REVUE
ffi’ç
ET DE .
c MÉDECINE VÉTÉRINAIRE
DES PAYS TROPICAUX
EXTRAIT
Il
&a peste de6 petit6 ruminant6
en Afrique Occidentale française.
Ses rapport6 avec la peste bovine
par P. MORNET et collaborateurs
Tome M
NO 4 - 1956
VIGOT FRÈRES, ÉDITEURS, 23, rue de l’lhole-de-Médecine., PARE-6

---

__---
La N Peste des Petits Ruminants 1)
en Afrique occidentale française
ses rapports
la Peste Bovine
par
P. MORNET
J, ORUE
Y. GILBERT
G. THIERY
et SO W MAMADOU
Contrairement à l’usage, nous présentons d’abord une étude d’ensemble de la tnaladie, sous une
forme didactique. Ensuite, nous décrivons l’étude expérimentale. Cette synthèse préalable facilite la compré-
hension des nombreux essais effectués.
Au cours de nos recherches, bien souvent interrompues par d’autres travaux variés et absorbants,
nous avons reçu le meilleur accueil des chefs de service de la Cote-d’ivoire et de la Guinée.
Nous tenons a remercier spécialement M. A. Larde, chef du Service de 1’Élevage de la Guinée, qui,
grâce a une orqanisation remarquable et une très amica!e collaboration, nous a permis de mener a bien
nos dernières experiences. Le personnel qu’il a mis à notre disposition, et en particulier M. Sow Mamadou,
vétérinaire africain, a été d’une très grande efficacité.
Historique - Dénominations
Enfin, au cours du premier trimestre 1956, Sar
D’après Gargadennec et Lalanne (1942), cette
Samba Cor, dans cette même région de Kaolack,
affection aurait éte observée par eux pour la
rencontre plusieurs foyers dont les répercussions
première fois en Moyenne Côte-d’Ivoire, au cours
commencent à émouvoir les éleveurs.
du deuxième ?rimestre 1940, sur les ovins et les
caprins, causant des pertes considérables principa-
Espèces affectées
lement chez les caprins.
Les ovins et les caprins sont seuls atteints dans
Ils assimilent cette maladie tout d’abord à la blue-
la maladie naturelle et ces derniers, beaucoup plus
tangue (1940), puis à la stomatite ulcéreuse (1941).
fréquemment que les premiers, plus résistants.
En 1942, ils la denomment enfin « Peste des petits
Les jeunes animaux, de six a dix-huit mois, sont
plus réceptifs que les adultes ; par contre. le sexe
f
ruminants » par suite des analogies cliniques avec
la peste bovine.
n’a pas d’influente.
Au Dahomey, en 1941, Cathou signale une entité
Les bovins vivant au contact des malades n’exté-
morbide identique qu’il appelle « Peste des espèces
riorisent pas de signes cliniques décelables.
.
ovine et caprine ». Il adopte, l’année suivante, la
même denomination que Gargadennec et Lalanne.
Répartition géographique
Parmi les huit territoires de I’A.O.F., seuls la Côte-
Importance de la maladie
d’ivoire et le Dahomey signalent régulierement
Si la maladie est plus fréquemment détectée en
chaque année des foyers de cette maladie.
certaines régions : Cercles de Parakou et Savalou
Au début de l’année 1955, l’achat de moutons
au Dahom.ey, Cercles de Daloa en Côte-d’Ivoire,
en Casamance et de chevres dans la région de
ces deux Territoires sont cependant entierement
Kaolack (Sénégal) nous a donné l’occasion d’avoir
infectés.
un tableau clinique complet de l’affection, sous ses
Il est probable que des enquëtes plus poussees
diverses formes.
permettront de mettre en evidence la « Peste des
313
2

---

TABLEAU 1. - Côte-d’Ivoire
SITUATION
EFFECTIF
AI<NÉE
MALADES
MORTS
foyers et nombre
troupeou
/
1940
I M ’ B A Y A K R O . . . /
?
j

-
IP!usieurs cer?Iairx
VAVOUh . .
/
?
I
-
-
1 4 8 M
-
I
6 5
BOUAFLE . . . 1
177 c
-
9 5
l
22 M
1 A’1
1 9 4 1
I
Z U E N O U L A ( 3 ) .
-
i
64 C
I
39 c
/
24M
I
3 M
DIEBOUGOU (3) . . .
-
1
58C
j
8 C
/
1942
~ D
I
M
B
O
K
R
O
-
l
1943
1 B
O
U
A
K
E
1~
-
‘-- --
9 2 6
9 9
8 0
DALOA. . , . I
/
~-
.~-...-.I-.-.
!
1944
! DALOA . . . . . . . . . . . . . . . . ...<
/

-
/
-
-
SEGUELA..................
-
-
-
1945
! VAVOUA . . . . . . . . . . . . . ..,
3 9 9
137
2 1
I
1946
1

-
-
-
1
--
1947
7 0 6 M
DIMBOKRO . . . . .
-
1
6 6 5 C
I
1

-
, DABOU.....................’
165 M et C ’
-
i
-
l-
1948 i
-
-
-
-
1949
!
BOUAKE .
28
I-
i
-
-
)
1.09OM ei C
/
Regions Sud.. I
“““” ’
_-.-
/
..--
!
1950
I

-
-
-
I
..~--- .-.
/
--
1951
( SEGUELA .
1
DALOA
i-k 12). . .
-
-
-+ 500 Al ei C
~ B A S S E C O T E . i
-.
-
-
~~.
-.
1952
D A L O A
G A G N O A I 23
i
M
3.758
1.942
1.67:
A N ..,,,,,,,
,,,, ,,,,j
\\
j
SASSANDRA..
!
I-
~~~
1 9 5 3 ~ B O U A K E . . . . . . . . . . . . . . . . . /
i-
356
-
100
DALoA.
( 15 .
!
!
MAN..
\\
1.063
4 4 3
3 3 6
!
1954
! MAN..
1
l
I
/ G A G N O A . 1
i
B O U A K E
2.942
577
59-I
1
~;OUENOULA, \\ 25 ““““-
314

---

TABLEAU II. - Dahomey
SITIJATION
EFFECTIF
foyers et nombe
t r o u p e a u
M A L A D E S
MORTS
-
-
1942
-
-
-
1943
X.. Moutons
1944
.
COTONOU (1). .
-
-
--,~ -
1945
ALLADA (1). , , . .
-
-
1946
COTONOU. . . , .
-
-
OUIDAH . , , .
-
-
P O R T O - N O V O
-
-
--- ----_.-
1947
-
1948
-
1949
NIKKI . . , . .
-
COTONOU.................
-
-
1950
-
I -
-
.-
1 9 5 1
-
-
280 M et C
-
-
-
-
/
5.888 M et C
/ -.
-
1952
PORTO-NOVO , , , . . . , ,
-
C O T O N O L J / g
I
OUIDAH
\\
*

I
2.122
573
ABOMEY
\\
DJOUGOU
,
*
?
?
1953
NATITINGOU (1)
155
17
PORTO-NOVO (1)
21
1
19%
COTONOLJ (2) .
40
O U I D A H ( 1 )
5
PORTO-NOVO (1)
1 3
P A R A K O U ( 4 )
,
80
DJOUGOU (4). <.
19
t?ATITINGOU
(1).
5
315

---

petits ruminants » dans d’autres Territoires côtiers
ruminants ». Nous en avons deux exemples tres
du Sud. Il semble en effet que les ovins et caprins
démonstratifs : l’un à Dakar ou l’acquisition de
de ces régions soient plus sensibles à cette affection
chevres dans divers villages de la région de Kaolack
que ceux du Nord (Sahel). (Nous retrouvons là une
déclenche la maladie, le deuxieme à Bouaké sur
épizootologie superposable a celle de la peste
des sujets achetés dans la region de Korhogo,
bovine, les bovins du Sahel offrant une résistance
justement dans le but de mettre en route une expé-
plus grande que ceux des zones méridionales).
rimentation sur la « Peste des petits ruminants ».
Les pertes sont mal connues, les éleveurs déclarent
Dans ce dernier cas, la maladie se manifeste au
rarement les foyers qui interviennent sur un petit
moment de pratiquer l’inoculation du virus P.P.R.
bétail numériquement très fragmenté. par famille
Cette epidémiologie particuliere souleve divers
ou case, et de façon sporadique. La morbidité et
problemes. L’apparition de BOVO de la P.P.R.,
la mortalité sont cependant, au cours de certaines
consécutive a une modification de l’habitat et du
années, très importantes, et c’est une des raisons
regime alimentaire des caprins, animaux très sen-
qui ont attire l’attention des vétérinaires, au cours
sibles aux circurnfusa, constitue un argument non
l
de leurs tournées, en dépit de la discrétion des
negtigeabIe en faveur de l’existence des provirus
propriétaires.
(Jacob, 1954), des virus endormis (Hauduroy, 1954);
Le bilan des enzooties observées en Côie-d’ivoire
ou du moins, puisque des observations semblables
et au Dahomey, le plus souvent accidentellement,
n’ont pas éte faites chez les animaux supérieurs,
est résumé dans les tableaux ci-dessus.
ramène a la notion des « Porteurs et Vecteurs de
11 est aisé de se rendre compte que les rensei-
germes microbiens » (Ramon , 1956).
grements fournis sont souvent incomplets et cer-
Et dans ce cas, la zone d’expansion de la P.P.R.
tains chiffres obtenus des éleveurs sont sujets à
est certainement plus etendue que nous ne le
caution.
pensons et le virus doit se maintenir dans des
En 1943. le chef du Service de lIÉlevage du
régions considérées comme indemnes.
Dahomey écrit : «Jamais encore cette maladie ne
nous a été signalée par les éleveurs de la brousse.
Des foyers ont pourtant été découverts dans les
Symptomatologie
villages isoles par des infirmiers en tournée. Dans
Compte tenu des observations faites en Côte-
ce cas, une partie des moutons et des chèvres
d’ivoire, au Dahomey et a Dakar, la maladie se
avaient été atteints, avec une grosse mortalité!,
presente sous trois formes :
surtout chez les caprins. Nous pensons que cette
maladie doit causer annuellement d’assez gros
a) Suraiguë :
dégâts... ».
La période d’incubation est de 2 jours en moyenne
En 1946, il confirme ces données et ajoute : « Des
et l’evoiution de 5-6 jours, La température s’éleve
renseignements recueillis dans le Cercle d’lithiéme,
à 40-41”, voire 421) le Soir. L’animal présente les
pendant le recensement, permettent de croire qu.e
signes généraux des grandes infections : anorexie,
le cheptel ovin et caprin de certains villages a été
poil pique (aspect (( frileux »), etat typhique. La
dévasté par cette maladie sans que nous soyons
constipation, de règle au début, est suivie de
prévenus ». En 1951, il estime que les villages de
diarrhee, avec la plupart du temps presence de
Savalou, Oueme Ouagui et Gboffa ont perdu 15 ‘Y,
coccidies.
de leur effectif ovin-caprin.
Un léger jetage séro-muqueux souille les naseaux.
Le chef du Service de la Côte-d’Ivoire est exacte-
Les lésions buccales (ulcerations gingivales), ne
ment du même avis concernant l’épizootologie et
sont pas constantes. Mais il existe toujours une
la non-déclaration de l’affection (1952).
congestion des gencives. Une toux d’irritation
pharyngo-laryngienne est frequemment observée.
Épizootologie
Cette forme évolue vers une mort brutale, après
une courte période d’hypothermie.
La maladie apparaît tantôt de façon sporadique,
L’animal peut guérir rapidement, sans presenter
tantôt en foyers plus ou moins groupés. Certaines
la momdre séquelle.
années, elle se développe en véritables epizooties,
entraînant la mort de centaines d’animaux.
b) Aiguë :
Elle est liée à la virulence du contage, à la récep-
La période d’incubation est allongée : 3 à 4 jours.
tivité des animaux et à la forme de l’élevage, le
F,t l’évolution de !a maladie est de 8 à 10 jours. La
plus souvent familial.
fièvre peut être aussi intense mais la période de
Les groupements d’ovins et caprins sont très
résistance a l’infection est allongée, aussi les lésions
favorables à l’éclosion de la « Peste des petits
ont-elles le temps d’apparaître.
316

---

c) Subaiguë ou chronique :
L’evolution s’effectue en 10 à 15 jours et fait suite
habituellement à la forme aiquë Mais elle peut
intervenir d’emblée sans stomatite primitive. Apres
une phase fébrile modérée, la Jïevre s’installe en
plateau : 3Gcl 5 -- 40” 5. Il apparair vers le 10 jour
du muco-pus a la commissure des lèvres tandis
qu’on note des papules, puis des pustules a la peri-
phérie des orifices buccal et nasal, principalement
sur !e menton. Peu a peu, des croùtes epaisses
recouvrent la peau a l’endroit des pustules. Les
lésions sont identiques à selles de l’ecthyma. Si
l’on soulève la croûte, la peau apparaît rosee,
recouverte d’un léger enduit pultacé blanc!Gi?re.
La croUte enlevee se reforme rapidement.
Lorsque l’orifice nasal du canal lacrymal est atteint,
il y a dacryocystite et palpébrite. Les paupieres
sont parfois recouvertes de croùtes de même que
la peau avcisinante. L’odeur de la cavité buccale est
genéralement
infecte et la stomatite identique a cel!e
de la forme précédente.
L’animal ne s’alimente plus, s’amaigrit, et la mort
se produit dans le marasme.
Figure 1
Des complications de broncho-pneumonie, péri-
tonite, etc., peuvent survenir.
Ctai typhique du malade au début.
Noter l’aspect « frileux )).
***
Ainsi, l’étude clinique de la P.P.R. présente bien
IJn léger jetage séro-muqueux se manifeste qui
devient muco-purulent. Les yeux sont fortement
humides mais il n’y a pas de véritable larmoiement
avec inflammation conjonctivale. Vers le 5c ou
6” jour, on constate une vive congestion des gen-
cives, puis une stomatite ulcéra-nécrotique
sur les
gencives et la îace interne des levres, la langue,
le pharynx. J,a bouche exhale une odeur fétide.
Ia tsux kit généralement son apparition à ce
stade, mais elle n’est pas constante. La diarrhée
corcidienne est fréquente. L’animal ne s’alimente
plus et maigrit. Les compliratinns les plus fréquem-
rrient observées sont la broncho-pneumonie avec
ou sans p!eurésie exsudative. les « sorties N
d’hematozoaires
: Piroplasma ovis, Tf?eileria recon-
dita,
A n a p f a s m a ovis, Trypanosom.? v i v a x e ?
c3nyolense...
Chez les femelles, une inflammati2-i vulve-vaginale
avec muco-pus n’est pas rare. Les gestantes aTiortent
regulierement.
L’afiection é-value soit vers la mort, soit vers la
chronicite, soit ver3 la guerison.
En general, lorsque la maladie est compliquee de
broncho-pneumonie ou d’hematozooses, la mort est
Figure 2.
de regle.
Cette forme de l’affection est essentiellement
Jetage muco-purulent. Stomatite ufcero-nkrotique.
caracterisee par une stomatite ulcéra-nécrotique.
Inflammation conjoncfivale.
317

---

Figure 3.
Figure 4.
Ulcérations et enduit pultacé sur les ,aencives.
Vlcérations de la imcr:e
Figure 5.
Ulcérations et enduit pultacé sur le pharynx.

---

Figure 6.
cxp a travers la paroi d’une crypte amygdalienne montrant ‘dans la lumière (en bas à droite) des poly-
nuc!éair< 2s en voie de nécrose, et de très nombreuses inc!usions cellulaires. Celles-ci représent fées
en rzoi.7, entourees d’un petit halo clair, sont de forme et de taille variables. Elles prennent naissa mnce
au contact du noyau. (Mann x 600.)
Figure 7.
Lés?on Il nguele récente. L’épithélium est normal à droite, à gauche toute sfructure est cachée par l’infiltra tion
lym.ohoc ytaire. Le chorion papihaire est le siège d’une intense diapédèse. (Trichrome de Masson j\\ 50.)

---

des points communs avec la peste bovine. Cri peut,
Système nerveux : légère congestion de :i
comme pour cette dernière, schématiser en quatre
substance gr-ise médullaire et de !a base du cerveau.
phases l’évolution aiguë :
c) Forme chronique :
Periode d’incubation : 2-3 jours.
A ces lésions s’ajouteni une peristomatite et une
Période d’invasion
: 1-2 jours.
périnasalite croûteuses.
Période des Esions externes : 2-3 jours.
Période des signes gastro-intestinaux : 2-3 jours.
Histopathologie
Les deux dernières périodes sont parfois super-
posées ou inversées, comme dans la peste bovine,
Les muqueuses recouvertes d’un epithélium m -!-
mais l’évolution entre en général dans le cadre
pighien sont chez l’animal affecté le siège de l’atteinte
symptomatologique.
la plus importante ; aussi allons-nous commencer
Il est à noter que les chèvres malades présentent
par la description de leurs lésions.
assez souvent des signes de pneumonie ou de
broncho-pneumonie, avec ou sans exsudation
1 Cl Tissus épithéliaux stratifiés pavimenfeux (mal-
pleurale.
pighiens et para-malpighiens)
Il y a là une difference importante avec la peste
Les lésions de la muqueuse bucco-pharyngienne
bovine du gros bétail où l’atteinte pulmonaire
sont de même nature chez les bovins pestiques et
n’existe pas.
chez les petits ruminants affectés par la peste qui
Par contre, elle n’est pas rare dans la peste bovine
leur est spécifique. Néanmoins, on constate chez
des petits ruminants, dans l’Inde.
ces derniers animaux, une intensité plus grande de
La plupart des auteurs notent cette sensibilité du
l’infiltration par les polynucléaires qui constituent,
parenchyme pulmonaire des chèvres, non spéci-
mélangés aux débris épithéliaux, un épais enduit
fique d ‘une affection particulière mais inhérente
basophile a la surface des ulcerations. De nombreux
aux animaux de cette espèce, qui réagissent ainsi
germes microbiens et même des filaments mycé-
a diverses agressions.
liens cultivent sur cet enduit. Tandis que les plas-
modes épithéliaux sont peu nombreux ou rares
dans la peste bovine, ils sont fréquents dans ia
Lésions
peste des petits ruminants. Ici encore, on décele,
a) Forme suraiguë :
lorsque la lésion débute, une importante consom-
L’autopsie d’un animal mort de la forme suraiguë
mation de ribonucléoproteines du corps de Malpighi
ne permet pas de noter la moindre lésion PLI tout
et, par la suite, la constitution d’inclusions cellu-
au plus une congestion de la valvule iléo-cæcale.
laires cytoplasmiques acidophiles.
Parfois, il
existe
une
bronche-pne:rrnonie
Dans l’épithélium amygdalien, les inclusions cyto-
secondaire.
plasmiques sont nombreuses ainsi que les lésions
de dégenérescence nucléaire specifique. Les images
b) Forme aiguë :
observées sont souvent plus démonstratives que
Les lésions observées, classées par appareil, sont
celles que l’on remarque chez les bovins.
les suivantes :
Alors que, si l’affection est suraiguë, on peut ne
Appareil digestif :
rencontrer que des lésions épithéliales microsco-
Stomatite
congestive,
ulcéreuse,
nécr otique,
piques ou mème l’absence totale de lésions, lors
ulcero-nécrotique, siégeant sur les gencives et la
d’affection chronique, les ulcérations sont tres
face interne des levres, les joues, la langue et le
étendues, recouvertes d’un abondant magma infiltre
pharynx ou sur l’une seulement de ces régions.
de polynucléaires. Parfois on note, en certains
Congestion de la valvule iléo-caecale si !a mort
points, des signes de guérison qui se traduisent
n’est pas trop précoce.
par l’élimination totale des élements nécroses et la
Souvent entérite parasitaire (strongylose, cocci-
régénération de l’épithélium a partir de l’assise
diose).
génératrice.
Appareil respiratoire : rhinite séreuse OLI muco-
L’œsophage et les réservoirs digestifs presentent
sereuse, laryngite légère muco-séreuse.
des lésions microscopiques analogues a celles de
Parfois broncho-pneumonie à foyers confluents
l’épithelium buccal mais habituellement sans inclu-
des lobes apicaux et de l’extrémité des lobes
sions cellulaires et pauvres en plasmodes.
cardiaques.
La peau de la face externe des levres montre.
Appareil hémolymphopoïétique : tres légere
dans les premiers stades, des microabces intra-
splénomegalie,
œdèrne des divers ganglions,
épitheliaux exactement semblables a ceux que l’on
surtout accusé pour les ganglions mésenteriques.
observe chez les bovins pestiques, mais, tandis

---

~I~le chez les grands ruminants la lesion ne dépasse
Enfin la conjonctive palpebrale présente les
pas ce stade, chez les petits ruminants, lors de
mêmes images que chez les taurins, accompagnées
forme subaiguë ou chronique, elle devient très
fréquemment de congestion iaccusée du chorion.
importante. L’image histologique, d’abord semblable
a celle de l’ulcération etendue de la muqueuse
20 Muqueuses à épithélium c‘vlindrique simple
buccale, se complique par une inflammation vraie
Alors que nous avons observé une parenté tres
du chorion. On peut des lors mettre en évidence
Atroite des lésions des épithéliums malpighiens
OOLIS la croûte formée de débris épithéliaux et de
chez les grands et les petits ruminants affectés de
.polynucleaires
dégénéres, outre des staphylocoques,
la peste qui leur est propre, on va coristater une
(IL5 germes fusiformes, parfois même spirillaires,
différence au niveau de la muqueuse digestive.
Figure 8.
Le.~lon épithéliale péribuccale débutante, se traduisant par la formation de microabcès intraepithéliaux
(au niveau des flèches). (Hématoxyliqe - éosine r, 50.)
que L’on retrouve au niveau des ulcérations de la
11 convient de noter, ici, en premier lieu, l’absence
face interne des lèvres. C’est ce qui explique
de I&on gastrique. Par contre, l’intestin grêle
l’odeur nauséabonde de la stomatite et surtout de
renferme
de nombreuses inclusions cellulaires.
la péristomatite.
Elles s’observent dans la portion terminale de l’iléon,
La différence d’aspect de ces lésions pestiques
principalement dans l’épithélium situé en regard
chez les grands et les petits ruminants résulte d’une
des formations lymphoïdes, plus rarement dans le
complication septique des abces intra-epithéliaux
reste de l’intestin. Elles siégent dans les entérocytes
primitifs.
des villosités, et en plus faible proportion dans les
La muqueuse du fourreau, de même que celle
glandes de Lieberkiihn. Elles sont tant0t peu aboh-
de la vulve et parfois celle du vagin, présente d’abord
dantes, tantot si nombrelIses que la plupart des
au voisinage de la limite cutanéo-muqueuse, puis
cellules à plateau strié en renferment. En raison
sur toute l’étendue de la muqueuse, une infiltration
de la bl.polarit& de ces cellules, elles s’observent
leucocytaire et des plasmodes typiques de
soit a l’apex, soit à la base des entérocytes; elles
l’atteinte virale des épitheliums malpighiens. On
ont parfois une forme allongée en boudin. On
peut y déceler quelques inclusions cellulaires
retrouve,
comme chez les bovins, l’infiltration
acidophiles.
du chorion de la muqueuse intestinale par des
321

---

polynucleaires kosinophiles, conséquence de l’agres-
SC’ Organes excréteurs.
sion virale. On remarque également la necrose des
Le rein est le siege d’une filtration glomeru-
leucocytes qui diapedesent a travers l’epithe!ium
laire d’albumme et parfois d’une légere nephrite
mais en faible proportion.
épithe!lale.
La muqueuse de la trachée est parfois le siege
d’une légere inflammation, mais, même en l’absence
de celle-ci, on y rencontre généralement des
Le poumon est ires interessant a considerer dans
inclusions cellulaires cytoplasmiques acidoFhiles,
la peste des petits ruminants. 11 est, en effet, le sieqe
incluses dans les cellules ciliées.
frequernment, de broncho-pneumonie localisée aux
Les cellules de l’epithélium bronchique ne ren-
lobes apicaux et cardiaques. L’imacje histologique
Figure 9.
Coupe des villosités de l’iléon permettant d’observer dans I’épithéliurn de très nombreuses inc!usions
supra ou infra-nuc!éaires. Il est exceptionnel de rencontrer une telle abondance d’inclusions cellulaires
cytoplasmiques. (Mann < 603.)
ferment des inclusions que lorsqu’il exista? une
est differente selon les cas. On peut renconirer
bronchite ou une pneumonie de type interstitie! sur
tantôt une broncho-pneumonie banale evoluan: vers
laquelle nous allons revenir dans quelques in:stants.
le stade alvéolite purulente, tantôt associes a la
precédente, des foyers de pneumonie interstitielle
30 A&res épithéliums
oti l’on identifie une intense réaction alveolaire avec
Contrairement a ce qui existe chez les bsvins,
formation de plasmodes geants qui peuvent receler
tous les autres epithéliums sont normaux, notamment
plusieurs inclusions cellulaires cytoplasmiques. On
I’épithélium wolffien.
decele des lobules de pneumonie interstitielle
presque pure tandis que d’autres sont affectés d’al-
40 Parenchymes glandulaires
véolite purulente. Les deux phenomenes paraissent
Les parenchymes glandulaires présentent les
bien se superposer; ils ne se melangent pratique-
mêmes modifications que chez les bovins. Quelques
ment pas. On est, des lors, habilité & se demander
cellules périlobulaires hépatiques manifestent des
si l’on n’est pas en presence. dans un cas, d’une
siqnes de souffrance. Les glandes endocrines
virose, dans l’autre, d’une affection microbienne
montrent, selon le stade évolutif de la maladie, des
banale, la virose pulmonaire paraissant elle-même
figures d’hyperactivité ou d’épuisement.
différente de la peste des petits ruminants puisque
322

---

Figure 10.
Sur- la coupe du poumon on remarque, à gauche, un plasmode géant renfermant des inclusions cellulaires
E/. *; -J,rnite. une zone de pneumonie caractérisée par l’hyperpl’asie et l’hypertrophie ùes cellules alvéolaires
char-gées d’inclusions cellulaires (fixation et coloration de Flemming :i 603.)
Figure 11
Forf grossissement d’un plasmode pulmonaire montrant le no.abre important des no,yaux et la trariete de
forme, de taille et de nombre des inclusions cellulaires. (Flemming x 1500.)
323

---

constante dans certains lots d’animaux et absente
plus abondants aux lieux d’élection dans la Desle
dans d’autres. La broncho-pneumonie representerait
des petits ruminants que dans la peste bovine.
des lors, lorsqu’elle existe, une forme de sortie de
la peste. C’est ce qui fait comprendre encore que
l’on puisse observer d’une manière aussi discrète
* *
la lésion pulmonaire de type viral puisqu’elle n’a
pu évoluer qu’a partir du moment où la peste des
L’etude histopathologique met ainsi en evidence
petits ruminants s’est developpée. Bien plus, le
une parenté getroite entre les lesions de la peste
virus de la pneumonie a dû souiller des preleve-
bovine des bovins et celles de la peste des petits
ments renfermant le virus de la peste des petits
rummants. Cette constatation, associ6e au fait que
ruminants, ce qui explique la pneumonie de certains
l’on note la présence de lésions spécifiques de
lots d’animaux d’expkience.
type viral, plaide en faveur, d’une part, de la nature
virale de l’affection, d’autre part, de la parente
7” Organes hémolymphopoïétiques.
étroite des virus de la beste bovine et de la peste
Ils ne sont que peu lésés. La lésion lymphoïde
des petits rurninants. Cependant, l’epitheliotropisme
élémentaire est trés discrete bien que procedant
de ce dernier virus semble plus prononce que celui
du même mécanisme que chez les bovins. L?a nécrose
de la peste bovine. Cela ne doit pas, pour autant,
du centre germinatif des follicules est rarement
surprendre, si l’on se rappelle que le virus bov-
observée. Néanmoins, la déshabitation des :sinus
pestique presente un tropisme epithelial et lym-
lymphatiques des ganglions se produit comme chez
phatique diff&ent chez les bovins et les lapin:;.
les bovins, ce qui entraîne des réactions sanguines
de même nature que dans la peste bovine.
kiologie
La maladie est contagieuse et inoculable par injec-
Le systeme nerveux est peu lesé, tout au plus
tion sous-cutanee ou intraveineuse de sang d’un
observe-t-on une chromatolyse des cellules pyra-
animal malade.
midales corticales et du bulbe; et, d’une manier-e
Naturellement, elle doit se propager par ies
exceptionnelle, des images de neuronophagie.
excreta (jetage, excréments diarrheiques).
Comme chez les bovins, la dégénérescence
Aucun germe figuré responsable n’ayant pu ètre
cireuse de:; muscles, lorsqu’elle existe. est très
mis en cvidence, compte tenu de l’epizootologie,
discrète.
de la symptomatologie, des lesions et de l’etude
Les autres tissus sont normaux, notamment le
expérimentale, un virus doit *ire tenu pour res-
placenta des femelles gestantes.
ponsable de la P.P.R.
9” Les lésions spécifiques.
Elles sont de méme nature que chez les bovins.
Diagnostic
Elles comportent des inclusions cellulaires et des
figures de dégénérescence nucleaire particulleres.
Les eléments essentiels pour l’etablissement du
Les inclusions cellulaires présentent les mêmes
diagnostic in vive sont : la fievre, l’inappetence,
caractéres que chez les bovins. Leur nature histo-
la stomatite ulcéra-nécrotique,
la diarrhée.
chimique est semblable. Elles ne se rencontrent
Sur le cadavre : la congestion des cornets, du
pas dans les cellules en voie de mortification. Comme
pharynx, de la valvule iléo-cEcale peuvent @ga!e-
il a éte signalé précédemment, les inclusions de
ment orienter le diagnostic. Mais il est certain que
l’épithelium de l’intestin sont beaucoup plus abon-
ces signes cliniques ne sont pas univoques et doivent
dantes que chez les grands ruminants, et il en existe
être 6tayés par l’épizootologie et le diagnostic
dans l’epithélium de la trachée. Par contre, nous
expérimental.
n’avons observé qu’exceptionnellement des inclu-
La « Peste des petits ruminants » doit être d?f+
sions dans les follicules lymphoïdes. Les inclusions
renciée des affections suivantes :
intestinales meritent une mention particulière car
elles sont parfois tres grosses et les corpuscules
Peste bovine :
internes sont bien visibles. La réaction de Feulgen
La peste bovine naturelle du mouton et de la
a leur niveau est relativement intense.
chèvre n’a pas éte observée en A.O.F., mais celle
Les fiqures de degénérescence nucléaire se ren-
reconnue en Inde, par exemple, offre un tableau
contrent plus frequemment que chez les bovins. De
clinique comparable. Les comp!lcatlons pulmonaires
même les plasmodes épithéliaux sont beaucoup
sont également frequentes.
324

---

La maladie expérimentale, dans les cas positifs.
tons et chèvres, ne peuvent prêter a confusion
offre, en Afrique occidentale, une symptomatologie
(signes, nerveux en particulier), mais elles peuvent
sensiblement superposable à celle de la maladie
se superposer à la « Peste des petits ruminants ))
naturelle.
et perturber la symptomatologie.
La recherche systématique de Rickettsia rumi-
Pasteurellose :
nantiun et le traitement à l’auréomycine doivent
L.es lésions de broncho-pneumonie, souvent sur-
permettre d’éliminer les cas frustes de heart-water.
ajoutées a la « Peste des petits ruminants », pré-
Blue-tongue :
sentent beaucoup de caractères de la pasteurellose.
Mais les recherches microbiologiques effectuées
Les signes géneraux, les lesions buccales peuvent
permettent d’eliminer cette affection, la pasteurella,
égarer l’observateur, mais cette affection est spé-
même comme germe de sortie, etant rarement mise
ciale aux ovins, alors que la « Peste des petits
en évidence dans les cas observés.
ruminants » atteint surtout les Ichévres. D’autre part,
il ne semble pas y avoir dans la « Peste des petits
Pleuro-pneumonie contagieuse des chèvres :
ruminants » d’influente saisonniere comme dans la
Les premiers cas, enregistrés à Dakar, sont rat-
blue-tongue.
tachés tout d’abord à cette entité. En effet, les signes
Pronostic
cardinaux sont, dans certains cas, les mêmes :
fievre, essoufflement, toux fréquente et quinteuse,
Il est variable, plus favorable généralement pour
adynamie et les lésions superposables : broncho-
le mouton, moins réceptif, que pour la chevre.
pneumonie avec pleurésie exsudative.
Suivant la virulence du contaye, l’état des animaux,
Mais il est impossible d’obtenir de cultures en
la mortalité s’établit de 10 a 90 (,‘O.
bouillon-sérum de l’organisme responsable spéci-
Cette affection semble en tout cas rendre très
fique, classé actuellement dans le groupe des P.P.L.O.
aléatoire l’élevage des petits ruminants en Côte-
Par la suite, les autres malades ne présentent plus
d’Ivoire et au Dahomey, en particulier.
de symptômes, ni de lésions analogues aussi pro-
noncées et aussi nettes Mais, il est certainement
Prophylaxie
difficile, sans le secours du laboratoire, d’assurer
un diagnostic.
A part les mesures sanitaires applicables aux
affections contagieuses, aucune méthode de prophy-
Ecthyma contagieux des lèvres :
laxie médicale n’est encore au point. Nos divers
A la période d’état de la maladie aiguë, où l’ani-
essais, relatés plus loin, sont encore insuffisants
mal offre des lésions péribuccales, gingivales et
pour avoir quelque valeur.
linguales superposables à celles de l’ecthyma, il est
tres difficile, en se basant sur les signes cliniques,
d’être affirmatif. L’âge des sujets, l’épizootologie,
ÉTUDE EXPÉRIMENTALE
les inoculations expérimentales et l’analyse histo-
DE LA MALADIE
pathologique peuvent seules lever les doutes.
Dive,rs travaux ont été effectués par Gargadennec
Variole caprine :
et Lalanne, en Côte-d’Ivoire (1940-1941), Cathou,
Les éruptions dans la variole caprine ont un carac-
au Dahomey (1941) et en Côte-d’Ivoire (1952),
tere particulier, de même les localisations.
Bouvier, en Côte-d’Ivoire (1954).
Nous-mêmes, a Dakar et en Côte-d’Ivoire (en
Clavelée :
1955), avons eu l’occasion d’expérimenter avec
deux
Cette affection est speciale au mouton et les pus-
V I rus, l’un en provenance de Kaolack (Sénégal),
l’autre de la région de Bouaké (Côte-d’Ivoire).
tules caractéristiques apparaissent d’abord dans les
Mais c est en Guinée, en 1956, que nous avons pu
endroits glabres, ce qui permet d’orienter aisément
réaliser l’étude la plus complète.
le diagnostic. La clavelée n’est d’ailleurs pas ino-
Nous diviserons donc le compte rendu expéri-
culable par l’injection de sang de malade, au
mental en deux parties :
contraire de la « Peste des petits ruminants ».
1. -. Étude expérimentale « Dakar-Bouaké » (jan-
Heart-water :
vier-février-mars 1955).
Les formes subaiguës de heart-water, telles qu’on
II. -. Étude expérimentale « Guinée » (mars-
les rencontre généralement en A.O.F. sur les mou-
avril 1’356).
325

---

PREMIÈRE PARTIE
Nous avons donne plus haut notre opimon SUI
cette difference de réceptivité. 11 faut signa!er cepen-
ÉTUDE ExhmmmALE « DAKAR-BOUAKÉ
1)
dant que la plupart des chevres du sud etaient
A. - Avec le virus Kaolack
jeunes (six a douze mois) alors que les maures
étaient adultes.
Le virus est iso@ de chevres achetées a Kaolack
La période d’incubation est en moyenne de trois
(Sénégal) et devenues malades a la ferme du !abo-
a quatre jours. La voie d’introduction du virus,
ratoire. Mais il n’est pas certain que cette infection
intraveineuse ou sous-cutanee, ne semble pas avoir
soit introduite de cette région car, quinze jours
d’influente sur la durée de l’incubation ou I’evo-
environ avant le premier décès (16 12:‘54). nous
lution de la maladie.
recevons d’une autre région du Sanégal, Kolda,
15 agnelles et 4 agneaux et c’est un de ces derniers
sujets qui meurt en premier lieu (le 1781 55) dans
des circonstances telles que l’autopsie n’est pas
.
effectuée dans les meilleures conditions.
C’est I’enzootie dans le troupeau caprin (20 che-
vrettes et 29 chevreaux) qui retient notre attention.
Elle est sévère et affecte aussi les moutons, mais
de façon moins spectaculaire. Quatre-vingt-dix
pour cent des chevrettes et chevreaux meurent et
cinquante pour cent des moutons.
Le froid humide qui sévit a cette époque est peut-
être un facteur favorisant. Les premiers caprins
morts présentent des lésions semblables & celles
de la pleuro-pneumonie contagieuse, mais ,3ucun
Pleuropneumonia Jike organism ne peut être isolé.
Au fur et a mesure des décès, des ensemence-
ments à partir des lésions pulmonaires et de la moelle
osseuse sont effectués. Les uns sont négatifs, les
autres mettent en évidence des germes variés :
Graphique 1.
Pasteurella, Escherichia coli, de pathogénicité nulle
Chèvre 6 : Icfection expérimentale par virus P.P.R.
ou faible.
Divers passages sont effectués sur des chevres mau-
Y
0
42
res (de grande taille) ou de Kaolack (de petite taille).
_M S M:
Les signes cliniques observés sont sensiblement
les mêmes que dans la maladie naturelle, de même
les lésions. Cependant, dans la maladie expéri-
mentale, il est noté dans 5 cas (sur 15) de la péri-
tonite (purulente dans 3 cas) (1).
La réceptivité raciale des sujets est tres impor-
tante ainsi qu’en témoigne le tableau suivant :
TABLEAU III
I N O C I J L É S 23
;liiFli\\rT\\iltF\\ Ii/ IiirFI’IIl>
.- I i
I
Moutons maures : 8.. ~
8
/
0
Chèvres maures : 4. ~ 4
0
Chèvres sud
: 17.. .’
3
14
(1) Il faut cependant être prudent dans l’inter-
prétation,
car certaines péritonites sont d’origine
traumatique. Le thermomètre introduit brutalement
dans le rectum des chevres, sujets naturellement
indociles, est souvent (( l’agent causal » de sem-
Gr: hique :?.
blables lésions.
Chbvre 18 : Infection expérimentale par virus P.P.R.
326

---

L’infection est obtenue aussi bien avec le matériel
voie endoveineuse 5 cm3 de sang viruIent d’une
virulent frais (sang) qu’avec le materiel lyophilise
chevre présentant les signes cliniques de la « Peste
(rate -i- ganglions, ou rate i ganglions 1 cerveau).
des petits ruminants », souche Bouaké.
Les moutons maures tenus comme réfractaires
Ces cinq sujets ne réagissent pas alors qu’un
montrent fréquemment une poussée thermique, à
temoin meurt dans les délais habituels.
l’acmé de laquelle on trouve des parasites endo-
Rapports entre le virus de la « Peste des petits
globulaires dans les frottis de sang : anaplasmes,
ruminant,s » et le virus bovipestique.
piroplasmes, theileries. Il est probable que cette
« sortie » d’hématozoaires est consécutive a l’inter-
Il est :.ndéniable que l’aspect clinique des ovins
vention virale, dont les manifestations cliniques
et caprin.s atteints de « Peste des petits ruminants »
sont insignifiantes.
est assez semblable a celui de la peste bovine chez
42”
4o”
39”
38O
Graphique 3.
Mouton Maure 6 : Infection expérimentale par virus P.P.R.
La sortie des hématozoaires coïncide avec la fin de la période d’incubation de la P.P.R.
B. - Avec le viras Bouaké
les bovins. C’est ce qui incite les premiers obser-
vateurs (Cathou en particulier) à intervenir dans
Cette souche a eté isolée à Bouaké, le 20,2 55, d’un
les foyers de « Peste des petits ruminants » avec
bouc infecté de la maladie naturelle a Korhogo
le sérum antipestique bovin.
(Côte-d’Ivoire).
Les résultats sont prometteurs, ce qui renforce
Le matériel virulent est constitué par du sang,
l’idée qu’il s’agit d’une affection apparentée a la
de la rate, des ganglions mésentériques reçus par
peste bovine. Mais leur analyse ne résiste pas a
avion a Dakar, le 23 2,55 et lyophilisés.
la critique.
Les divers passages effectués sur des caprins
En effet, les expérimentateurs opèrent constam-
.
n’apportent pas de faits nouveaux concernant
ment dans les foyers, alors que les animaux sont
l’evolution de la maladie.
soit malades, soit en incubahon de 1.3 maladie soit
contaminés. De sorte que les résultats apparemment
Infection croisée entre le virus Kaolack et le
favorables n’ont aucune signification. Les (( gueris )>
virus Bouaké.
constituent le pourcentage habituel de rescapés de
Il est intéressant de savoir si les souches Kaolack
la maladie évoluant naturellement.
et Bouake sont identiques, du moins quant a leur
Et d’ailleurs, le sérum antipestique a un pouvoir
pouvoir infectant.
curatif très douteux et un pouvoir preventif faible.
Pour cela, cinq chevres gueries d’une infection
Il serait donc étonnant qu’un sérum antipestique
expérimentale par la souche Kaolack reçoivent par
bovin, injecté a des petits ruminants presentant
327

---

une infection qui n’est certainement pas la peste
atteint de peste bovine. I!s ne reagissent pas ; pa:-
bovine typique (puisqu’elle n’est pas contagieuse
contre, les témoins font une reaction nette et deux
naturellement pour les bovins sans bosse norma-
sur trois meurent.
lement tres réceptifs au « typhus bovin D), ait une
action prophy!actique
appréciable.
TABLEAU IV
Il est un point cependant qui mérite d’être eclairci,
c’est le comportement des veaux inoculés en Flremier
lieu de virus « Peste des petits ruminants » puis
recevant dans les quinze jours suivants le virus
pestique bovin. Gargadennec et Lalanne @crivent
(1942) : « L’injection de sang d’un animal malade
A
a un veau neuf ne détermine pas l’apparition de la
3
peste bovine. Ce même veau, qui reçoit 15 jours
plus tard une injection de sang pestique virulent,
11
I._
fait une peste classique ». Bouvier (1954) ecrit le
15
i-
contraire et ses expériences paraissent concluantes.
Nous répétons les mêmes expériences, qui con-
19
0
firment celles de Bouvier. En voici le résumé :
20
-1.
Sept veaux sans bosse reçoivent par voie endo-
veineuse 5 cm’ de sang de la chèvre no 1 &teinte
35
-l-
de « Peste des petits ruminants ». Trois autres
veaux servent de témoins.
Les veaux inoculés de virus « Peste des petits
! 6, témoin
meurt
ruminants » font une réaction thermique légèle vers
Y, témoin
t
meurt
le 3’, 4~ ou Se jour : 30 jours après I?njection de
L
virus « Peste des petits ruminants », ils sont infectés
Z, témoin
survit
par voie endoveineuse avec 5 cm3 de sang de veau
42”
38”
Graphique 4.
Veau 15 : Essai d’infection de bovin par virus P.P.R. Contrhle d’immunité par virus P.B.
328

---

Graphique 5.
Veau 20 : Essai d’infection de bovin par virus P.P.R. Confrôle d’immunité par virus P.3.
DEUX&ME PARTIE
chèvres achetées dans la région de Kaolack s’étant
révélées contaminées avant toute inoculation), la
]ÉTUDE EXPÉRIMENTALE « GU&E »
région d!e Conakry (*) est choisie parce qu’elle
présente divers avantages :
BUT DE L’EXPÉRIENCE
10 Aucun cas de peste bovine n’est signalé depuis
Les observations cliniques et les expériences
de nombreuses années. Les animaux de cette région
antérieures (Gargadennec et Lalanne, Bouvier, 1954,
peuvent (donc être considérés comme neufs. Quant
Dakar, 1955) autorisent à penser que l’affection dite
a la peste des petits ruminants, elle y est inconnue.
« peste des petits ruminants » (P.P.R.) est appa-
Z” L’élevage des bovins est inexistant dans cette
rentée à la peste bovine (P.B.).
région. Seules, quelques chèvres y vivent. Les
Pour contrôler cette hypothèse, il est décidé de
risques de contamination accidentelle sont donc
pratiquer une expérimentation destinée à déter-
réduits.
miner les parentés antigéniques entre les deux virus:
3O Il est possible de se procurer assez facilement
P.P.R. et P.B.
des animaux d’expérience (chèvres et veaux) dans
Les épreuves prévues consistent en :
les régions voisines (Kindia).
A) Epreuve de neutralisation du virus P.P.R. par
40 Deux parcs à bétail sont utilisables, distants
le sérum anti-P.B.
l’un de l’autre de 6 km.
B) Épreuves d’immunité croisée :
a) Chez le bœuf.
***
Virus P.P.R. puis virus P.B.
A. - Nes&alisation du viras P.P.R. par le
b) Chez la chèvre.
sérum
Virus P.B. puis virus P.P.R.
contre la Peste bovine
Virus vaccin-lapinisé contre P.B. puis
Cette épreuve s’est déroulée dans les conditions
P.P.R.
décrites au protocole (Annexe), le 9 mars 1956.
(Pour être complète, l’expérience devrait com-
Les opérations ont été menées dans l’ordre
porter : chèvres guéries de P.P.R. puis P.B.)
indiqué et n’ont donné lieu à aucune observation
C) Enfin, il est recherché la possibilité d’immu-
particulière. Les résultats complets de l’expérience
niser la chèvre contre la P.P.R. en utilisant un virus
sont donnés dans les tableaux V, VI et VII (Annexe)
homologue inactivé par le formol. (Vaccin de pulpes
et résumés ci-après (Tableau récapitulatif).
d’organes formolées).
* **
(*) Le lieu exact de l’expérience est Kabelé,
Après deux essais infructueux tentes à Dakar (les
situé à 36 km au nord de Conakry.
320
3

---

Observations générales.
Enfin, la plupart des chèvres autopsiées montrent
La symptomatologie observée chez les chèvres
des lésions de pneumonie localisées à un lobe pul-
réagissantes est classique : élévation thermique,
monaire, ou à un lobule.
larmoiement et jetage séreux, puis mucopurulents
SÉRIE A (*).
et enfin franchement purulents.
La diarrhée est apparue sur la plupart des animaux
Trois morts seulement sont à signaler :
infectés.
Bouc no 1.153, mort le 15 mars, sans avoir présenté
Les lésions buccales sont visibles à partir du
d’élévation thermique. On note cependant une
V-ôe jour suivant l’élévation thermique initiale.
congestion des gencives et du pharynx et une
L’avortement semble être de règle chez les
congestion intestinale diffuse. La mort semble due
femelles gestantes.
à une pneumonie purulente.
Bouc no 1.176, mort le 13 mars. N’a présenté
SÉRIE N (*).
aucune élévation thermique. La mort est due à une
Après l’inoculation du virus à différentes dilutions,
pneumonie.
additionné de sérum normal de bovin réceptif à la
Chèvre n” 1.185, morte le 17 mars. Aucun signe
peste bovine, la plupart des animaux font une réac-
de P.P.R. La mort est due à une pneumonie.
tion fébrile, dont la précocité semble liée à la dose
Par ailleurs, seuls ont réagi qugtre animaux du
de virus inoculée.
groupe 10-l et deux animaux du groupe 10-Z.
Très rapidement sont survenues des mortalités
Une réaction aberrante est survenue dans le
dans l’effectif.
groupe 10-4. Elle est liee vraisemblablement à la
présence dans l’inoculum d’une particule virulente
Au ôe jour après inoculation :
suffisamment importante pour provoquer l’infection.
- 1 chèvre inoculée à la dilution 10-I.
Le produit inoculé n’est pas, en effet, une solution
- 1 chèvre inoculée à la dilution 10-z.
parfaite où les molécules sont réparties en nombre
- 1 chèvre inoculée à la dilution 10-3.
proportionnel à la dilution, mais une suspension
sont trouvées mortes. L’une (no 1.111) prasente,
constituée de particules virulentes plus ou moins
outre des lésions de P.P.R. (érosions buccales,
volumineuses. L’une de celles-ci a pu être transportée
enduit pultacé et ulcérations du pharynx, lésions
à travers la dilution 10-3 et se retrouver dans la
de la valvule iléo-cæcale), un phlegmon important
dilution 10-4. Si cette particule était de taille suf-
au point d’inoculation, et des lésions septicémiques
fisante, l’action du sérum n’a pu être assez marquée
(pétéchies sur le cœur, foie dégénéré). Ces lésions
pour neutraliser le virus.
septicémiques sont retrouvées sur nombre de
Dans l’ensemble, les réactions observées sont
chèvres ayant succombé les jours suivants (n” 1.114,
beaucoup moins fortes que dans la série N.
1.116, 1.117, l.I21, 1.132). Ces lésions n’ayant pas
Cependant, à la date du Ii’ mars, soit huit jours
été observées chez les animaux de la série A, il
après l’inoculation, une seule chèvre montre des
faut incriminer le sérum de bovin normal prélevé
lésions buccales nettes, bien qu’à la dilution 10-l
sur place, dans des conditions défavorables.
certaines réactions thermiques soient précoces
Cependant, il est indiscutable que sont relevées,
(no 1.151, 1.152, 1.157).
à l’autopsie, les lésions concomitantes de peste des
petits ruminants : érosions buccales, enduit pultacé
Discussion des résuliats.
et ulcérations du pharynx, suppuration des amyg-
L’examen du tableau récapitulatif montre que le
dales, Par ailleurs, il est à remarquer qu’aucune
nombre de réagissants est nettement inférieur dans
mort n’est imputable exclusivement à un processus
la série A : on n’observe en effet que deux réagis-
septicémique.
sants dans le groupe 10-2, et aucun dans le groupe
Les lésions buccales sont apparues en général
10-z. Par contre, dans la série N, on compte encore
au 6e jour suivant l’inoculation. Tous les animaux
quatre animaux infectés à la dilution 10-S.
ayant présenté une réaction thermique de type
L’analyse statistique des résultats ne peut être
P.P.R. en sont porteurs au i’e jour (16 mars).
réalisée par les méthodes ,habituelles (méthode de
La chèvre 1,147, inoculée à la dilution 10--e, avorte
Reed et Muench). En effet, ni dans la série N, ni
5 jours après inoculation, soit le 14 mars, jour de
dans la série A, la dilution critique (donnant appro-
l’élévation thermique. Le 18 mars, plusieurs chèvres
ximativement 50 “0 de réaction) n’est encadrée par
gestantes de cette série avortent (no 1.136, 1.131,
deux dilutions inférieures et deux dilutions supé-
1.138, dilution 10-S).
rieures. Cependant, I’anaIyse globale des résultats
(*) Chèvres inoculées avec le mélange : virus
(*) Chèvres inoculées avec le mélange : virus
P.P.R. + sérum normal bovin.
P.P.R. + Sérum antibovipestique.
330

---

TABLEAU RÉCAPITULATIF
El. - fipreuves d’immunité croisée
SÉRIE A
a) Épreuve d’immunité croisée virus P.P.R.-
SÉRIE N
D I L U T I O N
= virus P. P. R.
.= virm P. P. R.
virus Peste bovine chez le veau.
+ sérum normal
+ sérum
antibovipestique
Le 2 mars 1956, six veaux no 1.102, 1.103, 1.106,
1.107, 1.109, 1.110, sont inoculés, chacun avec 10 cm3
t-
-
+
-
d’une suspension d’organes de chèvres infectées
-~ _I..
de P.P.R. (passage préliminaire des souches -
10-l
6
0
4
2
souche 13ouaké).
--~ - - - .-_ .---.- -~-. ~~__...__. ..--
Ces vaeaux sont placés à l’attache sous un hangar
en paille, en compagnie des chèvres inoculées de
10-Z
6
0
2
4
P.P.R. (premier passage),
--~ ----..-- _...- ---
._~ _..______._
A la suite de l’inoculation, il n’est pas constaté
l e - 3
d’élévatl.on thermique notable.
---.__. (5.~.1. .-- 1
-..-Y-.--- ” - .._.
Cependant, les veaux no 1.103, 1.106 présentent
au 6e jour après inoculation du larmoiement, Au
10-4
I

5
1
1
5
8e jour, le veau no 1.106 montre des érosions buccales
-~ /- - - - - - - - - - - - --.--- ---------
nettes. Cet animal s’affaiblit, entre en agonie au
10-5
I

4
2
0
6
1 le jour et meurt. Autopsié immédiatement, il
présente les lésions suivantes : très mauvais état
général, légères ulcérations de la muqueuse buccale,
---1
10-S
2
4
0
6
ulcérations nécrotiques du pharynx, légère inflam-
/
mation d.u larynx, inflammation hémorragique de la
montre que le sérum contre la peste bovine possède
caillette et de la valvule iléo-cæcale, légère inflam-
un pouvoir neutralisant certain,
mation du cæcum, entérite diffuse du grêle.
On peut donc conclure que le virus de la peste
Des prélèvements histologiques sont effectués et
des petits ruminants est antigéniquement identique
seront ultérieurement examinés.
à celui de la peste bovine.
Au 13e jour, le veau no 1.103 est sacrifié in extremis.
42”
41”
Graphique 6.
Veau I 102 : Essai d’infection de bovin avec virus P.P.R. Contrôle d’immunité avec P.B.
331

---

L’autopsie permet de conclure à une mort par
Conclusion.
épuisement en état de misère physiologique. Aucune
lésion particulière n’est observée.
L’épreuve d’inoculation de virus P.P.R. ne peut
Les quatre autres veaux sont inoculés le 16 mars,
être pratiquée faute d’animaux ayant résisté à
ainsi que deux veaux neufs témoins, no 1.10 1 et 1.105,
l’inoculation de peste bovine.
avec une suspension d’organes infectés de peste
Les chèvres de Guinée sont donc très réceptives
bovine (origine Saint-Louis, Bamako et Conakry,
au virus de la peste bovine, qui ne provoque chez
premier passage).
elles qu’une réaction thermique modérée, mais
Les quatre veaux inoculés de P.P.R. résistent
entraîne l’apparition de signes cliniques graves :
parfaitement à l’épreuve par le virus pestique bovin,
larmoiement, jetage,
érosions de la muqueuse
qui tue les témoins en huit jours.
buccale. La mort survient dans un bref délai : sept
à huit jours après inoculation,
Conclusion.
La réceptivité des chèvres de Guinée à la peste
bovine est un élément nouveau qui devra être
Dans les conditions de cette expérience, le virus
contrôlé.
P.P.R. protège le bœuf contre une inoculation ulté-
rieure de virus bovipestique.
20 Épreuve d’immunité croisée virus-vaccin bovi-
pestique lapinisé - virus P.P.R.
b) Épreuves d’irnnurnité croisée, chez la chèvre.
10 Peste bovine, P.P.R.
Le 10 mars 1956, les 12 chèvres du lot no 3 reçoivent
chacune, par voie sous-cutanée, une dose de 4 mg
Le 10 mars 1956, une suspension composée de
de virus bovipestique lapinisé (organes secs).
sang virulent (Bamako), rate et ganglions (Saint-
Les températures sont prises matin et soir pendant
Louis), rate et ganglions (Conakry) est préparée,
les huit premiers jours et seulement le matin les
décantée. On inocule 4 cma par voie sous-cutanée
jours suivants.
à chacune des 12 chèvres no 1.203, 1.204, 1.205,
A la suite de l’inoculation, aucune élévation ther-
1.206, 1.207, 1.208, 1.209, 1.210, 1.211, 1.212, 1.213,
mique caractéristique n’est observée,
1.214, 1.215.
Les températures sont prises matin et soir.
Cinq chèvres meurent avant l’épreuve :
Cinq jours plus tard, quatre chèvres (no 1.203,
1.205, 1.207, 1.208) sont trouvées mortes. A l’autopsie,
No 1.214, morte 14 jours après inoculation, Tempé-
la putréfaction étant déjà installée, il est seulement
ratures matinales régulières (370). Meurt
possible de constater la présence d’érosions
le 24 mars. A l’autopsie : lésions de
buccales nettes.
pneumonie.
Parmi ces animaux, seuls les no 1.205 et 1.207
No 1.216, morte 6 jours après inoculation :
avaient accusé une réaction thermique légère.
pneumonie.
Le 17, soit au septième jour après inoculation,
No 1.219, meurt 10 jours après inoculation : broncho-
les chèvres 1.206, 1.211 et 1.213 meurent. L’autopsie
pneumonie.
immédiatement pratiquée permet d’observer d’im-
No 1.220, montre une réaction thermique assez
portantes érosions de la muqueuse buccale avec
nette après inoculation. Meurt 10 jours
enduit pultacé, des ulcérations au niveau du pharynx
après inoculation : broncho-pneumonie.
et une congestion de la valvule iléo-Ca?ecale.
No 1.221, meurt 13 jours après inoculation : broncho-
La chèvre 1.211 présente de la péricardite, de la
pneumonie.
pneumonie et une péritonite (non traumatique).
Ce même jour, sont sacrifiées les chèvres no 1.210
Quatorze jours après inoculation, les chèvres sur-
et 1.215, offrant une courbe thermique ascendante.
vivantes reçoivent une suspension d’organes de
A l’autopsie, aucune lésion caractéristique, sauf une
chèvres infectées de P.P.R. A la suite de cette ino-
congestion de la muqueuse gingivale.
culation d’épreuve, la plupart des chèvres montrent
La chèvre 1.212 meurt le 18 mars. A l’autopsie,
une courbe thermique ascendante. Cependant, les
on note la présence d’érosions buccales, d’ulcé-
températures restent bien inférieures à celles qu’on
rations au niveau du pharynx, de la congestion de
observe dans la P.P.R.
la valvule iléo-cæcale et de l‘intestin, ainsi que des
lésions de pneumonie.
Deux chèvres meurent :
Les chèvres 1.204 et 1.209 meurent le 19 mars.
No 1.227, meurt 6 jours après infection et réaction
Toutes deux présentent des érosions buccales,
thermique modérée. Autopsie : conges-
des ulcérations du pharynx, une congestion ‘de la
tion de la muqueuse buccale. Broncho-
valvule iléo-caecale.
pneumonie.
332

---

No 1.222, meurt i’ ours après infection, en ayant
Cette épreuve est suivie, chez tous les animaux,
montré une réaction thermique modérée.
d’une rapide et importante ascension thermique.
A l’autopsie : congestion de la muqueuse Les températures matinales dépassent 400 chez
buccale, congestion de la valvule iléo-
deux chèvres, dont l’une (no 1.193) meurt 11 jours
cæcale , lésions de broncho-pneumonie,
après l’épreuve. A l’autopsie, on note : congestion
Cinq autres chèvres survivent 10 jours après ino-
de la muqueuse buccale et Iésions de broncho-
culation d’épreuve :
pneumonie.
Cependant, 10 jours après l’épreuve, cinq chèvres
No 1.217, réaction thermique modérée. Pas de signes
survivent et une seule d’entre elles montre une
cliniques.
congestion de la muqueuse buccale. Leur tempé-
No 1.224, même observations.
rature tend à redevenir normale.
No 1.225, mêmes observations.
No 1.226, réaction thermique à peine perceptible.
Conclusion.
11 semble que le vaccin formolé ait conféré aux
Conclusion.
chèvres un certain degré de résistance à l’affection.
Cependant, les animaux éprouvés ont fortement
11 semble que l’inoculation de virus-vaccin bovi-
réagi, et il ne saurait être question de les considérer
pestique lapinisé soit bien tolérée et protège une
comme nnmunisés de façon satisfaisante.
partie des sujets contre une inoculation ultérieure
de virus P.P.R.
DISCUSSION GÉNÉRALE DES RESULTATS
c) Essai d’immunisation des chévres contre la
P.P.R. A l’aide de virus homologue inactivé.
Il est mdéniable que certains points de I’épizoo-
tologie de la P.P.R. restent obscurs et que l’étude
Le 26 mars 1956, on prépare du vaccin formolé
expérimantale est incomplète.
contre la P.P.R. de la manière suivante : des organes
Les recherches ultérieures devront porter sur :
(rate et ganglions) de chèvres, infectées lors du
- la réceptivité des chèvres du sud et parti-
passage préliminaire des souches, sont broyés
culièrement de la Guinée au virus bovipestique ;
aseptiquement.
- le comportement des chèvres guéries de P.P.R.
A une partie de pulpe (100 g), on ajoute 3 parties
a la suite de l’inoculation de virus bovipestique ;
(300 cm3) d’eau physiologique formolée a 6 olo0.
- les tests sérologiques : réaction de fixation
Le tout est placé dans un flacon et agité. Le flacon
du complément et séro-neutralisation. En ce qui
est laissé 48 heures à la température ambiante, agité
concerne la séro-neutralisation, la technique est à
plusieurs fois par jour. Il est ensuite conservé au
réviser pour permettre une meilleure appréciation
réfrigérateur jusqu’à l’emploi.
statistique.
Le 10 mars 1956, on injecte 10 cm3 de vaccin à
Une étude immunologique et sérologique des
chacune des chèvres d’un lot de 12.
divers virus pestiques apparentés ou modifiés est
Les températures sont prises matin et soir. Aucune
à envisager : virus P.B., virus P.P.R., virus P.B.
variation n’est observée.
caprinisé, virus P.B. lapinisé, virus P.B. avianisé.
Six chèvres meurent avant épreuve :
L’immunisation contre la P.P.R. est à mettre au
No 1,189, morte 11 jours après vaccination : broncho-
point soit par la préparation d’un vaccin tissulaire
inactivé, soit par l’emploi judicieux de virus-vaccins
pneumonie.
apparentes (virus-vaccin bovipestique caprinisé ou
No 1.190, morte 12 jours après vaccination : broncho-
lapinisé ou avianisé), soit, enfin, par l’adaptation et
pneumonie.
la fixation du virus P.P.R. sur un animal de laboratoire.
No 1.191, morte 8 jours après vaccination : broncho-
Mais, dès maintenant, certains points sont bien
pneumonie.
établis :
No 1.192, morte 8 jours après vaccination : broncho-
- le virus P.P.R. est apparenté au virus P.B. car
pneumonie.
l’affection qu’il provoque chez les caprins est très
No 1.201, morte 6 jours après vaccination : broncho-
voisine de la peste bovine des bovins ; les signes
pneumonie.
cliniques sont superposables, de même les lésions
macrosco,piques
et microscopiques ;
No 1.202, morte 9 jours après vaccination : broncho-
pneumonie.
- la neutralisation du virus P.P.R. par le sérum
bovipestique est positive ;
Les six suivantes reçoivent 14 jours après vacci-
- l’expérience consistant à infecter des bovins
nation une suspension d’organes virulents par voie
avec du virus P.P.R. puis à contrôler leur résistance
sous-cutanée.
au virus P.B. donne régulièrement les memes
333

---

résultats
: les bovins ne semblent pas influencés
particulièrement sensibles à Ia peste bovine cons-
par le virus P.P.R., ou à peine (faible réaction ther-
titue un risque « potentiel » qu’on ne doit pas
mique) mais s’avèrent ensuite réfractaires a. l’ino-
sous-estimer.
culation de virus P. B.
(Travail du laboratoire fédéral de l’élevage,
Cet ensemble de facteurs nous amène à penser
M G. CURASSON » d Dakar. Directeur : P. Mornet).
que le virus P.P.R. est une variante du virus P.B. Il
reste à caractériser cette variante de façon plus
précise.
Mais alors se pose la question de l’origine de
BIBLIOGRAPHIE
ce virus. Est-ce un virus « sauvage » P.B. adapté
naturellement et accidentellement sur caprins ? GARGADENNEC (L.) et LALANNE (A.). - La
Est-ce un virus-vaccin caprinisé ou lapinisé, ayant
peste des petits ruminants. Bull. Serv. Zoo.
servi à l’immunisation des bovins, qui s’est fixé
A.O.F. (1942), 5, 16.
sur caprins en se modifiant ? Nous n’avons pu
CURASSON (G.).- Traité de Pathologie exotique
encore nous faire une opinion,
v&érinaire et comparée (p, 35, 45, 81). Vigot
Nous avons signalé que ce virus P.P.R. n’était pas
Frères Édit. Paris, 1942.
naturellement infectant pour le bœuf. Mais nos
MORNET (P.), - Prophylaxie médicale de la peste
observations ne sont pas encore assez nombreuses
bovine en Afrique Occidentale Française.
pour être définitives.
Bull. Serv. Élevage A.O.P. (1948), 1, 8.
BOUVIER. - Rapport sur la Peste des petits
c.
ruminants en Côte-d’Ivoire (1954).
Conclusion. - Le virus de la peste des petits
Rapports annuels Côte-d’Ivoire (1940-1954).
ruminants et le virus de la peste bovine ayant des
Rapports annuels Dahomey (1941-1954).
relations antigéniques très proches, le probleme de
JACOB (F.). - Les bactéries lysogènes et la
la prophylaxie de la peste bovine risque de devenir
notion de provirus. Masson et Cie, Édit., Paris,
plus complexe et plus difficile à résoudre que les
1954.
progrès récents de la prophylaxie de cette maladie
HAUDUROY (P.). - Problèmes actuels de viro-
ne le laissaient supposer.
logie. Masson et Cie, Édit., Paris, 1954.
La virulence du premier peut en effet s’exacerber
RAMON (G.). - Porteurs et vecteurs de germes
pour le bceuf sous l’influence des facteurs inter-
microbiens. Bull. Off, ht. Epiz. (1956), 45, 8.
venant habituellement : souche spécialement patho-
MORNET (P.), ORUE (J.) et GILBERT (Y.). - Unicite
gène, réceptivité particulière de certains :sujets...
et plasticite du virus bovipestique. A propos
En t out cas, la permanence d’un virus « pestique »
d’un virus naturel adapté sur petits ruminants.
chez les petits ruminants vivant au contact de bovins
C. R. Acad. Sciences (1956), 242, 2886-2889.
SUMMARY
The « Peste des petits ruminants » in French West Africa
The disease which was recorded for the first time in 1940 in the Ivory Coast, is similar to rinderpest
as far as epizootiology, clinical signs, pathology, and immunity are concerned. It is sporadic or enzootic
every year in the Ivory Coast, Dahomey and Southern Provinces of Senegal.
The infection is not transmitted naturally to cattle but, if inoculated with the virus, the animais
become immune to subsequent challenge with bovine rinderpest virus.
It has been shown that the « peste des petits ruminants » virus and bovine rinderpest virus have
a very close antigenic relationship. The increasing incidence of the disease may make prophylaxis of
rinderpest more complex and diftïcult.
334

---

RESUMEN
La « Peste de 10s pequeiios rumiantes » en Africa Occidental Francesa
La peste de 10s pequefios rumiantes, serïalada por prim.era vez en 1940 en Costa de Marfïl, es una
afeccion comparable a la peste bovina por sus caracteres epizooticos, clinicos, anatomopatologicos e
inmunologicos. Se manifiesta cada afio de manera esporadica o enzootica en Costa de Marfil, Dahomey y
en la region del sur del Senegal.
Esta afeccion no es naturalmente contagiosa para 10s bovinos. Los animales de esta raza a 10s
que se les ha inoculado el virus, se hacen refractarios a la inoculacion ulterior del virus peste bovina.
El experimento demuestra que el virus de la peste de 10s pequeiïos rumiantes y el virus peste bovina
tienen relaciones antigénicas muy cercanas. El problema de la profilaxis de la peste bovina se hace mas
complejo y mas dificil de resolver con la aparicion y el desa:rrollo de esta nueva afeccion.
ANNEXE
PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL
A. - Matériel utilis6
Souches de virus.
a) Virus P.P.R. : deux souches sont conservées à Dakar :
- Souche Kaolack (2 lots).
- Souche Bouaké (2 lots).
Un test préliminaire de ces souches permettra de déterminer celle à utiliser.
b) Virus Peste bovine.
Sérums pour neutralisation.
a) Sérum antibovipestique.
b) Sérum normal de bovin réceptif à la peste bovine.
Animaux.
a) Chèvres, pour :
Nombre
.
Test préliminaire, 4 x 3 . . . . . . .
*
* .
12
Premier passage de la souche . . . .
. .
. .
6
Neutralisation du virus. . . . , . . . .
.
.
. .
12
Virus P.B.......................... .
.
. .
.
12
Virus-vaccin lapinisé . , . , , . . , .
. .
, ,
. .
12
Vaccin tissulaire inactivé (formolé)
.
.
12
Total. , , , ~ .
126
b) Veaux :
Nombre
Passage Peste bovine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
-i
Immunité croisée P.P.R.-P.B.,
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6
Témoins P.B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2
T o t a l . . . . . . 1 0

---

;
B
C 6
15 M5
420
41 0
0
40 Li:(
400
c
'39 0 F
390
-
f
Graphique 7.
Graphique 8.
Bouc 1.142 1 er passage de la souche P.P.R.
Bouc 1 .171 : 1 er passage de la souche P.P.R.
420
41 0
40 0
390
Graphique 9.
Bouc 1 .173 : le= passage de la souche P.P.R.
336

---

B. - Expérimentation proprement dite
l0 Test prélimimire des souches de P.P.R.
Parmi les lots de virus P.P.R. lyophilisé conserves à Dakar, quatre sont testes :
Lot provenant de la chèvre 19
Lot provenant de la chèvre 28
virus P.P.R. souche Kaolack.
Lot provenant de la chèvre 24
Lot provenant d’un bouc Bouaké
souche Bouaké.
10 Lot 19.
Inoculé aux chèvres nos 1, 2, 3.
Réaction thermique tardive vers le Ile et 12e jour.
Ce lot est éliminé.
20 Lot 28.
Inoculé aux chèvres nos 4, 5, 6.
Réaction thermique nette au 3e jour, dépassant 400 le matin.
30 Lot Bouaké.
Inoculé aux chèvres na* 7, 8, 9.
Réaction thermique nette dès le 3e jour après inoculation,
Les chèvres sont abattues et leurs organes conservés a - 200 pour inoculations ultérieures.
40 Lot 24.
Inoculé aux chèvres no* 10, 11, 12.
Réaction assez nette de la chèvre 10, abattue 6 jours plus tard en présentant les signes n&ropsiques
de Peste des petits ruminants.
Les chèvres 11 et 12 ont réagi bien plus tardivement.
Ces divers résultats nous ont amenés à décider que les organes des chèvres 7, 8, 9 serviraient aux
inoculations ultérieures.
2O Passage de la souche P.P.R.
Le 2 mars 1956, cinq boucs et une chèvre reçoivent une suspension de rate et ganglions des chèvres
précédemment sacrifiées après avoir reçu du virus lyophilisé (souche Bouake). L’inoculation a lieu par
voies sous-cutanée et intraveineuse.
Ces animaux, qui portent les numéros 1.142, 1.171, 1.173, 1.187, 1.198, 1.200, sont placés
en compagnie des veaux inoculés de Peste des petits ruminants sous un hangar en paille. Leur température
est prise matin et soir.
Ces six animaux font des courbes thermiques ascendantes ; dans cinq cas, la température dépasse
410 au matin du 3e jour après l’inoculation.
No 1.142. Température :
41,20 au matin du 3e jour après inoculation.
41,30 le lendemain matin.
40,70 le jour suivant, On constate de la diarrhée. L’animal est abattu le 7 mars. On note à l’autopsie
la présence de lésions buccales, et d’ulcérations pharyngées. Rate et ganglions sont prélevés
et placés au conservateur à - 20°.
NO 1.198. Température :
41,90 au matin du 3e jour suivant l’inoculation.
40,90 le lendemain matin.
40,30 le jour suivant. On note jetage, diarrhée et lésions buccales. Animal abattu le 7 mars. Autopsie :
érosions buccales, ulcérations du pharynx. Rate et ganglions sont prélevés et placés au
conservateur.
No 1.200. Température :
41,80 au matin du 36 jour suivant l’inoculation.
41,40 le lendemain matin.
4.0,10 le jour suivant, L’animal est abattu le 7 mars. A l’autopsie, pas de lésions.
337

---

No 1 .l?l Température :
40,50 au matin du 3e jour après inoculation.
40,70 le lendemain.
400
le jour suivant. Jetage et érosions buccales.
40,4O le 8 mars. L’animal est sacrifié. A l’autopsie : lésions buccales et pharyngées ; valvule iléo-
caecale congestionnée. Rate et ganglions sont prélevés et placés au conservateur.
No 1 ,173. Température :
41,2O au matin du 3e jour après inoculation.
4120 le lendemain matin.
400
le jour suivant.
41,1° le 8 mars. L’animal est abattu. On observe les mêmes lésions que chez la chèvre na 1.171.
Rate et ganglions sont prélevés et placés au conservateur.
No 1.187. Température :
*
41,5O au matin du 3e jour après inoculation,
41,5O Ie lendemain matin.
40,7O le jour suivant. Des érosions b,uccales apparaissent.
40,3O le 8 mars, L’animal est abattu. On observe les mêmes lésions que chez la chèvre no 1.171.
Rate et ganglions sont prélevés et pIacés au conservateur.
Remarque : Le virus lyophilisé à - 300 pendant plusieurs mois garde ses propriétés infectantes. II
reprend ses propriétés originales dès le 1” passage sur animal.
3O Passage de la souche de peste bovine.
Le 2 mars 1956, du sang est obtenu des veaux no 1.104 et 1,108. Il est recueilli dans un pot à saignée
TABLEAU V
ChBvres inoculdes virus P.P.R. +sBr~m nomd bovin
/
OBSERVATIONS
mUTION
~ACTION
R
THERMIQUE 1
virus
-
-
-
b<orte le 15/3. Lésions P.P.R.
1.111
24 heures
marquée
hAorte le 16/3. Lésions P.P.R.
1.112
24 heures
marquée
1 rivante le 17/3. Lésions buccale
1.113
24 heures
marquée
étendues.
10-l
1 dorte le 16/3. Lésions pharynx.
1.114
48 heures
marquée
7 Jivante le 17/X Lésions buccale
1.115
24 heures
très marquée
1 tiorte le 1613. Ulcérations pharyn
1 . 1 1 6
24 heures
très marquée
_-
^-_-
-
-
1tiorte le 1613. Lésions buccales.
1.117
60 heures
très marquée
Morte le 15/3. Lésions P.P.R.
1.118
48 heures
marquée
Vivante le 1713. Lésions buccales
1.119
48 heures
marquée
10-Z
Vivante le 17/3.
1.120
12 heures
peu accentuée
Morte le 16/3. Lésions P.P.R.
1.121
12 heures
marquée
Vivante le 1713. Lésions buccale
1.122
66 heures
marquée
--
-
-
- -
1.123
5 jours
peu accentuée
Morte le 15j3. Lésions P.P.R. _
1.124
48 heures
légère
pneumonie.
marquée
Vivante le 17/3. Lésions buccale
10-3
1.125
96 heures
1.126
60 heures
très marquée
Morte le 17/3. Lésions P.P.R.
+-~vfll~e
Vivante le 1713. Lésions buccale
-, . ~._ L.vnn3,c

---

No 1 .I 71 Temperature :
40,50 au matin du 3e jour après inoculation.
40,70 le lendemain.
400
le jour suivant. Jetage et érosions buccales.
40,40 le 8 mars, L’animal est sacrifié. A l’autopsie : lésions buccales et pharyngées ; valvule iléo-
cæcale congestionnée, Rate et ganglions sont prélevés et placés au conservateur.
No 1.173. Température :
4120 au matin du 3e jour après inoculation.
41,20 le lendemain matin.
400
le jour suivant.
41 ,lo le 8 mars. L’animal est abattu. On observe les mêmes lésions que chez la chèvre no 1.171.
Rate et ganglions sont prélevés et placés au conservateur.
No 1.187. Température :
l
41,50 au matin du 3e jour après inoculation.
41,50 le lendemain matin.
40,70 le jour suivant. Des érosions buccales apparaissent.
40,30 le 8 mars. L’animal est abattu. On observe les mêmes lésions que chez la chèvre no 1.171.
Rate et ganglions sont prélevés et placés au conservateur.
Remarque : Le virus lyophilisé à - 300 pendant plusieurs mois garde ses propriétés infectantes. 11
reprend ses propriétés originales dès le 1” passage sur animal.
30 Passage de la souche de peste bovine.
Le 2 mars 1956, du sang est obtenu des veaux n 0 1.104 et 1.108. Il est recueilli. dans un pot à saignée
qu’on place en glacière après coagulation. L’exsudat servira de sérum normal pour l’épreuve de séro-
neutralisation du virus P.P.R.
Ces deux veaux sont ensuite inoculés à l’aide d’une suspension d’organes de veaux infectés de
peste bovine (souches Saint-Louis, Bamako et Kaolack lyophilisées).
Ces veaux sont isolés et un personnel spécial leur est affecté. Ils montrent une courbe thermique
régulièrement ascendante.
Au 7e jour suivant l’inoculation, le veau n0 1.108 présente du larmoiement, des lésions buccales et
de la diarrhée. Il est sacrifié et ses organes sont prélevés.
Le veau no 1.104 montre les mêmes signes au 8e jour. Il est sacrifié. L’autopsie montre les lésions
habituelles de la peste bovine.
40 Séro-neutralisation du virus de la Peste des petits ruminants par le sérum contre la Peste bovine.
Cette épreuve consiste à rechercher l’influence du sérum contre la Peste bovine sur le pouvoir
infectant du virus de la P.P.R.
Matériel.
Douze lots de 6 chèvres réceptives.
Virus P.P.R. (constitué par les organes des chèvres n 0 1.142, 1.198, 1.173, 1.172 et 1.187) scuche
Bouaké, 1”’ passage.
Sérum contre la peste bovine : fourni par le laboratoire de Saint-Louis (Sénégal).
Sérum de bovin neuf à la peste bovine (prélevé sur place sur des veaux qui, inoculés ensuite avec
le virus de la peste bovine, ont fait une maladie typique).
’
Les chèvres sont parquées dans le parc à bétail proche du Km 36. Elles sont reparties en douze lots
de six chèvres, formant deux groupes de six lots. L’un des groupes est dénommé A (sujets destinés à
recevoir virus P.P.R. + sérum antibovipestique), l’autre N (sujets destinés à recevoir virus P.P.R. + sérum
normal bovin).
Dans chacun des groupes A et N, les lots sont numérotés de 1 à 6.
Les organes prélevés sur les chèvres infectées de virus 1”’ passage P.P.R. sont broyés stérilement,
338
---.

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on pèse 50 g de cette pulpe, qu’on porte dans le bol stérile d’un Waring Blendor réfrigéré. On ajoute
200 cm3 d’un diluant constitué par 2 y& de sérum de cheval inactivé, dans une solution à 8,5 oloO de chlorure
de sodium. Apres broyage pendant 5 minutes, on obtient une suspension renfermant 1 partie d’organes
pour 4 parties de diluant. Cette suspension est placée au réfrigérateur pendant 30 minutes. Le surnageant
constitue la suspension de virus a 20 s (2 X 10-l).
Apres 30 minutes de décantation, des dilutions décimales sont préparées, toujours avec le même
diluant : de 2 x 10-r à 2 x 10-“.
Deux séries de 6 ballons stériles sont préparées.
Les ballons de la première série sont numérotés A 1 à A 6. Les ballons de la deuxième série sont
numérotes N 1 à N 6.
Les ballons A 1 et N 1 reçoivent chacun 35 cm3 de suspension 2 X 10-l.
Les ballons A 2 et N 2 reçoivent chacun 35 cm3 de suspension 2 x 10-S.
Les ballons A 3 et N 3 reçoivent chacun 35 cm3 de suspension 2x lCk3.
Les ballons A 4 et N 4 reçoivent chacun 35 cm3 de swpension 2 x 10-d.
Les ballons A 5 et N 5 reçoivent chacun 35 cm3 de suspension 2 x 10-U.
Les ballons A 6 et N 6 reçoivent chacun 35 cm3 de suspension 2 x lO-Ii.
A chacun des 6 ballons de la série A, on ajoute 35 cm3 de sérum contre la peste bovine.
A chacun des 6 ballons de la série N, on ajoute 35 cm3 de sérum de bovin réceptif à la peste bovine.
Tous les ballons sont alors placés dans des coffres-glacières, pendant 4 heures.
Après ce laps de temps, on effectue les inoculations :
Les chèvres nos 1.111, 1112, 1113, 1.114, 1.115, 1.116 reçoivent chacune 10 cm3 du contenu du
ballon N 1 (dilution finale du virus 10-r).
Les chèvres noa 1.117, 1.118, 1.119, 1.120, 1.121, 1.122 reçoivent chacune 10 cm3 du contenu du
ballon N 2 (dilution finale du virus 1O-2).
Les chèvres noa 1.123, 1.124, 1.125, 1.126, 1.127, 1.128 reçoivent chacune 10 cm3 du contenu du
ballon N 3 (Union finale du virus 10-z).
Les chèvres nos 1.129, 1.130, 1.131, 1.132, 1.133, 1.134 reçoivent chacune 10 cm? du contenu du
ballon N 4 (dilution finale du virus 10-4).
Les chèvres nos 1.135, j.136, 1.137, 1.138, 1.139, 1.140 recoivent chacune 10 cm3 du contenu du
ballon N 5 (dilution finale du virus 10-j).
Les chèvres nos 1.141, 1.143, 1.144, 1.145, 1.146, 1.147 reçoivent chacune 10 cm3 du contenu du
ballon N 6 (dilution finale du virus 10-6).
Dans l’autre série :
Les chèvres nos 1.148, 1.149, 1.150, 1.151, 1.152, 1.153 reçoivent chacune 10 cm3 du contenu du
ballon A 1 (dilution finale du virus 10--r).
Les chèvres nos 1.154, 1.155, 1.156, 1.157, 1.158, 1.159 reçoivent chacune 10 cti du contenu du
ballon A 2 (dilution finale du virus 1O-2).
Les chèvres noa 1.160, 1.161, 1,162, 1.163, 1.164, 1.165 reçoivent chacune 16 cm3 du contenu du
ballon A 3 (dilution finale du virus lO-“).
Les chèvres nos 1.166, 1.167, 1.168, 1.169, 1.170, 1.112 reçoivent chacune 10 cm3 du contenu du
ballon A 4 (dilution finale du virus 10-4).
Les chèvres nos 1.174, 1.175, 1.176, 1.177, 1.178, 1.179 reçoivent chacune 10 cm3 du contenu du
ballon A 5 (dilution finale du virus 10-5).
Les chèvres nos 1.181, 1.182, 1.183, 1.184, 1.185, 1.223 reçoivent chacune 10 cm3 du contenu du
ballon A 6 (dilution finale du virus 10-G).
Les animaux inoculés sont laissés à l’attache dans le parc, chaque lot étant isole des voisins. Les
températures sont prises le matin et le soir, les thermomètres étant désinfectés entre chaque prise par
immersion dans une solution concentrée de formol.
Un personnel spécial est affecté au lot A (un infirmier et deux manœuvres) et un autre au lot N. Les
prises de température débutent toujours par le lot 6 et se terminent par le lot 1.
Les observations sont faites pendant 8 jours après l’inoculation.
Les animaux mourants sont autopsiés et l’on recherche la présence des lésions spécifiques (ulce-
rations bucco-pharyngées, lésions de la valvule iléo-cæcale).
Le quatorzième jour suivant l’inoculation, on procède à l’inoculation de toutes les chèvres survi-
vantes avec une suspension d’organes de chèvres réagissant à la P.P.R. On enregistre ensuite leurs réactions.
339
------
_

---

TABLEAU V
SÉRIE N
Chèvres inocul6es vims P.P.R.+s&um normal bovin
DILUTION
NO
I N C U B A T I O N
RÉACTION THERMIQIJE
O B S E R V A T I O N S
virus
1.111
24 heures marquée
Morte le 15/3. Lésions P.P.R.
1.112
24 heures marquée
Morte le 16/3. Lésions P.P.R.
1.113
24 heures marquée
Vivante le 17/3. Lésions buccale
10-r
étendues.
1.114
48 heures marquée
Morte le 16/3. Lésions pharynx.
1.115
24 heures très marquée
(
Vivante le 11/3. Lésions buccale:
1.116
24 heures très marquée
Morte le 16/3. Ulcérations pharynx
-
-
-
~-- ~--
1.117
60 heures très marquée
Morte le 16/3. Lésions buccales.
1.118
48 heures marquée
Morte le 15/3. Lésions P.P.R.
10-a
1.119
48 heures
marquée
Vivante le Lésions buccales.
1713.
1.120
72 heures accentuée
peu
Vivante le 17/3.
1.121
12 heures marquée
Morte le 16/3. Lésions P.P.R.
1.122
66 heures marquée
Vivante le 17/3. Lésions buccales
-~
_ _~~__ -~ --.---
1.123
5 jours accentuée
peu
1.124
48 heures légère
Morte le 1513. Lésions P.P.R. 4
pneumonie.
10-s
1.125
96 heures marquée
Vivante le 17/3. Lésions buccales
1.126
60 heures très marquée
Morte le 17/3. Lésions P.P.R.
1.127
96 heures marquée
Vivante le 1113. Lésions buccales
1.128
4 jours
marquée
Vivante le li’/3. Lésions buccales
- - - - -
~
1.129
Pas de réaction.
1.130
4 jours
marquée
Vivante le li’/3. Lésions buccale:
1.131
4 jours
marquée
Vivante le li’/3. Lésions buccale:
1 0 - 4
1.132
4 jours peu accentuée
Morte le 16/3. Lésions P.P.R.
1.133
72 heures marquée
Vivante le 17/3. Lésions buccales
1.134
5 jours accentuée
peu
Vivante le 17/3. Lésions buccale:
-~
-
- -
-
-
-
1.135
96 heures très marquée
Vivante le 1113. Lésions buccale:
1.136
96 heures peu marquée
Vivante le 11/3. Lésions buccale:
1.131
72 heures
très marquée
Vivante le 1?/3. Lésions buccalea
10-5
1.138
48 heures très marquée
Vivante le 1713. Lésions buccale;
1.139
Morte le 15/3. Misère physiologique
1.140
Aucun signe de P.P.R.
-
-
-
1.141
5 jours faible
Aucun signe de P.P.R. le 1113.
1.143
Aucun signe de P.P.R.
1.144
Aucun signe de P.P.R.
10-e
1.145
7 jours peu marquée
L&ions buccales le 17/3.
1.146
Morte le 15/3. Pneumonie.
1.147
5 jours marquée
Avortement le 1413. Vivante 1
17/3.
340
C-

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TABLEAU VI
ShIE A
Chèvres inoculées vims P.P.R. + s&uxn antibovipestique
DILUTION
NO
INCUBATION
RÉACTION THERMIQUE
OBSERVATIONS
virus
1.148
60 heures
moyenne
Vivante le 1713. Congestion mr
queuse buccale.
1.149
24 heures
irrégulière
Vivante le 17/3. Lésions buccalet
10-l
1.150
Pas de symptômes de P.P.R. 1
1713.
1.151
24 heures
marquée
Vivante le 1713.
1.152
48 heures
marquée
Vivante le 17/3.
1.153
Morte le 15/3. Pneumonie purulente
-
- -
~- -
1.154
Vivante le 1713.
1.155
Vivante le 1713.
10-2
1.156
Vivante le 1713.
1.157
48 heures
marquée
Vivante le 1713.
1.158
Vivante le 17/3.
1.159 i
72 heures
m o d é r é e
Vivante le 1713.
1
-~
-
~-
I-
1.160 /
1.161
1.162
10-3
1.163
1.164
1.165
Congestion buccale
muqueuse 1
1713.
--~
1.166
1.167
1.168
10-b
1.169
96 heures
marquée
Vivante le 17,‘3. Pas de lésion
apparentes.
1.170 /
1.172
.--
-
1.174
1.175
10-6
i
1.176
M o r t e le 13/3. Pneumonie.
;
1.177
’
1.178
*
1.17Q
/
-
(
le-..
~~
1.181
1.182
1.183
10-e
1.184
1.185
Morte le 16/3. Pneumonie. Absent
de P.P.R.
1.223
341

---

TABLEAU VII
Rtkapitulation
SÉRIE N
SERIE A
UTION
-
-
-
N”
Réac:tion
Ni’
Réactio
1.111
i-
1.148
+
1.112
-t
1.149
+
O-1
1.113
i-
1.150
-
1.114
-l-
1.151
+
1.115
i-
1.152
+
1.116
i-
1.153
-
- - - - ~---
~-.
~-- -~-
1.117
1.154
-
1.118
1;
1.155
-
.o-- 2
1.119
-k
1.156
-
1.120
-I-
1.157
+
1.121
-l-
1.158
-
1.122
-l-
1.159
+
1.123
-!-
1.160
-
1.124
- -
1.161
-
10-s
1.125
-t
1.162
-
1.126
-t
1.163
-
1.127
-t
1.164
-
1.128
-t
1.165
-
_
- ~-.--
-
- __-- -.- ---~- - - - -
..~ -
-
1.129
-t
1.166
-
1.130
-t
1.167
-
10-b
1.131
-t
1.168
-
1.132
- -
1.169
+
1.133
4-
1.170
-
1.134
-t
1.172
-
_-~
1.135
.-t
1.174
-
1.136
,t
1.175
-
1.137
t
1.176
-
10-S
1.138
t
1.177
-
1.139
.-
1.178
-
1.140
.-
1.119
-
___-- - --.
_---.-.-------__--~~-
-
-
-
1.141
.-
1.181
-
1.143
.-
1.182
-
10-O
1.144
. -
1.183
-
1.145
+
1.184
-
1.146
< -
1.185
-
1.147
+
1.223
-
3 4 2
--.

---