué par passage sur des
animaux ou des oeufs embryonnés (vaccins à virus caprinisé, lapinisé,
avianisé) mais pas de façon réellement satisfaisante.
Aujourd'hui, le L.N.E.R.V. produit des ,vaccins atténués sur cultu-
res cellulaires :
- le TISSUPEÇT avec le virus Kabetc 0 ;
. Le BISEC avec le miame virus, associé à la soache Tl de Mycoplas-
ma mycolides mycoPdes contre la pkipneumonie contagieuse bovine.
La durée de 1 'immunité est de deux ans au minimum pour la peste
bovine. Le BISEC est le vaccin utilisé dans tout le pays pour la
campagne annuelle obligatoire,
- 35 -
2, Les pseudo-pestes bovines :
ce sont des maladies dont la symptomatologie ressemble à celle de
la peste bovine :
- la maladie des muqueuses :
- la rhinotrachéite infectieuse bovine et la vulvo-vaginite pustu-
laire infectieuse (IBR - IPV).
. La maladie des muqueuses :
----------------- ----w-w
Elle a cliniquement été reconnue puis identifiée (isolement du virus
ou sérologie) au Tchad, en République Centre Africaine, au Cameroun
et au Nigéria&
La suspicion de maladie des muqueuses est faite lorsqu'apparaissent
des foyers de pseudo-peste bovine dans des régions où la vaccina-
tion antibovipestique a été réalisée,
Dans de nombreux cas, la vaccination contre la peste bovine a mal
été faite (vaccin périmé ou mal conservé, mauvaise technique de
vaccination,.. ) et il s'agit de foyers de peste bovine.
La maladie des muqueuses est caract&i&e par des taux de morbidité
et mortalité variables d'un foyer à l'autre (10 à 90%) et des symp-
t8mes divers dont l'évolution est résumée dans le schéma ci-dessous :
larmoiement
diarrhée
Maladie
ulc&ations buccales
- .
expérimentale:Ileucopénie]
r
F I E V R E
1
,
I
1
!
1
0
5
10
15
2 0
le début de
--m-
--v
la fièvre,
lièvre
--..
--w
J diarrhée
Maladie
naturelle:
délabrements cutanés
cicatrisatio
kcérations du muflle
larmoiement
I
/ulcératiow - - - - y - - -
_ cicatrisation'
,----1
- 36 -
Le diagnostic de certitude a partir de données épidémiologiques
cliniques et nécropsiques est extrêmement difficile ; il faut
absolument faire appel au diagnostic de laboratoire qui recherche :
- soit le virus
.
: à partir de sang héparine, de fragments de rate
ou de ganglions ;
- soit &L'antigkne précipitant : à partir des ganglions rétropharyn-
giens, da la muqueuse pharyngée, gastrique ou intestinaae ;
- soit les anticerps t ci partir du sérum (2 prelèvements à 15 jours
d'intervalle).
L'interprétation des résultats se fait de la façon suivante :
Isolements du virus Anticor~~s&çeutrali-
Conclusion
ler sérum 2e serum'
NON
OUI
Infection spontanément
curable
OUI
guérison - immunité
NON
NON
Animal atteint de mala-
die des muqueuses.
NON
NON
Aucune conclusion : anj
mal n'ayant jamais été
en contact avec le vi-
NON
rue ou animal malade.
NON
oux
Infection spontanément
curable
guérison - immunité
OUI
aux
Animal précédemment
infecté par le virusMM,
guéri - immunisé
exclusion de la M.M.
1
0
: si l'animal a guéri entre temps.
o La rhinotrachéite infectieuse bovine :
-------------I-----I----------------
Cette maladie infectieuse affecte dans l'espèce bovine les pre-
mières voies respiratoires.
En Afrique, peu de recherches ont été consacrées à ~'IBR-IPV,
Provost, Borredon et Fereol ont observé les formes génitale et
respiratoire au Tchad en 1964, où l'infection serait assez
- 37 -
r&pandue (3C% des animaux possèdant des anticorps).
Après une incubation de durée mal connue, l'infection se
traduit le plus souvent par des sympt8mes des organes génitaux
(vulve-vaginite ulcéropustuleuse chez la femelle, balanopost-
hite ulcéreuse chez le mâle),de l'appareil respiratoire (mo-
difications catarrhales et exsudatives, parfois ulcéreuses et
pseudodiphtériques des naseaux aux grosses bronches, sans
atteinte pulmonaire).
Il existe aussi une forme oculaire, une forme ahortive chen;
les femelles gravides, une forme méningoencephalitique chez
Ies jeunes et une forme néonatale avec des lEsions du tube
digestif analogue à celle de la maladie des muqueuses.
Les modes de transmission de la maladie sont variés selon la
forme en cause (génitale, respiratoire..,).
Le diagnostic clinique est difficile du fait de la symptoma-
tologie variée. Il faut donc faire appel au diagnostic de
laboratoire qui consiste à :
* isoler le virus (inoculation aux bovins, étude de l'effet
cytopathogène en culture cellulaire) et l'identifier (sé-
roneutralisation, immunofluorescence , prkipitation en mi-
lieu g$\\lifié) ;
. mettre en évidence les anticorps au début de la maladie ou
pendant la convalescence (séroneutralisation, fixation du
complément, précipitation en milieu gklifié, immunofluores-
cence),
Au Sénégal, comme dans les autres pays au Sud du Sahara, la
seule prophylaxie plus au moins cozrectement mise en oeuvre
est celle contre la peste bovine qu'on A trop ssuvent eu
tendance à oublier au profit des pseudo-pestes sous prétexte
que les troupeaux atteints étaient d&jà vaccirGs*
- 38 -
3, La peste équine africaine :
- La peste équine africaine (P.E.X.) est une maladie infec-
tieuse, virulente, inoculable, indirectement contagieuse,
affectant essentiellement les équidés.
Au Sénégal, comme dans les autres pays au Sud du Sahara, c'est
le virus sérotvpe 9 qui a et& isolé (travaux de DOUTRE et LE-
CLERC en 1961 à N'Djaména au Tchad, de BOURDIN en 1965 à
Dakar, de FERRY en 1974 à Niamey au Niger),
- La maladie apparaft en fin d'hivernage, époque favorable à
la multiplication des rthropodes vecteurs de la peste équi-
ne.
Les symptômes principaux sont une klévation thermique précé-
dant l'apparition de transsudats séreux ou sanguins, avec
une évolution rapide, souvent mortelle pour les formes sur-
aicguë et aiguë, guérissant parfois dans la forme subaiguë,
- Les premières descriptions de la peste équine ont été faites
par KORPER au Mali qui la nomme "fièvre tlmho'ilde bilieuse
à forme foudroyante". La maladie lui semble provenir du
Sénégal puisqu'en 1882, elle est apparue à KAYES après l'ar-
rivée des spahis venant de Saint-Louis du Sénégal,
Actuellement, l'Afrique entike est infectée par la peste
équine et, même si certains pays n'ont jamais declaré son
existence, le virus y est sans doute présent, mais ne se
manifeste pas cliniquement faute d'équidés sensibles ou de
recherches sérieuses.
- le virus de la peste équine résiste à la chaleur et a la
dessication, Sa présence chez le cheval malade est de cour-
te durke (moins de 9 jours).
Les vecteurs sont des arthropokqr:s dont JOUBERT a dressé une
longue liste mais les principaux en cause sont des mousti-
ques (Culicides) et des culicoSdes (Cératopogonidhs),
- 39 -
Le réservoir reste hypothétique mais les espèces suscep-
tibles de l'être sont nombreuses. Il faudrait envisager
un plan de recherche similaire à celui utilisé dans l'ktude
epidémiologique des arboviroses.
- Au Sénégal, BOURDIN, LMJKENT, BERNARD et MBAYE ont tra-
vaillé en zone agricole (Sud) et en zone pastorale (Nord)
sur 1500 s&rums de chevaux. La fixation du complément révè-
le qu'en zone agricole 20% des chevaux ont eu un contact
récent avec le virus contre 66% en zone pastorale.
Dans la zone paetorale, les animaux se regroupent autour des
puits et forages (bovins, petits ruminants, chevaux, ânes,
dromadaires, chiens &.bergers) et la faune sauvage est
représentée par des oiseaux, hyènes et chacals. L'eau stag-
nante et les excréments présents autour de ces lieux de
rassemblement sont favorables à la reproduction des vec-
teurs. 11 est très probable que le réservoir est présent à
proximité.
- I,e diagnostic différentiel de la P,E.A. doit être fait avec:
. la fièvre charbonneuse (sang noir, rate boueuse, ganglions
hémorragiques) :
. la grippe équine (localisation uniquement respiratoire) j
. l'anémie infectieuse des équid&s (muqueuse oculaire oran-
gée) ;
. le coup de chaleur ;
. les intoxications aiguës :
. la fièvre typhofde - art&rite à virus : qui est la plus
confondue mec la P,E.A.
Le diagnostic de laboratoire consiste à isoler :
le virus : par inoculation au souriceau, l'i&kntification
l
se faisant par fixation du comp14ment :
. les antigènes sp&.ificpeS : par prkipitation - diffu-
sion en milieu gélifié ;
- 40 -
. les anticorps : par fixation du complément, séro-
neutralisation, inhibition de l'hémagglutination (métho-
de simple et économique) ou immunofluorescence.
- I,a prophylaxie est médicale. L'attrait croissant pour le
cheval de selle au Sénégal a imposé la vaccination des che-
vaux importés.
le L.N.E.R.V. produit deux vaccins contre la peste équine t
. l'un polyvalent : POLY'EQUIPESTE (7 sérotypes de virus équi
pestiques neurotropes adaptés à la li-
gnée cellulaire Véro) :
. l'autre monovalent : MONO EQUIPESTE (virus pestique neuro-
trope 9 adapté à la lignée cellulaire
Véro).
Leur immunité est complète au bout de un à deux mois et dure un an,
Il convient de ne pas vacciner les poulains nés de mères immunisées
avant l'âge de 6-7 mois.
4-L'anémie infectieuse des équidés :
Cette maladie contagieuse, virulente, inoculable et transmissible
par les insectes, affecte les équidés et prend une allure chronique
entrecoupée d'accès aigus.
- ESmt8mes s
--w-e
Apres une incubation qui dure en moyenne 10 à 15 jours survient une
brusque hyperthernie qui annonce l'une des trois formes suivantes :
. la forme suraiguë (septicémique) : frequente chez les jeunes,
mortelle en 2 ou 3 jours ;
la forme aiguë (ou typho-anémie) qui presente :
l
- une phase d'invasion : avec hypertherinie (40 à 42'C)# abatte-
ment, constipation et larmoiement (pétéchies sur la muqueuse
oculaire) :
- une phase d'état : avec exag&ration de ces signes et localisa-
tion du virus à un parenchyme don& (syndrome hépato-r&nal,
syndrome gastro-intestinal ou syndrome mixte, toujours
- 41 -
associé à une myocardite, sans atteinte de l'appareil pulmo-
naire) :
- une phase terminale : avec des oedèmes en partie déclive, une
fonte musculaire importante aboutissant à la mort en une di-
zaine de jours. L'anémie est légère et peu fréquente.
. la forme subaiguë : présente les mêmes signes mais les symptômes
sont atténués. L'anémie est fréquente (muqueuses pâles, subictéri-
ques 8 abattement).
Il existe également une forme chronique (anémie progressivement
croissante), une forme latente (maladie non exprimée cliniquement) et
des formes atypiquus exceptionnelles. Chez les juments gravides, la
complication principale est l'avortement.
- E+démiologie :
-------- --
Une enquête épidémiologique effectuée en 1472 et 1975 dans diverses
rbgions du Sénégal a montré l'existence de maladie sans expression
clinique.
La maladie avait déj8 &té Signal&e au Maghreb (Maroc), en Erythrée et
en Afrique du Sud.
Le diagnostic de laboratoire utilisé au Sénégal est le test d'immuno-
diffusion en gélose : les anticorps sériques sp&.zifiques de l'anémie
infectieuse sont airisi mis en evidence, soit à Alfort soit au LNBRV
de Dakar*
Le principal haras national se trouve à Dahra, en zone sahélienne,
et possède plusieurs pur-sang (Arabes, Anglais, et Angle-arabes). La
région de Dakar possède également de nombreux chevaux de selle (clubs
hippiques, garde nationale et écuries de course), environ 500 au
total,
Les taux d'infection révélés par ces deux enquêtes étaient de 0,9%
en 1972 et 0,5% en 1975,
- 42 -
R6sultats du test de Coqqins en 1975 :
,
Origine des serums Nombre de,sérums Nombre d
eprouves
pos*!!i!?Srums
CAP-~VERT
465
2
SINE-SALOUM
223
2
Région de DIGURBEL
186
1
Région du Fleuve
42
0
I TOTAL
I
916
I
5
I
L'anémie infectieuse des équid&s est donc présente au S&&gal mais
son incidence est tr&s faible (moins de l%),
Les conditions favorables i In transmission de la maladie sont reu-
nies (pullulation saisonnière d'insectes hematophages) mais le taux
d'infection reste faible et aucun cas clinique n'est apparu, Il en
est de même au Maroc, en Ethiopie et au Tchad.
- Prophylaxie
a-- I
:
------
L'anémie infectieuse des équidés étant présente au S&négal de façon
rare et non exprimée cliniquement, il faudrait, pour s'en débarras-
ser, abattre les chevaux positifs pour le test de Coggins (mesures
offensives) et exercer un contrôle strict à l'importation (mesures
defensives). Ceci est irréalisable actuellement, la surveillance
aux frontières étant difficile et la réticence des éleveurs à abat-
tre des animaux en bonne santé apparente compréhensible.
Les mesures défensives à prendre sont donc la recherche d'anticorps
anta-AIE sur les juments avant chaque insjmination à partir du sper-
me d'étalons des haras nationaux, sur leurs produits lors de leur
homologation et sur les chevaux de selle importés.
5,La peste porcine africaine :
La peste por cine africaine (P,P.A.) est une maladie ipfectieuse
hautement contagieuse, affectant les suidés, due à un ultravirus du
groupe des Iridoviridae, évoluant sous une forme aiguë
- 43 -
ou suraigu?! avec une mortalité élevée (jusqu'à lOC%). Elle a été
dkrite au Sénégal depuis 1959 et constitue la plus grave menace
pesant sur l'élevage porcin senegalais dont les effh,ctifs sont pas-
sés de 332 000 têtes en 1977 à 141 000 en 1981.
Le virus de la P.P.A. est UF~ virus a ADN bicaténaire, résistant
remarquablement bien aux conditions du milieu extérieur (5 mois
dans les produits de charcutek.e).
Principales propriètés du virus de la peste porcine
africaine :
Résistant.
pH:
stable entre 4,5 et 9.
chaleur :
Résistant,
Virion :
Core :
Développement dans la cellule
infectée :
Variations antigeniyues :
?
Serotypes :
1 seul.
-+
kodes de transmission :
- contact direct : sécrétion:
+ excrétions.
- Arthropodes
hkmatophages.
Multiplication chez les
c
Arthropodes t
Argaoides (IxodoYdea),
- 44 -
- Eeidémiologie :
- -1-1-w-w --
La contagion est le plus souvent directe mis les voies indirectes
de contamination existent (litières, eaux grasses, viandes et char-
cuterie).
La transmission de la maladie par des Ixodidés du genre Ornithodo-
ros et à présent un fait bien établi.
La voie de pénétration la plus fréquente est la voie digestive.
- Diaqnostic :
0-m -c-w---
* clinique : anorexie et faiblesse du train postérieur, hyperther-
mie (41°C), avortements sont les premiers signes obser-
vés : puis apparaissent des symptômes inconstants (con-
jonctivite, toux et vomissements, erythkme, hémorragies
diverses, hématomes et taches de nécrose cutanée). En
phase terminale, OLI observe des ta&es marbrées et con-
fluentes dans les oreilles, une anémie intense, de la
dyspnée et de la tachypnée (oedAme aigu du poumon).
. nécropsique : - peau : érythème, @némie ;
- tissu conjonctif sous-cutané : hémorragies diffu-
ses I stase veineuse ;
- cavités thoracique et pericardique : hydrothorax,
hydropéricarde, oedème des cloisons inter et intra-
lobulaires des poumons :
- cavité abdominale : hydropéritoine, splénomégalie,
hypertrophie des ganglions gastro-hépatiques et
mésentériques (hémorragiques),, oedème de la vési-
cule, congestion hépatique, r&na]le (pétéchies).
* différentiel : la P.P.A. se confond facilement avec la peste
porcine classique. Il est indispensable d'avoir re-
cours au diagnostic de laboratoire.
. expérimental : dans les pays infectés, on utilise les techniques
suivantes :
- immunofluorescence sur calques ou coupes d'or-
ganes congelées (ganglions, rate,..,) t
- inoculation en cultures cellulaires sensibles
(lignées PK-15, IB-RS-2, BHK-21, Zéro,...),
- 45 -
Prélèvements t
Cellules sanguines
organes-ganglions
Sang
/
j’““lD::‘““““/
I’“:i,y”‘,
~Auto;set-
-
c
- Porc immunisé
- Moëlle osseuse
Leucocytes cir-
contre la PPC
- Leucocytes circulants culants et glo-
ou
'bules rouges du
- prélèvement neutralisé
avec immun sérum anti-PPC
Temp. 40°C - PPA8
Culture cellu-
Temp. 40°C - PPA 8
laire à 37OC
Temp. normale-PPAB
pendant 8 Ht
Temp.
I l - -
normale- PPAB
A
lmD@HAD(3
v
Autorosettes
culture
organe de
culture
cellulaire porc mort
L
cellulaire
v
l
Immunofluorescence
HAD : hémadsorption
- Prophylaxie :
m-m - --c-w
U médicale : la protection confér&e par le virus pesticue de type
africain est incomplète et inconstante. L'existence probable
d'une grande variabilité antig&nique du virus et son faible pou-
voir immunogène sont les principaux obstacles à l'okrtention d'un
vaccin efficace et inoffensif, d'ou l'importance capitale de la
prophylaxie sanitaire.
0 sanikaire : elle a un double but : éviter l'introduction de la
maladie dans les pays indemnes, empêcher son extension et abou-
tir à son éradication dans un élevage ou un territoire infecté.
Elle consiste en l'abattage et la destruction de tous Les porcs
dans les foyers de peste porcine africaine.
- 46 -
Un programme de recherche sur la P,P.A. au Sénégal doit stre envi-
sagé. ses objectifs généraux sont :
- l'étude des foyers de P,P,A. ;
- la cartographie des Vari&és antigéniques existant au
Sénégal :
- l'étude de l'immunité ;
- la proposition d'une nouvelle stratégie de prevention qui
doit être efficace et peu onéreuse car, au Sénégal, le
facteur limitant principal est le manque de disponibilités
financikes.
6, La fi&vre aphteuse :
- la fièvre aphteuse est une maladie infectieuse, virulente, inocula-
ble et extraordinairement Contagieuse,
évoluant sous forme d'épi-
zooties. Elle affecte tous les artiodactyles domestiques et sau-
vages et plus particulikement bovins , porcins et petits ruminants,
Son importance est avant tout économique (fléau mondial).
Elle est due à un Picornaviridae : le virus aphteux, qui appar-
tient au genre Aphtovirus, et dont on connaît 7 types : A,O,C,
w-w
SATZ, SAT2, SAT3, ASIA 1, eux-mêmes divisés en sous-types.
--y
- la fièvre aphteuse est considérée comme sans grande importance au
Sénégal comme dans beaucoup d'autres pays africains du fait de la
fréquence des formes frustes e t de la discrétion de la symptoma-
tologie chez les races locales qui rend le diagncstic difficile.
Ainsi, chez les zébus sénégalais (Gobra), la maladie revêt une
allure bénigne et se propage fréquemment dans une zone sans être
signalée par les éleveurs qui ne la considèrent pas comme une ma-
ladie grave,
Les lésions mammaires sont rares, les lésions buccales et pédales
à peu près constantes. Ce sont les difficultés locomotrices appa-
raissant dans les troupeaux transhumants qui alertent les éleveurs
lorsqu'elles deviennent importantes (aphtes dans les espaces in-
terdiyités).
Les petits ruminants peuvent aussi être touchés mais les sympt&
mes sont encore plus frustes que chez les zébus et seul un exa-
men attentif de la bouche et des pieds permet de d&celer la mala-
die,
Les mortalités sont exceptionnelles chez les zébus et les petits
ruminants, La morbidité est variable mais reste le plus souvent
faible (moins de 20%).
" 47 -
La contagion se fait aux points d'abreuvement (forages, puits) et 13
maladie suit les voies de transhumancte et de commercialisation du
bétail.
L'attention des éleveurs sénégalais a, en fait, toujours été plus
portée sur Ses deux grandes maladies africaines que sont la peste et
la péripneumonie bovines ainsique sur les parasitoses dans le Sud
du pays (trypanosomiase).
- Les prélèvements faits au Sénégal et étudiés en Europe ont permis
d'isoler le type SAT 2,
Dans d'autres pays au Sud du Sahara, les types isolés sont plus
nombreux : SATlr SAT2 et A au Nigéria, A,0 et C en Xhiopie.
Il convient donc, à l'apparition de nouvelles épizooties, d'iden-
tifier les sérotypes de virus aphteux en cause. Des aphtes lingaux
ou podaux sont ainsi prélevés et expédiés en Europe pour déterminex
le sérotype.
_ La discipline sanitaire doit &re tr& stricte, en particulier lors
d'importations de vaches laitières (Sahiwal, Montbéliardes) plus
sensibles que les races locales. La vaccination anti-aphteuse (type
SAT 2) est alors obligatoire.
Le seul pays africain qui mène une campagne systématique d'éradica-
tion de la fièvre aphteuse est le Botswana (laboratoire de produc-
tion de vaccins, vaccination systématique, découpage du pays en
zones clbturées..).
En mars 1979, à la 23e Session de la Commission Européenne de Lutte
contre la fièvre aphteuse, une proposition visant à créer une ban-
que stratégique de vaccins a été discutee, Les opérations du projet
se dérouleraient en deux phases :
Y phase 1 : création d'une réserve pour les vaccins classiques (A,Éj
C) à laquelle participeraient les pays indemnes ne pratiquant pas
la vaccination anti-aphteuse ;
. phase II : fabrication de vaccins contre les souches exotiques,
à laquelle participeraient las pays desirant affronter un foyer
dQ à un virus exotique.
Le coût d'un tel projet (fonctionntment de la ban~{ua pendant 2 ans)
A ét6 estimé à 3 millions de dolars II,Su, ce mOntant ~rrt~ttant de
faire face aux co&s d'acha.i: des vaccine ( 125 mi.11 ions de doses), 2
celui descontrbles et aux divers colts additionnef.s,
Les pays interess&s Gtaient les ilRAI le C3-iada I le Pkx.i.que I
l'Australie, la NCRlVtrLlf? ZéILrilx?f?, ZC? Japon, le Royaume-Uni, l'Irlande;
la Suede, le Danemark, la Finlande et Sa Norvkle,
- 48 -
7,La raqe :
La rage est une maladie infectieuse, virulente, inoculable (morsure
le plus souvent), affectant la plupart des animaux et l'homme, due
à un rhabdovirus t le virus rabique,
Après une longue incubation, les signes cliniques correspondant à
l'encéphalomy~lite sont l'excitation et l'aggressivité ou la paraly-
sie, qui évoluent vers la mort. Il faut surtout noter le car&ctère
excessivement protéomorphe de l'infection rabique africaine, la fré-
quence des formes frurrtes ou encore des formes paralytiques pharyn-
gées.
- BJidémiologie :
-------- --
La rage animale sévit de façon sporadique OU enzootique dans toute
l'Afrique. Au Sénégal, le L.N.E.R.V. est chargé du diagnostic expé-
rimental {histologique et biologique) et recueille les cadavres con-
taminés des diverses régions du pays ainsi que d'états voisins
(Burkina-Fasso en particulier).
Lesdonnées épidémiologiques montrent que tous les cas de rage diag-
nostiqués au Sénégal appartiennent au type classique de “rage cita-
dine" ou "rage des rues". Mais il existe une deuxième forme épidemio-
logique, constituée par la rage de type "oulou fato" (chiens fous),
observée en Afrique, aux Indes et dans le Sud-Est asiatique, et qui
est caractérisée, selon Chalmers et Scott, par une adaptation très
particulière et plus poussée du virus à son h&e, adaptation démon-
trée chez l'animal par la possibilité d'.infection naturelle inappa-
rente et de guérison totale sans séquelles après une rage clinique.
Du point de vue clinique, la rage de type "oulou fato" évolue rapi-
dement vers la forme paralytique et aboutit le plus souvent à une
rage mt&. Dans la forme classique ("rage des rues"), c'est la forme
furieuse qui est la plus observée,
Le chien, et accessoirement le chat, semblent être les uniques vec-
teurs,
La rage sauvage a autrefois été signalée chez plusieurs chacals abat-
tus dans la région de Dakar. Mais les recherches effectuées sur les
cerveaux d'autres animaux sauvages (rat, civette, chauve-souris) ont
.':té n&gatives,
Les diverses études épizootioloqiques (recrudescence de la rage pen-
dant la saison des pluies) ont amené THIERRY puis DOUTRE à suspecter
l'existence d'un reservoir sauvage, sans doute un rongeur dont le
*mode de vie serait perturbé par le remplissage des égottts à l’appa-
rition des pluies. THIERRY suspecte Cricetomys gambianus,
- 49 -
Au Sénégal, 5 à 10 cas de rage sont déclarés chaque année mais il
existe également descas survenus loin de la capitale et qui demeu-
rent méconnus. Des foyers existent dans pratiquement toutes les ré-
gions.
Dans la région du Cap-Vert (banlieue dakaroise), un foyer est apparu
il y a 3 ans, avec des cas de morts d'hommes.
Signalons enfin que les pr&lèvements en provenance du Burkina-Fasso
donnent de nombreux résultats positifs (environ 3 sur 5),
- Diagnostic :
-me -----m.B
Il est clinique (rage I'furieuse" la plus fréquente chez le chien,
rage paralytique ou rage fruste),
Le diagnostic de laboratoire (histologique et virologique) dépend
beaucoup de l'état de conservation des prélèvements qui bien souvent
arrivent dans des conditions telles (6. à 10 jours de transport) que
la technique d'immuno-fluorescence n'est plus utilisable.
De plus, ces longs voyages se traduisent par une baisse du titre en
vbrus aboutissant souvent à une perte totale de la virulence etàla
survie des souris inoculées,
Les deux mithodes utilisées au L.N.E.R.V. de DAKAR/HANN sont :
- la recherche des corps de Négri ;
- l'inoculation à la souris que l'on observe pendant un mois,
- Prophylaxie
Mm.. -
:
-v-w-
Les différents secteurs de prophylaxie de la rage a Dakar étant dis-
persés entre plusieurs organismes, il se pose souvent le problème
de la collaboration entre médecins et vétérinaires pour que l'on
puisse réunir des observations complètes des sujets mordus par des
animaux dont la rage a été confirmée au laboratoire,
La discipline sanitaire est très stricte, en particulier pour l'ex-
portation vers l'Europe des carnivores domestiques.
Lorsqu'apparaît un foyer de rage citadine, les autorités pr*èdent
à la distribution de strychnine dans les quartiers exposés pour éli-
miner les chiens errants.
Le L.N.E.R.V. fabrique deux vaccins antirabiques :
. un pour le chien : X'OVORAGE LEP, vaccin vivant souche Flury Lep
utilisable chez les chiens $&és de plus de trois
m o i s ,
et dont l'immunité dure trois ans ;
- 50 -
. un pour les autres espèces : le FLURY HEP, vaccin vivant souche Flury Hep
dont la durée de l'immunité est de 1 an. Il
est utilisé chez le chat ( > 3 mois), le singe,
les vivéridés et les bovins. Il peut convenir à
la vaccination du chiot de moins de 3 mois (avec
rappel à 3 mois avec le virus Flury lep).
S-Les maladies virales des petits ruminants :
Les maladies, virales des petits ruminants sont relativement mal ConnUeS en
Afrique Sahélienne. Les isolements de virus sont rares et ne donnent pas
toujours de renseignements sur la prévalence et l'impact économique d'une mala-
die.
Au Sénégal, les affections respiratoires d'origine virale et/ou bactérienne
et mycoplasmique constituent l'une des contraintes pathologiques majeures de
la production ovine et caprine. Ces affections sévissent surtout en saison
froide (novembre à mars) et sont d'autant plus graves que l'étiologie est
rarement univoque.
. Si aucun cas de blue tongue n'a encore été décrit au Sénégal, l'ecthyma
contagieux ou dermatite pustuleuse du mouton et de la chèvre est bien connu
des éleveurs.
. La clavelée est la. dewieme maladie virale existant chez les petits rumi-
nants du Sénégal.
. Enfin, le syndrome "peste des petits ruminants" ou encore "complexe pneu-
mopathique"constitue une dominante pathologique : la peste des petits ruminants
est en effet l'infection virale la plus meurtrière au Sénégal.
+L'ecthyma contagieux (dermite pustuleuse du mouton et de la chèvre) l
_ _ _ _ _ _ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
------------------------------------.
dette maladie contagieuse, virulente est connue des éleveurs de mouton au Sénéga;
Elle est due à un Poxviridae, touche surtout les jeunes et se caractérise
cliniquement par des vésico-pustules à la commissure des lèvres, puis des papule:
croûteuses. L'extension aux lèvres supérieure et inférieure est parfois obser-
vée.
Les rares complications sont dues aubacille de la nécrose : Spherophorus necro-
phorus.
L'évolution se fait le plus fréquemment vers la guerison en deux à quatre semaine
L'importance de la maladie est surtout économique : les animaux maigrissent vite
car ils ne peuvent se nourrir.
Cette dermatose peut devenir un obstacle à l'élevage intensif des jeunes a l'en-
graissement.
La prophylaxie de l'ecthyma contagieux est surtout médicale : la préparation
du vaccin se fait à partir de croûtes virulentes désséchées et broyées dans de la
- 51 -
,ification à la face interne de
glycérine. La vaccination est faite par star
la
cuisse.
* La clavelée (variole ovine):
-- ___________-____s__ -- ---e
C'est une maladie contagieuse, virulente,
inoculable, due à un Capripoxvirus
(famille des Poxviridae), qui touche le mouton, mais aussi la gazelle.
Elle se caractérise cliniquement par de l'hyperthermie, des lésions cutanéo-
muqueuses (papules et pustules), cette symptomatologie la rapprochant de la
variole humaine.
Elle existe au Sénégal depuis une vingtaine d'années et vient du Sahara.
La région la plus infectée est le Ferlo (dans le Nord), proche de la fron-
tière mauritanienne, mais on a également signalé des cas de variole ovine à
Tambacounda, Kaolack et Dakar.
C'est l'importation de moutons de Mauritanie pour la fête de la Tabaski qui
aurait introduit la clavelée au Sénégal.
Le diagnostic clinique est aisé : on fait bien la diffërence entre la c avelée
et d'autres affections contagieuses (ecthyma contagieux, fiève aphteuse gale
sarcoptique) ou non contagieuses (accidents de photosensibilisation, eczéma
pustuleux, dermite pustuleuse mammaire).
On n'a donc pratiquement jamais recours au diagnostic de laboratoire (iso-
lement du virus sur culture cellulaire et identification par inoculation
au mouton sensible).
La prophylax.ie est sanitaire (contrôle des importations) et médicale (vaccina-
tion à l'aide de virus atténués).
se L.N.E.R.V. de DAKAR/HANN produit le CLAVESEC, vaccin vivant contre la
clavelée. La souche vaccinale est du virus claveleux isolé en Iran, adapté
aux cellules rénales de mouton et atténué par passages sur cellules.
C'est un vaccin lyophilisé qui se conserve 8 à 10 mois à +4"C et s'utilise
à la dose de 1 ml en injection sous-cutanée sur les animaux âgés de plus
de trois mois.
L'immunité,
qui est complète au 15e jour après la vaccination, dure deux
ans.
Les réactions post-vaccinales sont très faibles et sans danger pour les brebis
gestantes.
Ces souches atténuées de virus claveleux sont extrêmement importantes pour la
lutte contre la cl'avelee dans les pays en voie de développement car la prophyl;i>;
sanitaire y est difficilement applicable.
-
52
-
* La peste des petits ruminants et le "complexe
___ _________ _______---_-_-------------
pneumopathique" (associay
tion bactéries-virus-mycoplasmes):
___________-----------
-- ------
- ~,a peste des petits ruminants est une maladie infectieuse, inoculable, conta-
gieuse, affectant surtout les chèvres, due à un Paramyxovirus proche du virus
bovipestique.
Elle se caractérise cliniquement par de l'hyperthermie, des érosions des mu-
queuses linguale et buccale, du larmoiement et du jetage (séreux puis muco-
purulent), de la toux et, en fin d'evolution,
une diarrhée profuse.
Les lésions observées sont une stomatite ulcérative et nécrotique, des foyers
de pneumonie et bronchopneumonie,
une entérite congestive.
Elle est la maladie virale la plus meurtrière au Sénégal et existe en Côte
d'ivoire et au Bénin (berceau de la maladie), au Togo et au Nigeria.
D'autres pays sont infectés, au Sud du Sahara : la Gambie, la Mauritanie,
le Mali et le Niger.
- Agent causal :
I..,.. ** . . . . . . .
le virus PPR (peste des petits ruminants) est classé dans la famille des
Paramyxoviridae, genre Morbillivirus. Est-il un virus peste bovine adapté
aux petits ruminants et non pathogène chez les bovins? Les essais de trans-
mission faits au L.N.E.R.V. montrent que les bovins réagissent très faiblement
a l'inoculation (virus présent uniquement dans le sang, 48 heures après l'in-
jection sous-cutanée).
D'autres virus ont été isolés chez des animaux infectés : un Adenovirus (tra-
vaux de Gibbs et Taylor) et le virus Para Influenza 3 (travaux de Provost).
Des complications microbiennes sont fréquentes : Bourdin et Doutre ont isolé
les bactéries suivantes au L.N.E.R.V. : Pasteurella multocida type A, Pasteu-
relia hemolytica, Salmonella, Klebsiella, Escherichia coli et Pseudomonas
aeruginosa.
Il est vraisemblable que la peste des petits ruminants réveille également des
infestations coccidiennes latentes, des helminthoses, qui aggravent le pro-
nostic. Il y a aussi activation par la PPR de parasitoses diverses (piroplasmos<.,
theilériose, anaplasmose, trypanosomose).
- Mode de contamination :
. . . . . . . . . . . *. . . . . .
La porte d'entrée du virus est la voie naso-pharyngée.
La contamination est directe et se fait- chez des animaux vivant en promiscuite.
La résistance du virus dans le milieu cxt6rieur est faible.
- Réceptivité :
. , . . . . . . . . . . .
Elle est liée à des facteurs intrinsi>qucs : !'esp$ce et la race (chevres et
races naines plus sensibles), l'âge (jeunes de 2 a 18 mois plus sensibles)
et à des facteurs extrinsèques : la PPR est une maladie de saison des pluies e!-
de saison sèche froide.
-
53
-
- Symptômes :
.,...... *..
i
croûtes labiales
1 diarrhée
I
I
ulcérations
1
I
I
fièvre
I
I
jetage
_i0
t
jours
0
!l
10
15
20
25
Forme suraiguë ou aiguë.
Forme subaiguë ou chronique.
Durée des divers symptômes observés dans la peste des petits ruminants, d'après
Whitney, Scott et Hill.
- Diagnostic :
..', . ..I...
. épidémiologique : la PPR atteint surtout les chèvres, pendant la saison des
pluies ;
. clinique
: l'hyperthermie, le typhus, le jetage et le larmoiement sont
les signes de suspicion, les érosions buccales et linguales
apportent la confirmation ;
. nécropsique
: les lésions de la cavite buccale sont caractéristiques ;
- 54, -
. Expérimental : - l'isolement du virus de la PPR se fait à partir de sang
hépariné ou d'écouvillonage nasal sur l'animal vivant, de
ganglions lymphatiques, de muqueuse intestinale ou de
poumon sur l'animal mort ;
- l'immuno-diffusion en gélose et l'immuno-électro-osmophorèse
ne permettent pas de faire la différence peste des petits
ruminants - peste bovine ;
- l'histologie montre des inclusions cytoplasmiques dans les
cellules épithéliales des amygdales ;
. Différentiel : - la peste bovine des moutons et des chèvres : est rare en
Afrique ;
- la pasteurellose : est une complication de la PPR aiguë ou
subaiguë ;
- la pleuropneumonie contagieuse des chèvres (Mycoplasma my-
coïdes caprae) ;
- la blue tongue : affecte surtout les moutons, contrairement
à la PPR ;
- la clavelée : est caractérisée par des nodules sous-cutanés
fermes à la palpation, localisés à la tête et à la,partie
antérieure du corps ;
- la variole caprine : est caractérisée par des pustules sur
l'abdomen.
- F.r.o.p.h.ylaxie :
. . . . .
La prophylaxie médicale fait appel aux vaccins atténués par passage sur cul-
tures cellulaires.
Le vaccin fabriqué au L.N.E.R.V. est le TISSLJPEST, à partir du virus Kabete 0
atténué par passage sur cultures cellulaires. Il vaccine contre la peste bo-
vine et contre la peste des petits ruminants.
Des recherches sont encore nécessaires pour la mise au point d'un vaccin homo l0-
gue atténué.
Dans des pays comme le Sénégal où le virus a été isolé et où les pertes en
caprins sont importantes, il convient de vacciner avant la saison des pluies,
en mars et avril.
- 1e"complexe pneumopathique" des petits ruminants :
Une étude de J. SARR, M. DIOP et S. CISSOKO faite en 1984 sur les virus à
tropisme respiratoire chez les petits ruminants du Sénégal donne les résultats
suivants : les virus en cause dans le "camp'lexe pneumopathique" des pet its
ruminants sont au nombre de six :
- le virus de la PPR ;
- le virus Para Influenza 3 ;
-
55
-
- le virus de la blue tongue ;
- le virus de l'ecthyma contagieux ;
- le virus IER ;
- l'hclénovirus type 5.
En zone d'élevage intensif (foirai1 des abattoirs de DAKAR):
PPR
PI3
BT
\\ EC
1 IBR
Ad 5
1
Dilution
de sérum 40 80 40
80 40
80 40
80 20
40 40
Mouton
52% 20%
43%
23% 44%
17% 30%
66% 11%
(1% 48%
37%
33;;
En zone d'élevage extensif :
--^---~-
i
Nord
Centre
sua
-
-
PPR :
Mouton
41%
21,5%
35%
Chèvre
27%
21,7%
43,5%
B . T . !
Mouton
38,5%
39,3%
21,1%
Chèvre
34,5%
23,4%
16,9%
P.I.3 f
Mouton
46,6%
30,3%
16,3%
Chèvre
34,6%
19,3%
9,3%
E.C.. ;
Mouton
NT (non te&)
NT
NT
Chèvre
I.B.R. : Mouton
Chèvre
-
56
-
Ces sondages sérologiques en zone d'élevage intensif et à l'intérieur du
pays montrent que le virus de la P.P.R. est loin d'être le seul agent
viral à tropisme respiratoire susceptible de jouer un rôle dans le "syndrome
peste des petits ruminants" ou encore "complexe pneumopathique".
Des études de DOUTRE et PERREAU ont également démontré le portage de bacté-
ries du genre Pasteurella (P. multocida types A et D et P. hemolytica et
Mycoplasma (M. arginini) chez les chèvres et les moutons de l'abattoir de DAKAR.
Les bactéries isolées sont en fait très variées :
. Streptoccus sp. ;
. Diplococcus pneumoniae ;
. Haemophilus sp. ;
. Neisseria sp. ;
. Pseudomonas aeruginosa ;
. Salmonella typhi murium.
Mycoplasma arginini apparaît moins fréquemment chez la chèvre que chez le
mouton, contrainrement à Pasteurella hemolytica plus souvent tiS en évidence
chez la chèvre.
Au Sénégal, chez la chèvre, la pneumonie s'installe le plus souvent à la suite
de la PPR.
c>'6,
Chez le mouton, le mauvais état physiologique constitue le facteur prédisposani
principal. La mauvaise alimentation et le parasitisme sont favorables au
développement des lésions de pneumonie, le décubitus précipitant l'évolution
sans qu'aucun agent viral soit encause.
On peut donc proposer une présentation schématique mais bien représentative des
pneumopathies ovines et caprines au Sénégal :
- rôle prépondérant mais non exclusif de la peste des petits ruminants chez
la chèvre ;
- rôle prépondérant de la "pasteurellose" (Pasteurella sp. et Mycoplasma arginini
chez le mouton.
B/IDES VOLAILLES 1
I-La maladie de Newcastle.
La maladie de Newcastle ou pseudo-peste aviaire est une maladie infectieuse,
virulente, très contagieuse, caractérisée cliniquement soit par une septicémie
soit par une pneumo-encéphalite.
Les symptômes peuvent varier selon l'âge des volailles et la virulence de la
souche :
- gêne respiratoire, râles ;
- diarrhée profuse et verdâtre ;
-
57
-
- écoulement séro-fibrineux par le bec;
- paralysie,myoclonies,torticolis.
A l'autopsie, tous les organes peuvent être atte ints. Les lés ions les plus
fréquentes sont les hémorragies au sommet des papilles du ventricule succentorié,
sur les plaquesde Peyer, la muqueuse intestinale intestinale, caecale et
cloaquale, les pétéchies et ecchymoses dans la graisse du bréchet et à la
face interne du sternum ainsi que sous la muqueuse du gésier et sur les
séreuses. On observe une congestion passive des autres organes.
Dans les années 50,1a maladie de Newcastle a tué des milliers de poulets dans
certains projets d'élevage installés au Sénégal.
Des mesures de prophylaxie sanitaire ont été prises : l'article 77 du décret
de police sanitaire relatif à la maladie de Newcastle stipule que les pro-
priétaires sont tenus :
- à l'abattage de tous les malades suspects ou contaminés ;
- à l'enfouissement des cadavres entre deux lits de chaux à une profondeur
de 1,50 m ou à leur destruction par le feu.
La désinfection des locaux et instruments doit, quant à elle, se faire de
façon périodique.
La prophylaxie médicale consiste à vacciner régulièrement les sujets sains.
Deux types de vaccins, produits par le LNERV de DAKAR/HANN, sont utilisés au
Sénégal :
- des vaccins vivants :
. chez les poussins : le PESTALO/HB 1 et le PESTALO LASOTA qui sont des virus
de Newcastle dépourvus de tout pouvoir pathogène (virus lentogène) souches
Hitchner Bl et Lasota cultivées sur oeuf embryonné. Tous deux sont lyo-
philisés et se conservent 6 mois à +4"C. Les réactions post-vaccinales se
manifestent par une baisse de la consommation d'aliments pendant quelques
jours.
L'immunité dure 5 à 6 semaines après la première vaccination et se pro-
longe 4 mois après un rappel pour le virus HBI, 5 mois pour le virus
Lasota.
. chez les adultes : le PESTAVIL, virus de Newcastle souche Roakin-Baudette
légèrement pathogène (souche mésogène) cultivée sur oeuf embryonné de pou-
let. Il est également lyophilisé (conservation : 6 mois à +4"C) et s'utilise
en injection intra-musculaire de 0,5 ml au niveau du bréchet,
Les réactions post-vaccinales sont une baisse de la consommation d'aliments,
un léger abattement, une chute OU un arrêt de la ponte pendant une à deux
semaines. L'immunité conférée dure un an, CitOnS également le TRIAVIA,
-
58
-
vaccin trivalent (maladie de Newcastle,typhose et variole aaiaires) qui est
produit au L.N.E.R.V.
2,La maladie de Gumboro :
Cette maladie infectieuse contagieuse, due à un virus spécifique découvert
aux USA, a été mise en évidence pour la première fois au Sénégal en 1975-1976
(travaux de F. SAGNA au L.N.E.R.V. de DAKAR/HANN).
Elle atteint en général les sujets de moins de dix semaines et se caractérise
cliniquement par une prostration marquée et de la diarrhée.
Les principales lésions constatées à l'autopsie sont des suffusions sanguines
à l'union du proventricule et du gésier, des hémorragies au sein des masses
musculaires mais le signe le plus important est l'hypertrophie de la bourse
de Fabricius qui permet le diagnostic différentiel d'avec la maladie de
Newcastle.
Très contagieuse, la maladie se transmet par contact direct entre malades et
sujets sains ou de façon indirecte par le matériel ou les locaux infectés.
Elle est apparue dans les élevages avicoles sénégalais au milieu des années 70.
La prophylaxie qui a été mise en oeuvre est surtout sanitaire (abattage,
désinfection) mais les américains fabriquent un ovo-vaccin : le BURSA-VAG qui
pourrait être utilisé dans le cadre d'une prophylaxie médicale.
3,La variole aviaire :
C'est une maladie infectieuse aviaire très contagieuse, virulente, atteignant
les poules, pintades, dindons et pigeons.
Elle a causé de nombreuses pertes dans certains poulaillers au Sénégal mais la
mortalité est restée moins élevée que pour la maladie de Newcastle.
Quatre formes cliniques de la maladie ont pu être observées :
- la forme cutanée : des nodules grisâtres apparaissent sur les:.parties gla-
bres de la tête (paupières, barbillons, crête), sous les ailes , dans la
région cloaquale ou sur lecroupion. Ils gonflent, se ramollissent et s'ouvrent
pour laisser sourdre un pus épais et sécher en se recouvrant d'une croûte brune.
On constate parfois la destruction du globe oculaire. Les sinus infra-orbitaires
sont fréquemment emplis d'un exsudat caséeux.
- la forme muqueuse :
. cavité buccale : lors d'atteinte de l'épithé lium buccal par le virus,
des infections bactériennes secondaires le détruisent et entrainent la for-
mation de dépôts diphtériques jaunes, caséeux (taille d'un grain de mil à
un haricot) rendant l'ingestion d'aliments difficile.
Leur ablation provoque des hémorragies.
- 59 -
.voies respiratoires : lors d'atteinte des voies respiratoires supérieures
(narines, larynx, trachée), les dépôts caséeux du larynx et de la trachée
provoquent une gêne respiratoire pouvant aller jusqu'à l'asphyxie et la mort.
- la forme mixte : est l'association des deux formes précédentes. Elle est
fréquente et donne des symptômes généraux graves, avec un taux de mortalité
élevé.
- la forme oculaire : peut aboutir à la cécité.
La prophylaxie consiste en l'application des mesures de police sanitaire :
isolement des malades, désinfection des poulaillers, des instruments...
Dans un foyer, il faut vacciner les oiseaux contaminés, y compris les pous-
sins de dix jours.
En milieu sain, la vaccination périodique se fait sur les oiseaux à partir de 15
jours à 1 mois.
Le L.N.E.R.V. fabrique deux vaccins contre la variole aviaire :
- un vaccin vivant : le VARISEC, virus variolique virulent local VA2H adapté
à la membrane chorio-allantoïdienne de l'oeuf de poule embryonné. Ce vaccin
lyophilisé se conserve 6 mois à +4"C. Les réactions post-vaccinales se mani-
festent par l'apparition au point d'inoculation de papules se recouvrant de
croûtes qui finissent par tomber au bout de quelques jours.
L'immunité, complète au bout de quatre semaines, dure un an. Le VARISEC est à
réserver aux oiseaux âgés de plus de deux mois et qui sont en bonne santé.
Il est déconseillé en milieu infecté ainsi que sur les pondeuses pendant la
période de ponte.
- un vaccin phéniqué : le VARIPHENE, virus variolique virulent isolé au Sénégal
et cultivé sur la membrane de l'oeuf de poule embryonné, est fabriqué à la
demande. Ses réactions post-vaccinales sont nulles. L'immunité ne dure que 6
mois mais ce vaccin est utilisable sur les animaux de tous âges et sert en mi-
lieu infecté.
Les principales maladies contagieuses (bactériennes,
mycoplasmiques et vitales) du bétail sénégalais sont actuellement
bien contrôlées, certaines ayant même été éradiquées ; la peste
bovine et la péripneumonie contagieuse des bovides qui font l'ob-
jet de campagnes annuelles de vaccination, les maladies telluri-
ques et la peste des petits ruminants dont la vaccination est
faite à la demande et autour des foyers ne sont dorénavant plus
des facteurs limitants pour le développement de l'élevage.
Aujourd'hui, ce sont surtout la sécheresse latente et
les problèmes d'alimentation animale qui limitent l'accroissement
des productions animales au Sénégal comme dans tout le Sahel.
Le Laboratoire National de 1'Elevage et de Recherches
Vétérinaires de Dakar occupe une place importante en Afrique de
l'Ouest de par la production et la vente de vaccins aux pays
africains, le diagnostic expérimental des principales maladies
contagieuses, mais aussi les recherches effectuées dans le domaine
de la Santé et des Productions Animales (Microbiologie, Zootechnie',
Alimentation).
Du fait de la disparition ou du manque de moyens finan-
ciers et humains des laboratoires nationaux d'Afrique de l'ouest,
Dakar reste la dernière capitale d'Afrique noire francophone à
posséder un laboratoire couvrant toute l'Afrique Occidentale et
Centrale : le L.N.E.R.V et ses services de Bactériologie et
Virologie sont donc encore appelés à jouer un rôle primordial en
Afrique, tout du moins en ce qui concerne la production de vaccins.
BIBLIOGRAPHIE
-1---1-----1-
1, P.N. ACHA, B. SZYFRES - Zoonoses et maladies transmissibles com-
munes à l'homme et au:< animaux . 0.1-E.
2. ANONYME - Foot and mouth disease in Nigeria. Bull. OIE 1975,
83, 1 - 2 .
30 J, ASSELINEAU, M.A. LANEELE, G, CHAMOISEAU - De l~étiolgie du
farcin des zébus tchadiens : nocardiose ou mycobactériose 3
Composition lipidique. Rev. Elev.Med.Vet.Pays trop. 1969, 22, 2.
4. RVS BAIN, MCL DE ALWS, GR CARTER, BK GUPTA -
Haemorrhagic
septi c a e m i a . FAO, Rome 19.82,
5, RVS BAIN - La septic&nie hémorragique du bétail. The British
Veterinary Journal. Vol. 115 - Numéro 10. Octobre 1959.
6 . J.M. BLANCOU - Traitement de la straptothricose bovine par une
injection unique d'antibiotiques à haute dose. Rev.Elev.Méd.Vet.
Pays trop., 1969, 22, 1.
7 . Y-T BIO - Contribution à l'étude de la pasteurellose septicémi-
que des bovins en République Populaire du Bénin. 12 Juillet 1979.
8 . P. BOURDIN - Problèmes posés par la pathologie virale du mouton en
zone sahélienne et soudano-sahélienne. Rev.Elev.Méd.Vét. Pays trop
1979, 32, 2.
9. P, BOURDIN a &&P DOUTRE - la peste der petits ruminants au Sénégal
Donnée& navelies* Rev.Elev.M~d.Vét. Pays trop.., l.976, & 3.
10. P. BOURDIN, A. LAURENT - Note sur l'écologie de la peste équine
africaine. Rév. Elev.Méd.Vét. Pays trop., 1974,
11. P. ROURDIN, A. LAURENT-VAUTIER - Note sur la structure du virus
de la .peste des petits ruminants. Rev. Elev. Méd.Vét. Pays trop.
1976, 29, 3.
12 . P. BOURDIN, J. SARR, C. LE JAN - Isolement et identification du
virus de la peste équine africaine en zone sahélienne à partir
de foyers récents. Bull. Off. int. Epiz., 1976, 86. XLIVème
Session Générale, Rapport No 1828.
1 3 . J. CHAMBRON, M.P DOUTRE - Rage chez un phacochère vivant en capti
vité au Sénégal. Rev. Elev. Méd. Vét. Pays trop., 1967, & 2
$ 1 4 . J. CHAMBRON, M.P. DOUTRE - la rage, anthropozoonose virale ma-
jeure. Quelques aspects de la maladie en Afrique Noire.
Incidence sur la santé humaine. VIIème Journées m$dicales de
Dakar. 11-16 janvier 1971. r
15. G. CHAMOISEAU - De l'étiologie du farcin des zébus tchadiens t
nocardiose ou mycobactériose ? Etude bactériologique et biochimi-
que.
Rev. Elev. Méd, Vét. Pays trop., 1969, 2, 2.
16. G. CHAMOISEAU- De l'étiologie du farcin des z6bus tchadiens :
nocardiose ou mycobactériose ? Activité amidasique. Rev. Elev.Méd
vét *r Pays trop., 1972, 25, 2.
17. 1. DIOP MAR, M. BARME, J. CKAMBRON, M. REY - A propos de 6 cas
de rage humaine. Bull. Soc. Méd. Afr. Noire lgue fr., 1970,
t xv, 3.
-2-
18, M-P DOUTRE - N&i,,eoncernant les récents cas de tuberculose bo-
vine (Mycobactérium bovis) observés à l'abattoir de Dakar. Rev,
Elev, Méd, Vét. Pays trop., 1976,=, 4.
19. M-P DOUTRE - Modifications du milieu naturel et pathologie -
Le botulisme des herbivores au S&&gal. Bull. AASNS No 63. Octo-
bre 1978.
20. M-P DOUTRE - Première observation de botulisme animal de type D
au Sénégal. Rev. Elev. Med. V&t. Pays trop., 1969, 22, 1.
21. M-P DOUTRE - Unfoyer de botulisme de type D observé chez les
rapaces anthropophiles de la banlieue de Dakar. 1985,Ref 54/
Bact&io,
22. M-P DOUTRE - Seconde observation de botulisme de type D chez le
chien au Sénégal. Rev. Elev, Méd. Vét. Pays trop., 1983,%,2.
23. M-P DOUTRE - Rapport sur le botulisme animal au Sénégal et en
Mauritanie. Février 1982. Ref No 12/Microbio. LNERV.
24. M-P DOUTRE - Prophylaxie médicale de la péripneumonie bovine.
Que peut-on penser du vaccin lyophilisé préparé par le labora-
toire de Dakar après six ans de diffusion ? Bull. Off. int.Epiz.
1975, 84, 359-368. XLIIIème sessicn gén&ale, rapport No 1701,
250 M-P DOUTRE, Y. BUISSON - Sérotypas de Salmonella isolés chez
l'animal au Sénégal. Novembre 1983. Ref No 99/microbio,LNERV.
26. M-P DOUTRE, J-L CARTEL - Sérotypes de Salmonella isolés chez
les bovins et les chevaux du Senégal.
27. M-F DOUTRE, J. CHAMBRON - Le botulisme des ruminants et des équi-
dés au Sénégal et en Mauritanie - Conséquence pathologique des
troubles nutritionnels.
28. M-P DOUTRE, A. LECLERC - Existence du type 9 du virus de la peste
équine au Tchad. 1962.
290 M-P DOUTRE,P. PERREAU - Le portage de Pasteurella sp. et de
Mvcoplasma arginini chez la chèvre au Sénégal. K~V. Elev. Méd.
V&t. Pays trop. 1983,36, 1.
30.
M-P DOUTRE, P. PERREAU - Le portage des Pasteurella sp. et de
Mycoplasma arginini chez les moutons sains au Sénégal. Rev. Elev,
Méd. Vét. Pays trop, 1981, 34,4.
31. M-P DOUTRE, P. PERREAU,A.M. Nf)IAYE - Un foyer d'agalaxie conta-
gieuse de la chèvre à Mycoplasma agalactiae au Sénégal,
Rev. Elev. Méd. Vét. Pays trop.,1981, 34, 1.
32. M-P DOUTRE,B. TOURE - A propos d'un nouveau cas de botulisme hy-
drique de type D survenu au Sénégal. Considérations étiopathogé-
niques*
Rev. Elev. Méd. Vét. Pays trop., 1978, 31, 4.
-
33. FAOfOMS - Comité mixte d‘experts de la hrucellose - 5e rapport
Genève 29 Juin - 6 Juillet 1970.
340
p, GORET, C, MICHti:L,B. TOMA - L'anémie infectieuse des équidés,
1968.
35. Y. GILBERT, P. SAURAT - le complexe rhinotrachéite infectieuse
des bovins.
-3-
36, INSTITUT MERDEUX INTERNATIONAL - Documentation vétérinaire -
Vaccins antibrucelliques de l'Institut .X&ieux.
37. H. JACCYWl?,P. MORNET - la peste bovine.
38. M. KONTE - Brucellose des bovins et des petits ruminants au
Sénégal : épidémiologie,diagnostic, prophylaxie. Oceobre 1985,
Réf No 106/Microbio.
39. M. KONTE - Des incidences d'une zoonose infectieuse majeure en
zone d'enzootie : la brucellose bovine en Moyenne Casamance.1981.
40. L.N.E.R.V. DAKAR/HANN, Production de vaccin contre le charbon
M&éridien. Février 1985, Ref No 33/Bactério. LWXV.
41. L.X.E.R.V. DAKAR/HANN. Rapport annuel d'activité 1985 du Service
de Bactériologie (Recherches). Janvier 1986. Ref No 07/Microbio.
LNERV,
42. P.C. LEFEVRE - Peste des petits ruminants et infection bovipes-
tique des ovins et caprins. I.E.M.V.T. 198%.
43. Y. LEFORRAN - Préparation du vaccin spécifique contre la fièvre
aphteuse.Stage FAO sur la production de vaccins.Dakar 17 Octobre.
5 Novembre 1983. Ref NC 8+'Viro. Octobre 1983. LNERV.
44. C. LE JAN;B. TOMA, P. BOURDIN - Enquête épidémiologique sur l'ané-
mie infectieuse des équidés au Sénégal. Rev. Elev. Méd. Vét.Pays
trop., 1976, 29, 3.
45, D, LOUEMBE - le diagnostic s&rologique des infections à Pasteu-
rella multocida. 1976.
46. J-L MARTEL - la fièvre aphteuse en Ethiopie : distribution des
sérotypes de virus aphteux. Rev. Elev, Mkd. Vét. Pays trop., 1974
27, 2.
47, J-L MARTEL - la fièvre aphteuse en Ethiopie : étude sérologique et
immunologique d'une sowrhe de virus aphteux de type 8. Rev. Elev,
Méd, Vét. Pays trop.,1976, 29, 2,
48. Y. MAURICE, A. PROVOST - la peste équine h type 9 en Afrique
Centrale : enqu&e skrologique. Rev. Elev. M&d. Vét. Pays trcp,,
1967, 20, 1.
49. G. MEMERY - La streptothricose cutanée : sur quelques cas spon-
tan&s chez les caprins dans la région de Dakar. Rev. Elev, Méd.
Vét, Pays trop., 1960, l3, 2-3.
50. G. MEMERY, P. MORNET, A. CAMARA - Premiers cas authentiques de
farcin de boeuf en Afrique Occidentale Française. 19S8,
51. P. MORNET, Y, GILBERT - la peste equine,
52. P, PERREAU - Rapport de la reunion F.A.O. sur la septicemie hé-
morragique du bétail. Manille - Philippines. 30 Novembre - 5
Décembre 1959.
53. P. PERREAU - la pasteurellose septicémique des boeufs et buffles.
Avril 1976, Bns/IIL, 84. IRMVT.
54. 0 p, p~~~$J@ - La der~tophilose (infection à Dermatophilus congo-
lensis). Mars 197C;, Ens/III.83. IEm.
-4-
55. P, PERREAU - le farcin des bovidés (Nocardiose bovine). Juillet
1975. Ens/III, 58, IEMVT.
56, F. FERREAU - Mycoplasmes et mycoplasmoses - Pkripneumonie conta-
gieuse des bovidés - Mycoplasmose des petits ruminants,
Mai 1976, Ens/III,85t IEMVT,
57, A. PROVOST, K. BOGEL, C, BORREDON, Y. MAURICE - La maladie des
muqueuses en Afrique Centrale. Observations cliniques et épizooi-
tiologiques. Rev. Elev. Méd. Vét. Pays trop,, 1967,%, 1,
58, A. PKOVOST, C, BORREDflN, C. PEREOL - Note sur la rhinotrachéite
infectieuse bovine en Afrique Centrale. Isolement du virus ;
enquête sérologique, Rev. Elev. Méd, Vét. Pays trop,;. 1964, 17,
2.
59. M, SACK - Rapport sur le stage de pathologie aviaire effectué du
3 mars au 3 mai 1980 au L.N.E.R.V. de DAKAR/HANN, Mai 1980,
60, J-SARR - la peste porcine africaine : données récentes et pers-
pectives de recherche. Décembre 1982, Ref No 149/Viro, LNERV,
61, J-SARR, M, DIOP, S. CISSOKO -Situation épid&miologique des prin-
cipaux virus à tropisme respiratoires chez les petits ruminants
du Sénégal,Septembre 1984, Ref No 84/Viro, LNERV.
62, G.R. SCOTT - Les nouvelles pseudo-pestes bovines. Première réu-
nion régionale sur la production et la sant& animales en Afrique,
Addis-Abéba - Ethiopie,
9-18 mars 1984,Document de travail No 34.
63. E.N. SHLYAKHOV, L. JOUBERT - diagnostic bacteriologique rapide
et diagnostic allergologique précoce et rêtrospectif du charbon
bactéridiens Bull: Acad. Vét. Tome XL111 (fbwier 1970).
64. Y. THIONGANE - Salmonelleses animales et humaines. Aspects bac-
tériologiques et épidémiologiques. LNERV Hef No 67/Microbio.
Juillet 1384.
65, J.M. VERGER, M. GRAYON, M.P. DOUTRE,F. SAGNA - Brucella abortus
d'origine bovine au Sénégal : identification et typage 0
Rev, Elev, Med, Vét. Pays tropO, 1979, & 1.