d’NGRES POUR L'ASSOCIATION POUR L'AVANCEMENT ...
d’NGRES POUR L'ASSOCIATION POUR L'AVANCEMENT
EN AFRIQUE DES SCIENCES DE L'AGRICULTURE
ADDIS-ABEBA - 29 AUUT - 4 SEPTEMBRE 1971
-^----------
KOUVELLES DONpdEES SUR L'EPIDEMIùLOGIE ET LA PROPHYLAXIE
DE LA PESTE DES PETITS RUMINANTS
(PPR) AU SENEGAL
P.BOURDIN, A.LAURENT et G.BERNARD
La PPR, maladie connue en Côte d'Ivoi.re et au Dahomey depuis
1940, est signalée pour la première fois au Sénégal en 1955 par MDRNET,
ORUE, GILBERT, THIERRY et SAW Mamadou, en Casamance et dans le Sine-Saloum.
SAR SAMBA COR, en 1956 note son existence dans le Sine Saloum. Une nouvelle
.flambée est observée en 1961-62 dans Sa région du Cap Vert par GILBERT et
MONNIER. Durant la saison fraîche 1969-1970, le virus PPR est isolé à par-
tir de 3 foyers de maladie à dominante respiratoire, au cours d'enqu&tes
faites dans la région de Thies et de Linguere. En 1970-71 la maladie semble
s'étendre dans toute la région de Thie:s et également dans la Sgion de
Diourbcl.
EPIDEMIOQGIE DE LA PPR AU SENEGAL
L'examen des publicetions et des rapports indique que la PPR se
manifeste sous la forme de flambées épisodiques puis entre dans une phase
do regression qui dure 5 à 6 ans. En fait les années 1955-1956, 1961-1962,
1969-1970 correspondent à trois époques où l'existence de la PPR a été con-
firmée par l'isolement et le typage du virus au laboratoire,
Une enquête plus approfondie auprès des agents du Service de lIEle-
vage et des éleveurs révèle que d'importantes pertes sont régulièrement
observées
chez les petits ruminants à la fin de l'hivernage et pendant la
saison fraîche. Au cours de courtes enqu8tes faites en 1965-1966, 1967 et
1960 dans le Ferlo et en zone arachidière hous en avons eu confirmation.
Malheureusement souvent prévenus trop tard, il ne nous a pas &té possible
d'isoler le virus qui disparaît assez rapidement de l'organisme.
En 1969, 1970 et 1971, des enquêtes plus pouss8es sont faites dans
la région de Diourbel qui groupe environ 700.000 petits ruminants et dans
. ./ . .
2
celle de Thies qui en compte 200.000, les caprins entrant pour moitié dans
ces chiffres.
De ces enquêtes il résulte que la maladie sévit régulièrement dans
ces deux régions. Assez localisée pendant la saison des pluies, elle prend
de l’extension pendant la saison fraîche, pour deux raisons : d’une part
les importantes variations de température diurnes et nocturnes, d'autre
part les grands mouvements de migration des troupeaux. A la saison sèche
les animaux quittent la zone du Ferlo située à L’Ouest de la région de
D i o u r b e l ,
pour descendre vers les zones agr&coles et notamment la région
d e T h i e s .
Au Sénégal les chèvres sont très sensibles à la maladie, au contrai-
re les moutons rarement atteints. Dans un troupeau neuf les pertes sont en
général lourdes, elles varient de 60 à BO p.100 de l’effectif et touchent
principalement les jeunes. Dans un mi!me troupeau,elles reviennent en princi-
pe une année sur deux quand les caprins se sont suffisamment multipliés à
partir des quelques survivants.
SYNPTGMATOLOGIE DE LA PPR AU SENEGAL
IVORNET, ORUE et coll. (1966) donnent une très bonne description
clinique, de la PPR. Cette maladie touche uniquement les petits ruminants,
la chèvre étant généralement beaucoup plus sensible que le mouton. La for-
me aigüe aprés 3 à 4 jours d’incubation débute par une forte fièvre qui
peut atteindre 42OC, rapidement accompagnée de jetage muqueux puis purulent.
A partir du 6ème jour, les gencives se congestionnent puis apparaît une
stomatite ulcéra-nécrotique, la face interne des lèvres, les gencives ,la
langue, le pharynx. La bouche de l’animal exhale une odeur putride. La toux
peut apparaître à ce stade mais n’est pas constante, Une diarrhée très
souvent d<origine coccidienne suit, elle entraîne une séshydratation très
rapide; l’animal, boit beaucoup et finit par mourir dans un état de profon-
de prostation.
Cette forme typique est rarement rencontréeau Sénégal. Dans les
troupeaux atteints les éleveurs constatent chez quelques animaux une dimi-
n u t i o n d e l ’ a p p é t i t , accompagnée d’adynamie, de jetage et de toux, suivie
quelquefois d’une diarrhec plus ou moins violente. A l.'examen clinique on
n o t e u n e t o u x g r a s s e e t q u i n t e u s e , l’auscultation permet d'entendre des râles
bronchiques et la percussion ne révèle pas de zone de matité, Le jetage est
muqueux ou muco-purulent. La fièvre varie entre 39 et 41 “C. L’examen des
gencives,de la face interne des lèvres et de la cavité buccale ne révèle
rien de particulier, Quelques sujets à la phase terminale de la maladie ont
une diarrhée profuse très souvent en rapport avec le réveil d’une affedtion
coccidienne latente. Finalement l'animal très affaibli meurt rapidement.
. . / .*
-
--
3
LESIONS
Appareils diqestifs :
l’examen des lèvres et de la cavité buccale ne
révèle rien de particulier. Dans quelques cas on note une congestion de la
valvule ileo-caecale et des lésions d'entérite aigüa d'origine parasitaire.
Appareil respiratoire : En dehors d’une rhinite et d’une laryngite sé-
reuse ou muqueuse, on observe fréquemment un ou plusieurs foyers d’hépati-
s a t i o n ,
d e 1 à 3cm2 l o c a l i s é s à l’extrémite d ’ u n l o b e apical o u d ’ u n l o b e
cardique. L’examen histopathologique d’un foyer montre un processus inflam-
matoire i d e n t i q u e à c e l u i d é c r i t p a r M O R N E T , ORUE e t c o l l . ( 1 9 5 6 ) e t p a r
ROWLAND et BOURDIN (1970). La présence de nombreux plasmodes contenant une
couronne de noyaux dans lesquels on trouve des inclusions nucleaires éosi-
nophiles est caractéristique.
ETIOLOGIE
L’origine virale de la maladie est prouvée par les travaux de
M O R N E T , ORUE e t c o l l . (19561,
ces auteurs mentionnent également les etroits
rapports antigéniques existant entse le virus de la peste bovine et le
virus PPR, GILBERT et MONNIER, (1962) confirment cette parenté antigénique
en utilisant une souche cultivée sur cellules rénales d'embryon de mouton.
La morphologie du virus décrite par E1OURDIN et LAURENT (1967), ses propri-
étés physiques chimiques et biologiques étudiées par LAURENT (1968) permet-
tent de classer ce virus dans la famille des Paramyxoviridae, sous-groupe
M R D ( M e a s l e s , R i n d e r p e s t , Distemper).
A partir des prélèvements faits dans les 3 foyers observés en 1969-
70, le virus a été isolé du poumon, des ganglions lymphatiques du mucus
nasal et du sang hepariné. L’inoculation sur des cellules rénales d’embryon
de mouton, d e s b r o y a t s d'organes,du
sang et du mucus nasal dilués au I/l 0
et au l/lOO a permis d'obtenir un effet cytopathogène caractéristique au
bout de 6 a 8 jours. Sur le tapis cellulaire on observe la formation de
cellules géantes avec une couronne de! noyaux à la périphérie, beaucoup de
ces noyaux contiennent une ou deux inclusions fortement eosinophiles. Après
le 3ème passage sur cellules de mouton, le virus est titré, l’inoculation
de 1000 DI 50 CT à des chèvres sensiblles permet de reproduire une affection
identique a la maladie naturelle avec un tropisme marqué pour le parenchyme
pulmonaire. L’identité du virus est confirmé par un test de séro-neutralisa-
tion à virus constant, sérum variable fait en presence de sérum anti PB et
anti PPR de titre connu.
E n p a r a l l è l e , des essais d’isolement faits sur bouillon-sérum à
partir des ganglions trachée-bronchiques et des lésions pulmonaires ont
permis dans un certain nombre de cas de trouver des mycoplasmes, aussi bien
à partir d’animaux malades naturellement qu’à partir de ceux inoculés au
laboratoire (CHAMBRON et BOURDIN, 1970).
. ./ . .
--
4
Le pouvoir pathogène de ces mycoplasmes sera tl-,sté ultérieurement
soit seul soit en association avec 11a virus PPR.
PROPHYLAXIE
MDRNET, D R U E e t c o l l . ( 1 9 5 6 ) o n t e x p é r i m e n t é a v e c l e v a c c i n bovi-
pestique lapinisé et le virus PPR inactivé. GILBERT et MONNIER (1962) pré-
conisent l’emploi d’une souche PPR modifiée par des passages en série sur
cellules rénales d'embryon de mouton. En partant du principe que les virus
PB et PPR ont une étroite parenté antigénique, nous avons préféré utiliser
le vaccin bovipestique préparé sur cellules rénales d'embryon de veau. La
production de ce vaccin est très facile, il ne provoque que quelques rares
et très légères réactions chez les bovins. Son utilisation sur la chèvre
lagunaire au Dahomey race particulièrement sensible, n'a donné lieu à aucune
manifestation clinique, BOURDIN, RIDCHE, LAURENT (1969) et a donné d’excel-
lents résultats BOURDIN et coll. (1969-70).
Le vaccin a été utilisé au Sénégal dans deux foyers sur trois à
Thigna près de Thies et 3 N’gith près de Linguere. Le troisième foyer situé
à une vingtaine de kilomètres de Linguère servant de témoin. Chaque trou-
peau comptait environ 80 à 100 t&tes au départ, avant l’emploi du vaccin
un tiers des bêtes avaient d&jà succombé. Au cours de la première visite
l ’ é t u d e d e s s i g n e s c l i n i q u e s e t l ’ é p i d é m i o l o g i e c h e z l e s m a l a d e s , u n e d i z a i -
ne environ dans chaque foyer,
nous a incité à prescrire la vaccination du
reste des troupeaux soit 50 animaux 5 Thiona environ et 70 b N’Gith. Un
mois après, la maladie avait disparu à Thiona et à N’gith et aucun des
s u j e t s v a c c i n é s n ’ a v a i t f a i t d e forme c l i n i q u e d e PPR, t a n d i s q u ’ e l l e a
ravagé le troupeau témoin surtout l'effectif caprin.
_-.- -
B I B L I O G R A P H I E
BOURD1N.P , LAURENT,A, (1967) - Note sur la structure du virus de la
peste des petits ruminants.
Rev.Elev.méd.vét.Pays.trop.
nO4, XXI, 303-306.
B0URDPN.P , MONNIER-CAMBON . J.,
RIOCHE. M., LAUHENT, A. (1969)
La vaccination contre la peste équine en Afrique tropicale
btude d'un vaccin inactivé. seconde conférence internationale
sur les maladies infectieuses des chevaux.
14 - 10 juin 19C;Y (Paris).
BOURDIN.P., RIOCHE.M., LAURENT.A.,(1970)- Emploi d'un vaccin antibovipes-
tique produit sur cultures cellulaires dans la prophylaxie de
la PPR au Dahomey.
Rev.Elev.Méd.v&t.Pays.trop.,
23 (295-300 ; 301-307).
CHAMBRON.J., BOURDIN.P., (1970) - Ncrtc clinique sur les pneumopathes des
petits ruminants au Séniigal. A paraître.
GILBERT.Y.,
MONNIER.J.,(1962)
- Adaptation du virus de la PPR aux cultu-
res cellulaires.
Rev.méd.vét.Pays,trop.,
4, 321-335.
LAURENT.A., (1968) - Aspects biologiques de la multiplication du virus
de la Peste des Petits ruminants ou PPR sur les cultures
cellulaires.
Rev.Elev.Méd.vét.Pays.trop.
ne3, &$,.& 297-3Ot3.
MORNET.P., ORUE.J., GILBERT.Y., THIE:RRY.G., SAW MAMADOU (19.56) -
La peste des petits ruminants en Afrique occidentale française
Ses rapports avec la pes'te bovine.
Rev.Elev.Méd.vét.Pays.Trop.,
2
313-342 (2).
ROWLAND.A., BOURDIN.P., (1970) - The histologicai relationship between
"peste des petits ruminants" and "Kata" in West Africa
Rev.Elev.Méd.vet,Pays.trop.
XXIII, (301-307)
NOUVELLES DUNIJEES SUR L’EPIDEMIOLOGIE ET LA PROPHYLAXIE
DE LA PESTE DES PETITS RUWIINANTS
(PPR) AU SENEGAL
Résumé
c
Au cours d’enquêtes réalisées au Sénégal, il apparaît que la PPR
loin d’être une maladie cyclique avec des interruptions de 5 a 6 ans, est
une maladie épidémique à allure saisonnière. Elle est observée d&s la fin
de l'hivernage et surtout dès l'apparition des premiers froids. Les caprins
sont beaucoup plus sensibles que les ovins et dans un troupeau touché on
compte environ entre 50 et 60 p.100 de mortalite chez les chèvres.
Les signes cliniques à dominante respiratoire ont longtemps fait
penser que l’agent en cause était, soit une pasteurelle, soit un mycoplasme.
Les travaux
Les recherches réalisées en 1969-1970 et 1970-1971 tendent à prou-
ver que le virus PPR serait le principal responsable de ces mortalités, il
reste encore Z vérifier si l’association mycoplasme virus PPR ne constitue
pas un complexe pathogène ou si les mycoplasmes ne sont qu’un germe de sortie.
La vaccination basée sur l’emploi du vaccin bovipestique préparé
sur culture cellulaire, a donné .de bons résultats, et pourrait être utilisée
sur une plus grande échelle, surtout si l’extension de racss améliorées comme
la chèvre de Maradi ou la chèvre Mohairs était envisagée.
EN AFRIQUE DES SCIENCES DE L'AGRICULTURE
ADDIS-ABEBA - 29 AUUT - 4 SEPTEMBRE 1971
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KOUVELLES DONpdEES SUR L'EPIDEMIùLOGIE ET LA PROPHYLAXIE
DE LA PESTE DES PETITS RUMINANTS
(PPR) AU SENEGAL
P.BOURDIN, A.LAURENT et G.BERNARD
La PPR, maladie connue en Côte d'Ivoi.re et au Dahomey depuis
1940, est signalée pour la première fois au Sénégal en 1955 par MDRNET,
ORUE, GILBERT, THIERRY et SAW Mamadou, en Casamance et dans le Sine-Saloum.
SAR SAMBA COR, en 1956 note son existence dans le Sine Saloum. Une nouvelle
.flambée est observée en 1961-62 dans Sa région du Cap Vert par GILBERT et
MONNIER. Durant la saison fraîche 1969-1970, le virus PPR est isolé à par-
tir de 3 foyers de maladie à dominante respiratoire, au cours d'enqu&tes
faites dans la région de Thies et de Linguere. En 1970-71 la maladie semble
s'étendre dans toute la région de Thie:s et également dans la Sgion de
Diourbcl.
EPIDEMIOQGIE DE LA PPR AU SENEGAL
L'examen des publicetions et des rapports indique que la PPR se
manifeste sous la forme de flambées épisodiques puis entre dans une phase
do regression qui dure 5 à 6 ans. En fait les années 1955-1956, 1961-1962,
1969-1970 correspondent à trois époques où l'existence de la PPR a été con-
firmée par l'isolement et le typage du virus au laboratoire,
Une enquête plus approfondie auprès des agents du Service de lIEle-
vage et des éleveurs révèle que d'importantes pertes sont régulièrement
observées
chez les petits ruminants à la fin de l'hivernage et pendant la
saison fraîche. Au cours de courtes enqu8tes faites en 1965-1966, 1967 et
1960 dans le Ferlo et en zone arachidière hous en avons eu confirmation.
Malheureusement souvent prévenus trop tard, il ne nous a pas &té possible
d'isoler le virus qui disparaît assez rapidement de l'organisme.
En 1969, 1970 et 1971, des enquêtes plus pouss8es sont faites dans
la région de Diourbel qui groupe environ 700.000 petits ruminants et dans
. ./ . .
2
celle de Thies qui en compte 200.000, les caprins entrant pour moitié dans
ces chiffres.
De ces enquêtes il résulte que la maladie sévit régulièrement dans
ces deux régions. Assez localisée pendant la saison des pluies, elle prend
de l’extension pendant la saison fraîche, pour deux raisons : d’une part
les importantes variations de température diurnes et nocturnes, d'autre
part les grands mouvements de migration des troupeaux. A la saison sèche
les animaux quittent la zone du Ferlo située à L’Ouest de la région de
D i o u r b e l ,
pour descendre vers les zones agr&coles et notamment la région
d e T h i e s .
Au Sénégal les chèvres sont très sensibles à la maladie, au contrai-
re les moutons rarement atteints. Dans un troupeau neuf les pertes sont en
général lourdes, elles varient de 60 à BO p.100 de l’effectif et touchent
principalement les jeunes. Dans un mi!me troupeau,elles reviennent en princi-
pe une année sur deux quand les caprins se sont suffisamment multipliés à
partir des quelques survivants.
SYNPTGMATOLOGIE DE LA PPR AU SENEGAL
IVORNET, ORUE et coll. (1966) donnent une très bonne description
clinique, de la PPR. Cette maladie touche uniquement les petits ruminants,
la chèvre étant généralement beaucoup plus sensible que le mouton. La for-
me aigüe aprés 3 à 4 jours d’incubation débute par une forte fièvre qui
peut atteindre 42OC, rapidement accompagnée de jetage muqueux puis purulent.
A partir du 6ème jour, les gencives se congestionnent puis apparaît une
stomatite ulcéra-nécrotique, la face interne des lèvres, les gencives ,la
langue, le pharynx. La bouche de l’animal exhale une odeur putride. La toux
peut apparaître à ce stade mais n’est pas constante, Une diarrhée très
souvent d<origine coccidienne suit, elle entraîne une séshydratation très
rapide; l’animal, boit beaucoup et finit par mourir dans un état de profon-
de prostation.
Cette forme typique est rarement rencontréeau Sénégal. Dans les
troupeaux atteints les éleveurs constatent chez quelques animaux une dimi-
n u t i o n d e l ’ a p p é t i t , accompagnée d’adynamie, de jetage et de toux, suivie
quelquefois d’une diarrhec plus ou moins violente. A l.'examen clinique on
n o t e u n e t o u x g r a s s e e t q u i n t e u s e , l’auscultation permet d'entendre des râles
bronchiques et la percussion ne révèle pas de zone de matité, Le jetage est
muqueux ou muco-purulent. La fièvre varie entre 39 et 41 “C. L’examen des
gencives,de la face interne des lèvres et de la cavité buccale ne révèle
rien de particulier, Quelques sujets à la phase terminale de la maladie ont
une diarrhée profuse très souvent en rapport avec le réveil d’une affedtion
coccidienne latente. Finalement l'animal très affaibli meurt rapidement.
. . / .*
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LESIONS
Appareils diqestifs :
l’examen des lèvres et de la cavité buccale ne
révèle rien de particulier. Dans quelques cas on note une congestion de la
valvule ileo-caecale et des lésions d'entérite aigüa d'origine parasitaire.
Appareil respiratoire : En dehors d’une rhinite et d’une laryngite sé-
reuse ou muqueuse, on observe fréquemment un ou plusieurs foyers d’hépati-
s a t i o n ,
d e 1 à 3cm2 l o c a l i s é s à l’extrémite d ’ u n l o b e apical o u d ’ u n l o b e
cardique. L’examen histopathologique d’un foyer montre un processus inflam-
matoire i d e n t i q u e à c e l u i d é c r i t p a r M O R N E T , ORUE e t c o l l . ( 1 9 5 6 ) e t p a r
ROWLAND et BOURDIN (1970). La présence de nombreux plasmodes contenant une
couronne de noyaux dans lesquels on trouve des inclusions nucleaires éosi-
nophiles est caractéristique.
ETIOLOGIE
L’origine virale de la maladie est prouvée par les travaux de
M O R N E T , ORUE e t c o l l . (19561,
ces auteurs mentionnent également les etroits
rapports antigéniques existant entse le virus de la peste bovine et le
virus PPR, GILBERT et MONNIER, (1962) confirment cette parenté antigénique
en utilisant une souche cultivée sur cellules rénales d'embryon de mouton.
La morphologie du virus décrite par E1OURDIN et LAURENT (1967), ses propri-
étés physiques chimiques et biologiques étudiées par LAURENT (1968) permet-
tent de classer ce virus dans la famille des Paramyxoviridae, sous-groupe
M R D ( M e a s l e s , R i n d e r p e s t , Distemper).
A partir des prélèvements faits dans les 3 foyers observés en 1969-
70, le virus a été isolé du poumon, des ganglions lymphatiques du mucus
nasal et du sang hepariné. L’inoculation sur des cellules rénales d’embryon
de mouton, d e s b r o y a t s d'organes,du
sang et du mucus nasal dilués au I/l 0
et au l/lOO a permis d'obtenir un effet cytopathogène caractéristique au
bout de 6 a 8 jours. Sur le tapis cellulaire on observe la formation de
cellules géantes avec une couronne de! noyaux à la périphérie, beaucoup de
ces noyaux contiennent une ou deux inclusions fortement eosinophiles. Après
le 3ème passage sur cellules de mouton, le virus est titré, l’inoculation
de 1000 DI 50 CT à des chèvres sensiblles permet de reproduire une affection
identique a la maladie naturelle avec un tropisme marqué pour le parenchyme
pulmonaire. L’identité du virus est confirmé par un test de séro-neutralisa-
tion à virus constant, sérum variable fait en presence de sérum anti PB et
anti PPR de titre connu.
E n p a r a l l è l e , des essais d’isolement faits sur bouillon-sérum à
partir des ganglions trachée-bronchiques et des lésions pulmonaires ont
permis dans un certain nombre de cas de trouver des mycoplasmes, aussi bien
à partir d’animaux malades naturellement qu’à partir de ceux inoculés au
laboratoire (CHAMBRON et BOURDIN, 1970).
. ./ . .
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4
Le pouvoir pathogène de ces mycoplasmes sera tl-,sté ultérieurement
soit seul soit en association avec 11a virus PPR.
PROPHYLAXIE
MDRNET, D R U E e t c o l l . ( 1 9 5 6 ) o n t e x p é r i m e n t é a v e c l e v a c c i n bovi-
pestique lapinisé et le virus PPR inactivé. GILBERT et MONNIER (1962) pré-
conisent l’emploi d’une souche PPR modifiée par des passages en série sur
cellules rénales d'embryon de mouton. En partant du principe que les virus
PB et PPR ont une étroite parenté antigénique, nous avons préféré utiliser
le vaccin bovipestique préparé sur cellules rénales d'embryon de veau. La
production de ce vaccin est très facile, il ne provoque que quelques rares
et très légères réactions chez les bovins. Son utilisation sur la chèvre
lagunaire au Dahomey race particulièrement sensible, n'a donné lieu à aucune
manifestation clinique, BOURDIN, RIDCHE, LAURENT (1969) et a donné d’excel-
lents résultats BOURDIN et coll. (1969-70).
Le vaccin a été utilisé au Sénégal dans deux foyers sur trois à
Thigna près de Thies et 3 N’gith près de Linguere. Le troisième foyer situé
à une vingtaine de kilomètres de Linguère servant de témoin. Chaque trou-
peau comptait environ 80 à 100 t&tes au départ, avant l’emploi du vaccin
un tiers des bêtes avaient d&jà succombé. Au cours de la première visite
l ’ é t u d e d e s s i g n e s c l i n i q u e s e t l ’ é p i d é m i o l o g i e c h e z l e s m a l a d e s , u n e d i z a i -
ne environ dans chaque foyer,
nous a incité à prescrire la vaccination du
reste des troupeaux soit 50 animaux 5 Thiona environ et 70 b N’Gith. Un
mois après, la maladie avait disparu à Thiona et à N’gith et aucun des
s u j e t s v a c c i n é s n ’ a v a i t f a i t d e forme c l i n i q u e d e PPR, t a n d i s q u ’ e l l e a
ravagé le troupeau témoin surtout l'effectif caprin.
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B I B L I O G R A P H I E
BOURD1N.P , LAURENT,A, (1967) - Note sur la structure du virus de la
peste des petits ruminants.
Rev.Elev.méd.vét.Pays.trop.
nO4, XXI, 303-306.
B0URDPN.P , MONNIER-CAMBON . J.,
RIOCHE. M., LAUHENT, A. (1969)
La vaccination contre la peste équine en Afrique tropicale
btude d'un vaccin inactivé. seconde conférence internationale
sur les maladies infectieuses des chevaux.
14 - 10 juin 19C;Y (Paris).
BOURDIN.P., RIOCHE.M., LAURENT.A.,(1970)- Emploi d'un vaccin antibovipes-
tique produit sur cultures cellulaires dans la prophylaxie de
la PPR au Dahomey.
Rev.Elev.Méd.v&t.Pays.trop.,
23 (295-300 ; 301-307).
CHAMBRON.J., BOURDIN.P., (1970) - Ncrtc clinique sur les pneumopathes des
petits ruminants au Séniigal. A paraître.
GILBERT.Y.,
MONNIER.J.,(1962)
- Adaptation du virus de la PPR aux cultu-
res cellulaires.
Rev.méd.vét.Pays,trop.,
4, 321-335.
LAURENT.A., (1968) - Aspects biologiques de la multiplication du virus
de la Peste des Petits ruminants ou PPR sur les cultures
cellulaires.
Rev.Elev.Méd.vét.Pays.trop.
ne3, &$,.& 297-3Ot3.
MORNET.P., ORUE.J., GILBERT.Y., THIE:RRY.G., SAW MAMADOU (19.56) -
La peste des petits ruminants en Afrique occidentale française
Ses rapports avec la pes'te bovine.
Rev.Elev.Méd.vét.Pays.Trop.,
2
313-342 (2).
ROWLAND.A., BOURDIN.P., (1970) - The histologicai relationship between
"peste des petits ruminants" and "Kata" in West Africa
Rev.Elev.Méd.vet,Pays.trop.
XXIII, (301-307)
NOUVELLES DUNIJEES SUR L’EPIDEMIOLOGIE ET LA PROPHYLAXIE
DE LA PESTE DES PETITS RUWIINANTS
(PPR) AU SENEGAL
Résumé
c
Au cours d’enquêtes réalisées au Sénégal, il apparaît que la PPR
loin d’être une maladie cyclique avec des interruptions de 5 a 6 ans, est
une maladie épidémique à allure saisonnière. Elle est observée d&s la fin
de l'hivernage et surtout dès l'apparition des premiers froids. Les caprins
sont beaucoup plus sensibles que les ovins et dans un troupeau touché on
compte environ entre 50 et 60 p.100 de mortalite chez les chèvres.
Les signes cliniques à dominante respiratoire ont longtemps fait
penser que l’agent en cause était, soit une pasteurelle, soit un mycoplasme.
Les travaux
Les recherches réalisées en 1969-1970 et 1970-1971 tendent à prou-
ver que le virus PPR serait le principal responsable de ces mortalités, il
reste encore Z vérifier si l’association mycoplasme virus PPR ne constitue
pas un complexe pathogène ou si les mycoplasmes ne sont qu’un germe de sortie.
La vaccination basée sur l’emploi du vaccin bovipestique préparé
sur culture cellulaire, a donné .de bons résultats, et pourrait être utilisée
sur une plus grande échelle, surtout si l’extension de racss améliorées comme
la chèvre de Maradi ou la chèvre Mohairs était envisagée.