P . M O R N E T - 3 . ORUE L . ...
1
P . M O R N E T - 3 . ORUE
L . DIAGNE
Etude du phénomène de Willems
dans la péripneumonie bovine
T
IMPRIMERIE RAPIDE
ETUDE DU PHENOMENE DE WILLEMS
DANS LA PERIPNEUMONIE BOVINE
par P. MORNET, J. ORUE et L. DIAGNE
L’expérience classique de Willems (1852)) inoculant sous
la peau de bovins en bonne santé de la sérosité péripneumo-
nique et entraînant ainsi une tuméfaction spécifique H caractère
envahissant, souvent. suivie de la mort du sujet, a été maintes
fois répétée et toujours avec un égal succès.
Mais, par ce procéde, il est impossible de transmettre la
péripneumonie et, depuis cent ans, le problème reste entier :
le mode de transmission naturelle de l’infection demeure inconnu
et si, par divers artifices, dont certains ingénieux (méthode des
emboli virulents de Daubney, 1934), des résultats positifs ont
pu être enregistrés expérimentalement, il n’existe pas actuel-
lement de moyen de reproduire régulièrement la mals,die.
.
11 nous a paru intéressant de reprendre l’étude du phéno-
mène de Willems et d’en examiner successivement, à la lumière
de nos nombreuses observations, les divers aspects : réaction
locale, réactions générales et humorales, répartition du virus
*
dans l’organisme.
A - Réaction locale
Nous la décrivons en premier lieu, car c’est la manifestation
5
la plus frappante de la maladie conférée.
A la suite de l’injection sous-cutanée (pratiquée par nous
en arrière de l’épaule) de sérosité péripneumonique (obtenue
‘3
soit d’lln cas a.llt,hent,inl~p. rlp. nP.rinnmmnniP IouaJa+ nlol~m6-
i
-2-
.
ti.qur) , soit d’iinc CC trmitifaction )) niitPricure, cxpArimentalr) ou
de culture de virus p”riprl(~“rnorliqur ou m$me de sang d’animal
présentant un tedPme (1) sous-eutarie péripneumonique (nous
aVonS,
h plusieurs reprises, decelé le virus darls le sa.ng p a r
CT proc6d6, a11 rnCrnc titre que par hemoculture), il se developpe
au ruveau du poilit d’ilijectiou, au bout de quelques jours, un
cngorgemellt douloureux se manifestant, d’abord par 1111 épais-
sisscmcrkt dc la peau, tres scnsiblc h la palpation.
J,a. durPe de la periode d’incubation (oomptke du moment
de l’ir\\ocnl;rtiot~ ci. la date d’apparition des premiers signes lo-
caux) ost (‘11 rnoyen~lc de 5-O jollrs, les temps extrêmes étant
3 jours et 22 jours (d’après nos observations).
L’evoliition totale de la reactiolr est crL moyenne de 1%20
jours, les temps cxtr6rnm étant 10 jours ct 37 jours.
Dans Jrs formes graves, SC terrninarlt habitl~cllemrnt p a r
l a m o r t , l’~dèrne~ discret au debut! s’etcnd rapidement en
u placard H, très souvent, dur et homogPrre dans toute son Ptcndue.
Tl envahit tuut lc plastron costal et les parties déclives du fanon
e t de l’abdomeli oil s’acclunnle gAneralnment u n g r o s epan-
chcmcnt. JPS gangliotls
superficiels (pré-scapulairr et pré-
crural) du cîtté de la tuméfaction sont hypertrophiés et infiltrbs.
Dans les formes subaiguës, le tableau clinique est sensi-
blement le même mais l’évolution est plus lente, les rnanifes-
taCons moins etendues, moins spectaculaires.
Lorsque Jcs animaux sont résistants ou le produit pa-
thologique trop atténue, l’cedeme! a.pres un (C départ 1) normal,
s’arrête dans son évolution et regresse assez rapidement, après
avoir offert un aspect diffus, plus ou moins lobulé.
Histo-pathologie. -- Elle est bien connue et nous n’insis-
terons que sur certains points.
J~‘inflammation produite par l’injection virulente entraîne
une illiJltration du lissu conjonctif sons-cutané dont les mailles
distendues rcrifermcnt un liquide jaune citron se coagulant en
masses g-elatincuses,
tremblotantes. T)ans la plupart de nos
obscrvntiolls, la. réaction amLne la production d’un tissu lardacé,
très dense! faiblement infiltré, la serosit s’accumulant dans
les parties déclives.
Assez souvent également., il. y a nkrose de la partie centrale
de la tuméfaction et snppuratlon fréquente.
(1) Nous employons le terme Q: œd&ne » par commodité d’expression, en-
core qu’il ne s’agisse point dans le cas du phénomène de Willems d’un trans-
d
. . .
.
ETUDE DU PHENOMENE DE WILLEMS
DANS LA PERIPNEUMONIE BOVINE
par P. MORNET, J. ORUE et L. DIAGNE
L’expérience classique de Willems (18X!), inoculant sous
la peau de bovins en bonne santé de la sérosité péripneumo-
nique et entraînant ainsi une tuméfaction spécifique à caractère
envahissant, souvent suivie de la mort du sujet, a été maintes
fois répétée et toujours avec un égal succès.
Mais, par ce procédé, il est impossible de transmettre la
péripneumonie et, depuis cent. ans, le problème reste entier :
le mode de transmission naturelle de l’infection demeure inconnu
et si, par divers artifices, dont certains ingénieux (méthode des
emboli virulents de Daubneg, 1934), des résultats positifs ont
pu être enregistrés expérimentalement, il n’existe pas actuel-
lement de moyen de reproduire régulièrement la mala.die.
.
Il nous a paru intéressant de reprendre l’étude du phéno-
mène de Willems et d’en examiner successivement, à la lumière
de nos nombreuses observations, les divers aspects : réaction
locale, réactions générales et humorales, répartition du virus
r,
dans l’organisme.
A - Réaction locale
Nous la décrivons en premier lieu, car c’est la manifestation
>
la plus frappante de la maladie conférée.
A la suite de l’injection sous-cutanée (pratiquée par nous
en arrière de l’épaule) de sérosité péripneumonique (obtenue
s
soit d’un cas authentique de péripneumonie (exsudat nleurP,-
i
-2-
tiqw) : soit d’une CC tuméfaction )) antfiricurc, cxpérimentalc) on
de ciilturt? de virils I”iriprlellrnoniqlle on mfirrie de sang d’animal
présentant un cr!dPme (4) sons-clttar-rk p4ripneumoniqne
( n o u s
avons, A plusicnrs roprisw, décél& le virns dans le sang par
ce proc6di3, au mênlc titre que par h6moc:ultnro), il se d&vclopp~
au nivwu du point d’iiijectiori,
au bout de quelques jours, nn
engorgclmcllt doulouwux se manifestant d’abord par 1111 épais-
sisscnlrnt do la peau, trks sensible A la palpation.
T,n dur+: de la pkriode d’incubation (comptée du moment,
dr: l’j~loolllafiot1 A. la datr d’apparjtioll des premiers signes lo-
caux) est CII niopcun~~ de 5-6 jollrs. les temps extrêmes étant
3 jours clt, 12 jours (d’aprbs nos observations).
L’rivnliition tota.le dc la réaction est en moyenne de 20-30
jours, les temps nxtr6nics étant 10 ,joiirs et 37 Jours.
l)nns Ics formes gra.ws, S C t,crminant habitucllrmcnt p a r
l a ttwl’t, 1’(cdhc~ discret au début, s’b,tcnd rapidement en
CC placwd N, Iri:s souvonf dnr et h(mlOg~~Jle dans toute son Gtcndue.
Il envahit tout le plastron costal et les pa.rties dtklives du fanon
e t dr l’a.hdonrcll oii s’acciimule gc’tnéralcmetrt. nn g r o s 6pan-
chemcnt. Les g a n g l i o n s superfioicls (pré-scapulairr et pré-
orural) du côti: dc la tuméfaction sont hypertr0phié.s et infiltrks.
Dans les formes subaiguës,
le tableau clinique est sensi-
blemcnt le même mais l’kvolution est plus lente, les manifes-
tations moins btendues, moins spectaculaires.
Lorsque 10s animaux sont rksistants ou le produit pa-
thologique trop attbnuk l’wdémP> a,pr+s un CC départ )) normal,
s’arrCto dans son évolution et r&yesso assez rapidement, après
avoir offert un aspect diffus, plus ou moins lobulé.
Histo-pathologie. - Elle est bien connue et, 11~11s n’insis-
ter0n.s que sur certains points.
L’inflammatioii produite par l’injection virulente entraîne
une illfiltration du tissu conjonctif squs-cntané dont les mailles
distendues roJ1fermcnt 1111 liquide jaune citron se cO@plht 1211
mâsscs gélatineuses, tremblotant,es. Dans la plupart de nos
ohservntioiis~ la réaction ami:ne la production d’un tissu lardacé,
très dense, faiblement, infiltré, la skrosité s’accumulant dans
les parties déclives.
Assez souvent également, il v a nécrose de la partie centra.le
de la tuméfaction et suppuraIion fréquente.
(1) Nous employons le terme « œdè.me » par commodité d’expression, en-
core qu’il ne s’agisse point dans le cas du phénomèn,e de Willems d’un trans-
et
..“.d,r ,-;r Ahrn “.vmrl”,
a
- 3 -
*
Comme nous le signalons plus haut, l’engorgement retentit
sur les ganglions superficiels voisins mais il peut y avoir aussi
z
inflammation de la plèvre costale allant de la congestion légère
(arborisations sanguines et u dépoli H) jusqu’a l’épanchement
pleural plus ou moins abondant. Le sac pericardique est parfois
infiltré, de même le péritoine, awc ou sans épanchement.
Comme dans la maladie naturelle, des fausses membranes
tapissent parfois la cavité pleurale envahie de serosité.
Mais la s’arrête la comparaison.
En effet, quel que soit le caractère envahissant de l’exsudat,
les lésions pulmonaires sont exceptionnelles et n’atte.ignent jamais
l’ampleur de celles relevées clans la maladie naturelle.
Les lésions pleurales, péricardiqucs, péritonéalcs rclcvécs
ne sont que des lésions de voisinage produites par l’infiltration
de la sérosité a travers les plans musculaires.
En dehors de ces lésions, il n’y a pratiquement rien a
signaler : les suffusions sanguines épicardiques, les ictus blancs
hépatiques sous-capsulaires quelquefois rencontrés, Sor[t dibi-
ciles à rapporter à l’infection expérimentale.
Seules, des lésions rénales, décelées par nous dans 10 $71 des
cas, et se traduisant pa.r une exsudation séro-fibrineuse dans le
bassinet, et de la néphrite épithéliale surt,out au niveau de la
zone corticale semblent devoir être rattachées au phénoméne de
Willems.
La sérosité. - L’analyse chimique (1) de certains éléments
de la sérosité donne les résultats suivants :
I
I Sérosité défibrinée
Sérosité citratée
I
N””
Veaux
Protides
Chlorures
totaux
cen C%a)
3
a) 2 6 g. 4 0 ‘/” 5 g. 6 2 ‘foo 3 2 g.
o/oo
5 g. 6 0 0/06
4
a) 3 4 g.
,/.a
5 g. 7 3 o/oo 4 0 g.
o/oo
6 g.
o/oo
Y
1 4
a) 2 7 g. 2 0 ‘Jo0
5 g. 7 9 o/oo 3 1 g. 6 o/oo
4 g. 4 0 ‘1”
20
a) 3 1 g. 2 0 ‘/” 5 g. 6 0 ‘loo
5 0 g.
OI00
1 9 g.
oloo a) sérosité
S/cxltané~
6) 34 g. o/oc 5 g. 6 7 o/oo 3 5 g. 2 0/00
1 g. 2
o/oo b) sérosité
I
pleurale
(1) Noua remercions bien vivement M. 1.e Pharmacien Commandant Ch. Auffret,
Profeseur à I’Ecole Africaine de Médecine et Pharmacie de Dakar, de son
%
-4-
De ces chiffres, il ressort que la quantité de fibrinogéne
est assez variable. L’observation particuliernment remarquable
est celle du sujet no 20 présentant 10 O/O” de fibrinogène dans
la sérosité sous-cutanée et 1,20 O/O” dans la sérosité pleurale,
ce qui confirme l’examen macroscopique : le premier prele-
vcment se (( gélifie )) en totalité instantanément et le deuxième
.
apres 48 heures seulement et pour une petite partie.
L'ecmrne?z cytoZo&que du culot de centrifugation de la séro-
sité, quelle que soit son origine, montre peu de cellules : quel-
ques lymphocytes et monocytes, des débris de cellules endo-
théliales et de très rares polynucléaires.
B - Réactions générales et humorales
L’évolution de la tuméfaction retentit evidemment sur l’état
général de l’animal inoculé qui s’amaigrit, rapidement et, dans
les formes graves, (( fond )) littéralement pour mourir cachec-
tique. Gêné mécaniquement par l’cedéme douloureux ct étendu,
il se déplace difficilement. La fièvre est fréquente sans être
la règle. Lors d’évolution rapide et fatale elle peut atteindre
plus de $1” C.
Examens hématologiques. - Ils apportent, peu d’éléments
intéressants. Le seul fait marquant est une ZeucopéGe progres-
sive : de 6.000 à 7.000 par millimètre cube au début de la réaction,
les cellules blanches tombent h 2.000 ct marne 1.500 il la periode
terminale, avant l’issue fatale.
La formule leucocytaire est faiblement bouleversée (quel-
ques cellules plasmocytaires) .
Des hématozoaires (( de sortie )) sont fréquemment observés :
piroplasmes, microfilaires.
Analyse chimique du sang. - Les recherches sont résumées
dans le premier tableau ci-contre :
Analyse d’urine. - La présence d’albumine est constante
dans l’urine et elle est acéto-soluble. Nous avons d’ailleurs
signalé cette particularité (1).
Dans le deuxieme tableau, nous rapprochons l’(~volution de
l’oedéme péripneumonique et celle de l’albuminurie ; il est aisé
de constater que cette dernière présente une courbe sensiblement
parallèle à celle du premier.
(1) P. MORNET, CH. AUFFRET, J. ORUE et LAMINE DIAGNE. - L’albuminurie
acéto-soluble dans la péripneumonie expérimt2ntale et naturelle est-elle une
form,e habituelle de l’dbuminurir
chez les bovins ? (Bull. Acad. Vét. France,
Taux de quelques constituants chimiques du sang (en grammes pour 1.000 cc. sang)
=
Protides totaux
I
q
I
Chlorures en CI?TA
Urée
Sucre (en glucose)
-
-
50
-
-
v. 3
5,62
-
-
-
-
-
v. 11
71,60
62,60
-
5,73
5,73
-
-
-
-
-
-
v. 12
70
-
-
5,76
-
-
-
-
-
-
-
v. 14
-
-
47,20
-
-
5,79
-
-
-
-
-
v. 20
-
61,20
50,40
-
W9
5,61
-
-
-
-
-
v. 27
'75,20
-
-
-
-
0,72
0,45
-
-
-
V. 28
7640
-
-
-
fwo
0272
472
-
-
-
v. 29
TO,40
-
54,40
-
-
-
0,68
0,59
-
-
-
v. 30
73,60
-
72,80
-
-
-
0,63
0368
-
-
-
v. 31
78,80
-
-
-
5680
56
-
-
-
0,63
0,70
V. 32
63,20
-
65,60
-
-
-
0,72
463
-
-
-
v. 33
81,60
68
WfJO
-
-
-
0,40
0,63
-
-
-
v. 34
80,80
-
-
-
-
0,59
-
-
-
-
v. 35
-
-
-
-
-
-
-
19
-
09-J
v. 36
-
-
-
-
-
-
-
-
13
-
0,85
v. 39
-
-
-
-
-
-
0,71
0s
460
,,,,,
, I
* ,
31
-6-
Signalons sur un sujet non inoculé mais suspect d’infection
péripneumonique naturelle (température élc~ée, toux...), une
albuminurie passagére (0 g. GO o/oo). L’autopsie de l’animal
sacrifié pour contrôle ne révéle aucune lésion. S’agit-il d’un
transit du virus ou d’une autre incidence pathologique non
détectée ?
Pour le veau no 33 la recherche des chlorures (cri CINa)
donne les résultats suivants :
Avant l’inoculation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7 g. 20 O/”
Pendant la période réactionnellc . . , . . . . 0 ç. 40 O/”
Fin de la période réactionnelle . . . . . . . .
0 g. ci0 O/“O
C - Répartition du virus dans l’organisme
Dircrs auteurs ont étudié la répartition du virus dans l’orga-
n i s m e ( H a l l Norman e t Beaton 1931, Turner Campbell e t
Dick 1935) et montrent qu’il est décelable dans lc sang ct divers
organes, dans la péripneumonie naturelle ou ex~éïimentale.
Nous avons vérifié ce fait et, CII cours de réaction, I~OUS
avons cultivé le virus A maint,es reprises A partir du sang, des
ganglions, des reins.
Le contage ne se fixe donc pas dans l’ndomc réactionnel
mais se répand dans tout l’organisme.
Nous utilisons d’ailleurs couramment après prélèvement le
ganglion pré-scapulaire pour obtenir MIS souches virulentes ;
c’est une méthode simple donnant moins dc déboires (souillures)
que le prélèvement de sérosité de la tuméfaction.
Conclusion
Des nombreuses observations que IIOUS avous pu faire,
résultant dc l’inoculation dc virus péripneanioIiique Ct un animal
neuf pa.r voie sous-cutanée, il ressort que le phénomhnc de
Willerns se traduit par des réactions locales, des réactions
générales et humorales.
En effet, l’injection sous-cutanée dc sérosité peripneumo-
nique ou de culture provoque l’apparition t-l’un engorgement
plus ou moins important. Cet. œdème s’etcnd cn CC placard )) et
apparaît en général aprés une incubation de 5 A. 6 jours! et qui
évolue en moyenne en 19 et 20 jours, les temps cxtrBmes étant
4n innrs 01 27 innra
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l
1
-
Les lésions se caractérisent par une infiltration du tissu
conjonctif sous-cutan4, puis par la production d’un tissu lar-
daté, très dense, tandis que la sérosité s’accumule dans les
parties déclives et, l’engorgement envahit les ganglions voisins.
Dans les formes graves, la plèvre peut être congestionnée et
on peut rencontrer un epanchement pleural plus ou moins
abondant et des fausses membranes, mais les lésions pulmo-
naires, dans la péripneumonie expérimentale, ne peuvent être
comparées h celles observées dans la maladie naturelle.
L’anal~sr chimique de la serosité a permis de déterminer
les taux en protides totaux, en cholrure de sodium et en fibri-
IlOgCIlC, tandis que l’examen cytologique révèle sa. pauvreté en
éléments cellulaires.
D’autre part, les reactions générales se traduisent surtout
par l’amaigrissement et la fièvre, une leucopénie progressive
et, en général, un abaissement du taux des FroCdes, l’apparition
constante ct. progressive d’albumine acéto-soluble.
Enfin, nous avons pu cultiver le virus péripneumonique
5 partir du sang, de la lvmphe et des reins, démontrant ainsi
sa présence dans tout l’organisme.
\\
(Lakwatoire Central de Z’EZevage, Dakar)
P . M O R N E T - 3 . ORUE
L . DIAGNE
Etude du phénomène de Willems
dans la péripneumonie bovine
T
IMPRIMERIE RAPIDE
ETUDE DU PHENOMENE DE WILLEMS
DANS LA PERIPNEUMONIE BOVINE
par P. MORNET, J. ORUE et L. DIAGNE
L’expérience classique de Willems (1852)) inoculant sous
la peau de bovins en bonne santé de la sérosité péripneumo-
nique et entraînant ainsi une tuméfaction spécifique H caractère
envahissant, souvent. suivie de la mort du sujet, a été maintes
fois répétée et toujours avec un égal succès.
Mais, par ce procéde, il est impossible de transmettre la
péripneumonie et, depuis cent ans, le problème reste entier :
le mode de transmission naturelle de l’infection demeure inconnu
et si, par divers artifices, dont certains ingénieux (méthode des
emboli virulents de Daubney, 1934), des résultats positifs ont
pu être enregistrés expérimentalement, il n’existe pas actuel-
lement de moyen de reproduire régulièrement la mals,die.
.
11 nous a paru intéressant de reprendre l’étude du phéno-
mène de Willems et d’en examiner successivement, à la lumière
de nos nombreuses observations, les divers aspects : réaction
locale, réactions générales et humorales, répartition du virus
*
dans l’organisme.
A - Réaction locale
Nous la décrivons en premier lieu, car c’est la manifestation
5
la plus frappante de la maladie conférée.
A la suite de l’injection sous-cutanée (pratiquée par nous
en arrière de l’épaule) de sérosité péripneumonique (obtenue
‘3
soit d’lln cas a.llt,hent,inl~p. rlp. nP.rinnmmnniP IouaJa+ nlol~m6-
i
-2-
.
ti.qur) , soit d’iinc CC trmitifaction )) niitPricure, cxpArimentalr) ou
de culture de virus p”riprl(~“rnorliqur ou m$me de sang d’animal
présentant un tedPme (1) sous-eutarie péripneumonique (nous
aVonS,
h plusieurs reprises, decelé le virus darls le sa.ng p a r
CT proc6d6, a11 rnCrnc titre que par hemoculture), il se developpe
au ruveau du poilit d’ilijectiou, au bout de quelques jours, un
cngorgemellt douloureux se manifestant, d’abord par 1111 épais-
sisscmcrkt dc la peau, tres scnsiblc h la palpation.
J,a. durPe de la periode d’incubation (oomptke du moment
de l’ir\\ocnl;rtiot~ ci. la date d’apparition des premiers signes lo-
caux) ost (‘11 rnoyen~lc de 5-O jollrs, les temps extrêmes étant
3 jours et 22 jours (d’après nos observations).
L’evoliition totale de la reactiolr est crL moyenne de 1%20
jours, les temps cxtr6rnm étant 10 jours ct 37 jours.
Dans Jrs formes graves, SC terrninarlt habitl~cllemrnt p a r
l a m o r t , l’~dèrne~ discret au debut! s’etcnd rapidement en
u placard H, très souvent, dur et homogPrre dans toute son Ptcndue.
Tl envahit tuut lc plastron costal et les parties déclives du fanon
e t de l’abdomeli oil s’acclunnle gAneralnment u n g r o s epan-
chcmcnt. JPS gangliotls
superficiels (pré-scapulairr et pré-
crural) du cîtté de la tuméfaction sont hypertrophiés et infiltrbs.
Dans les formes subaiguës, le tableau clinique est sensi-
blement le même mais l’évolution est plus lente, les rnanifes-
taCons moins etendues, moins spectaculaires.
Lorsque Jcs animaux sont résistants ou le produit pa-
thologique trop atténue, l’cedeme! a.pres un (C départ 1) normal,
s’arrête dans son évolution et regresse assez rapidement, après
avoir offert un aspect diffus, plus ou moins lobulé.
Histo-pathologie. -- Elle est bien connue et nous n’insis-
terons que sur certains points.
J~‘inflammation produite par l’injection virulente entraîne
une illiJltration du lissu conjonctif sons-cutané dont les mailles
distendues rcrifermcnt un liquide jaune citron se coagulant en
masses g-elatincuses,
tremblotantes. T)ans la plupart de nos
obscrvntiolls, la. réaction amLne la production d’un tissu lardacé,
très dense! faiblement infiltré, la serosit s’accumulant dans
les parties déclives.
Assez souvent également., il. y a nkrose de la partie centrale
de la tuméfaction et snppuratlon fréquente.
(1) Nous employons le terme Q: œd&ne » par commodité d’expression, en-
core qu’il ne s’agisse point dans le cas du phénomène de Willems d’un trans-
d
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ETUDE DU PHENOMENE DE WILLEMS
DANS LA PERIPNEUMONIE BOVINE
par P. MORNET, J. ORUE et L. DIAGNE
L’expérience classique de Willems (18X!), inoculant sous
la peau de bovins en bonne santé de la sérosité péripneumo-
nique et entraînant ainsi une tuméfaction spécifique à caractère
envahissant, souvent suivie de la mort du sujet, a été maintes
fois répétée et toujours avec un égal succès.
Mais, par ce procédé, il est impossible de transmettre la
péripneumonie et, depuis cent. ans, le problème reste entier :
le mode de transmission naturelle de l’infection demeure inconnu
et si, par divers artifices, dont certains ingénieux (méthode des
emboli virulents de Daubneg, 1934), des résultats positifs ont
pu être enregistrés expérimentalement, il n’existe pas actuel-
lement de moyen de reproduire régulièrement la mala.die.
.
Il nous a paru intéressant de reprendre l’étude du phéno-
mène de Willems et d’en examiner successivement, à la lumière
de nos nombreuses observations, les divers aspects : réaction
locale, réactions générales et humorales, répartition du virus
r,
dans l’organisme.
A - Réaction locale
Nous la décrivons en premier lieu, car c’est la manifestation
>
la plus frappante de la maladie conférée.
A la suite de l’injection sous-cutanée (pratiquée par nous
en arrière de l’épaule) de sérosité péripneumonique (obtenue
s
soit d’un cas authentique de péripneumonie (exsudat nleurP,-
i
-2-
tiqw) : soit d’une CC tuméfaction )) antfiricurc, cxpérimentalc) on
de ciilturt? de virils I”iriprlellrnoniqlle on mfirrie de sang d’animal
présentant un cr!dPme (4) sons-clttar-rk p4ripneumoniqne
( n o u s
avons, A plusicnrs roprisw, décél& le virns dans le sang par
ce proc6di3, au mênlc titre que par h6moc:ultnro), il se d&vclopp~
au nivwu du point d’iiijectiori,
au bout de quelques jours, nn
engorgclmcllt doulouwux se manifestant d’abord par 1111 épais-
sisscnlrnt do la peau, trks sensible A la palpation.
T,n dur+: de la pkriode d’incubation (comptée du moment,
dr: l’j~loolllafiot1 A. la datr d’apparjtioll des premiers signes lo-
caux) est CII niopcun~~ de 5-6 jollrs. les temps extrêmes étant
3 jours clt, 12 jours (d’aprbs nos observations).
L’rivnliition tota.le dc la réaction est en moyenne de 20-30
jours, les temps nxtr6nics étant 10 ,joiirs et 37 Jours.
l)nns Ics formes gra.ws, S C t,crminant habitucllrmcnt p a r
l a ttwl’t, 1’(cdhc~ discret au début, s’b,tcnd rapidement en
CC placwd N, Iri:s souvonf dnr et h(mlOg~~Jle dans toute son Gtcndue.
Il envahit tout le plastron costal et les pa.rties dtklives du fanon
e t dr l’a.hdonrcll oii s’acciimule gc’tnéralcmetrt. nn g r o s 6pan-
chemcnt. Les g a n g l i o n s superfioicls (pré-scapulairr et pré-
orural) du côti: dc la tuméfaction sont hypertr0phié.s et infiltrks.
Dans les formes subaiguës,
le tableau clinique est sensi-
blemcnt le même mais l’kvolution est plus lente, les manifes-
tations moins btendues, moins spectaculaires.
Lorsque 10s animaux sont rksistants ou le produit pa-
thologique trop attbnuk l’wdémP> a,pr+s un CC départ )) normal,
s’arrCto dans son évolution et r&yesso assez rapidement, après
avoir offert un aspect diffus, plus ou moins lobulé.
Histo-pathologie. - Elle est bien connue et, 11~11s n’insis-
ter0n.s que sur certains points.
L’inflammatioii produite par l’injection virulente entraîne
une illfiltration du tissu conjonctif squs-cntané dont les mailles
distendues roJ1fermcnt 1111 liquide jaune citron se cO@plht 1211
mâsscs gélatineuses, tremblotant,es. Dans la plupart de nos
ohservntioiis~ la réaction ami:ne la production d’un tissu lardacé,
très dense, faiblement, infiltré, la skrosité s’accumulant dans
les parties déclives.
Assez souvent également, il v a nécrose de la partie centra.le
de la tuméfaction et suppuraIion fréquente.
(1) Nous employons le terme « œdè.me » par commodité d’expression, en-
core qu’il ne s’agisse point dans le cas du phénomèn,e de Willems d’un trans-
et
..“.d,r ,-;r Ahrn “.vmrl”,
a
- 3 -
*
Comme nous le signalons plus haut, l’engorgement retentit
sur les ganglions superficiels voisins mais il peut y avoir aussi
z
inflammation de la plèvre costale allant de la congestion légère
(arborisations sanguines et u dépoli H) jusqu’a l’épanchement
pleural plus ou moins abondant. Le sac pericardique est parfois
infiltré, de même le péritoine, awc ou sans épanchement.
Comme dans la maladie naturelle, des fausses membranes
tapissent parfois la cavité pleurale envahie de serosité.
Mais la s’arrête la comparaison.
En effet, quel que soit le caractère envahissant de l’exsudat,
les lésions pulmonaires sont exceptionnelles et n’atte.ignent jamais
l’ampleur de celles relevées clans la maladie naturelle.
Les lésions pleurales, péricardiqucs, péritonéalcs rclcvécs
ne sont que des lésions de voisinage produites par l’infiltration
de la sérosité a travers les plans musculaires.
En dehors de ces lésions, il n’y a pratiquement rien a
signaler : les suffusions sanguines épicardiques, les ictus blancs
hépatiques sous-capsulaires quelquefois rencontrés, Sor[t dibi-
ciles à rapporter à l’infection expérimentale.
Seules, des lésions rénales, décelées par nous dans 10 $71 des
cas, et se traduisant pa.r une exsudation séro-fibrineuse dans le
bassinet, et de la néphrite épithéliale surt,out au niveau de la
zone corticale semblent devoir être rattachées au phénoméne de
Willems.
La sérosité. - L’analyse chimique (1) de certains éléments
de la sérosité donne les résultats suivants :
I
I Sérosité défibrinée
Sérosité citratée
I
N””
Veaux
Protides
Chlorures
totaux
cen C%a)
3
a) 2 6 g. 4 0 ‘/” 5 g. 6 2 ‘foo 3 2 g.
o/oo
5 g. 6 0 0/06
4
a) 3 4 g.
,/.a
5 g. 7 3 o/oo 4 0 g.
o/oo
6 g.
o/oo
Y
1 4
a) 2 7 g. 2 0 ‘Jo0
5 g. 7 9 o/oo 3 1 g. 6 o/oo
4 g. 4 0 ‘1”
20
a) 3 1 g. 2 0 ‘/” 5 g. 6 0 ‘loo
5 0 g.
OI00
1 9 g.
oloo a) sérosité
S/cxltané~
6) 34 g. o/oc 5 g. 6 7 o/oo 3 5 g. 2 0/00
1 g. 2
o/oo b) sérosité
I
pleurale
(1) Noua remercions bien vivement M. 1.e Pharmacien Commandant Ch. Auffret,
Profeseur à I’Ecole Africaine de Médecine et Pharmacie de Dakar, de son
%
-4-
De ces chiffres, il ressort que la quantité de fibrinogéne
est assez variable. L’observation particuliernment remarquable
est celle du sujet no 20 présentant 10 O/O” de fibrinogène dans
la sérosité sous-cutanée et 1,20 O/O” dans la sérosité pleurale,
ce qui confirme l’examen macroscopique : le premier prele-
vcment se (( gélifie )) en totalité instantanément et le deuxième
.
apres 48 heures seulement et pour une petite partie.
L'ecmrne?z cytoZo&que du culot de centrifugation de la séro-
sité, quelle que soit son origine, montre peu de cellules : quel-
ques lymphocytes et monocytes, des débris de cellules endo-
théliales et de très rares polynucléaires.
B - Réactions générales et humorales
L’évolution de la tuméfaction retentit evidemment sur l’état
général de l’animal inoculé qui s’amaigrit, rapidement et, dans
les formes graves, (( fond )) littéralement pour mourir cachec-
tique. Gêné mécaniquement par l’cedéme douloureux ct étendu,
il se déplace difficilement. La fièvre est fréquente sans être
la règle. Lors d’évolution rapide et fatale elle peut atteindre
plus de $1” C.
Examens hématologiques. - Ils apportent, peu d’éléments
intéressants. Le seul fait marquant est une ZeucopéGe progres-
sive : de 6.000 à 7.000 par millimètre cube au début de la réaction,
les cellules blanches tombent h 2.000 ct marne 1.500 il la periode
terminale, avant l’issue fatale.
La formule leucocytaire est faiblement bouleversée (quel-
ques cellules plasmocytaires) .
Des hématozoaires (( de sortie )) sont fréquemment observés :
piroplasmes, microfilaires.
Analyse chimique du sang. - Les recherches sont résumées
dans le premier tableau ci-contre :
Analyse d’urine. - La présence d’albumine est constante
dans l’urine et elle est acéto-soluble. Nous avons d’ailleurs
signalé cette particularité (1).
Dans le deuxieme tableau, nous rapprochons l’(~volution de
l’oedéme péripneumonique et celle de l’albuminurie ; il est aisé
de constater que cette dernière présente une courbe sensiblement
parallèle à celle du premier.
(1) P. MORNET, CH. AUFFRET, J. ORUE et LAMINE DIAGNE. - L’albuminurie
acéto-soluble dans la péripneumonie expérimt2ntale et naturelle est-elle une
form,e habituelle de l’dbuminurir
chez les bovins ? (Bull. Acad. Vét. France,
Taux de quelques constituants chimiques du sang (en grammes pour 1.000 cc. sang)
=
Protides totaux
I
q
I
Chlorures en CI?TA
Urée
Sucre (en glucose)
-
-
50
-
-
v. 3
5,62
-
-
-
-
-
v. 11
71,60
62,60
-
5,73
5,73
-
-
-
-
-
-
v. 12
70
-
-
5,76
-
-
-
-
-
-
-
v. 14
-
-
47,20
-
-
5,79
-
-
-
-
-
v. 20
-
61,20
50,40
-
W9
5,61
-
-
-
-
-
v. 27
'75,20
-
-
-
-
0,72
0,45
-
-
-
V. 28
7640
-
-
-
fwo
0272
472
-
-
-
v. 29
TO,40
-
54,40
-
-
-
0,68
0,59
-
-
-
v. 30
73,60
-
72,80
-
-
-
0,63
0368
-
-
-
v. 31
78,80
-
-
-
5680
56
-
-
-
0,63
0,70
V. 32
63,20
-
65,60
-
-
-
0,72
463
-
-
-
v. 33
81,60
68
WfJO
-
-
-
0,40
0,63
-
-
-
v. 34
80,80
-
-
-
-
0,59
-
-
-
-
v. 35
-
-
-
-
-
-
-
19
-
09-J
v. 36
-
-
-
-
-
-
-
-
13
-
0,85
v. 39
-
-
-
-
-
-
0,71
0s
460
,,,,,
, I
* ,
31
-6-
Signalons sur un sujet non inoculé mais suspect d’infection
péripneumonique naturelle (température élc~ée, toux...), une
albuminurie passagére (0 g. GO o/oo). L’autopsie de l’animal
sacrifié pour contrôle ne révéle aucune lésion. S’agit-il d’un
transit du virus ou d’une autre incidence pathologique non
détectée ?
Pour le veau no 33 la recherche des chlorures (cri CINa)
donne les résultats suivants :
Avant l’inoculation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7 g. 20 O/”
Pendant la période réactionnellc . . , . . . . 0 ç. 40 O/”
Fin de la période réactionnelle . . . . . . . .
0 g. ci0 O/“O
C - Répartition du virus dans l’organisme
Dircrs auteurs ont étudié la répartition du virus dans l’orga-
n i s m e ( H a l l Norman e t Beaton 1931, Turner Campbell e t
Dick 1935) et montrent qu’il est décelable dans lc sang ct divers
organes, dans la péripneumonie naturelle ou ex~éïimentale.
Nous avons vérifié ce fait et, CII cours de réaction, I~OUS
avons cultivé le virus A maint,es reprises A partir du sang, des
ganglions, des reins.
Le contage ne se fixe donc pas dans l’ndomc réactionnel
mais se répand dans tout l’organisme.
Nous utilisons d’ailleurs couramment après prélèvement le
ganglion pré-scapulaire pour obtenir MIS souches virulentes ;
c’est une méthode simple donnant moins dc déboires (souillures)
que le prélèvement de sérosité de la tuméfaction.
Conclusion
Des nombreuses observations que IIOUS avous pu faire,
résultant dc l’inoculation dc virus péripneanioIiique Ct un animal
neuf pa.r voie sous-cutanée, il ressort que le phénomhnc de
Willerns se traduit par des réactions locales, des réactions
générales et humorales.
En effet, l’injection sous-cutanée dc sérosité peripneumo-
nique ou de culture provoque l’apparition t-l’un engorgement
plus ou moins important. Cet. œdème s’etcnd cn CC placard )) et
apparaît en général aprés une incubation de 5 A. 6 jours! et qui
évolue en moyenne en 19 et 20 jours, les temps cxtrBmes étant
4n innrs 01 27 innra
Il AdE
o
N
m
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Y)
CO
t-
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CA
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I
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+
+
f
-t
+
tl
+
fl
e
0
0
l
1
-
Les lésions se caractérisent par une infiltration du tissu
conjonctif sous-cutan4, puis par la production d’un tissu lar-
daté, très dense, tandis que la sérosité s’accumule dans les
parties déclives et, l’engorgement envahit les ganglions voisins.
Dans les formes graves, la plèvre peut être congestionnée et
on peut rencontrer un epanchement pleural plus ou moins
abondant et des fausses membranes, mais les lésions pulmo-
naires, dans la péripneumonie expérimentale, ne peuvent être
comparées h celles observées dans la maladie naturelle.
L’anal~sr chimique de la serosité a permis de déterminer
les taux en protides totaux, en cholrure de sodium et en fibri-
IlOgCIlC, tandis que l’examen cytologique révèle sa. pauvreté en
éléments cellulaires.
D’autre part, les reactions générales se traduisent surtout
par l’amaigrissement et la fièvre, une leucopénie progressive
et, en général, un abaissement du taux des FroCdes, l’apparition
constante ct. progressive d’albumine acéto-soluble.
Enfin, nous avons pu cultiver le virus péripneumonique
5 partir du sang, de la lvmphe et des reins, démontrant ainsi
sa présence dans tout l’organisme.
\\
(Lakwatoire Central de Z’EZevage, Dakar)