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ff. inf. Epiz., 1962,] 5 8 , 391-425. Session...
ff. inf. Epiz., 1962,] 5 8 , 391-425.
Session Gh?rale, Rapport no 664.
6. La lutte contre les A
des vecteurs des agents des
maladies infectieuses.
Control of Arthropods ve
s of the agents of infectious
diseases.
La lucha contra 10s Art
os vectores de 10s agentes de
las enfermedades infecci
Les ultra-virus des nimaux domestiques
transmis par les ar ropodes en Afrique
(
Si on considi:re la dist
lites humaines ou animales
h u n e répartilion particuliGt
existe cn Eurasie
un groupe dc ménili,go-en&
ses par des tiques :
l’encéphalite verno-cstiva
taïga, la méningo-encépha-
l.ite biphasique européerrn
ing-ill, auxquelles e’adjoint
l’encéphalite japonaise B.
part, dans les deux Améri-
ques, o n t r o u v e l’encéphale
e é q u i n e d e l ’ e s t (eastern
cquine
enceph:domj elitis),
éphalomyélile é q u i n c dc
1 ‘oue9 t (we3 tern equinc encc
omyelitis), l’encéphalomyélite
Cquine vénézuélienne (venez
an equine encephalomyelitis)
et l’encéphalomyélite dc Sain1 ,ouis, loutes q u a t r e t r a n s m i s e
par des moustiques. Si on ,s’e
tient au seul neurotropisme,
on peut compter encore
affections directe-
m e n t conlagieuscs. telle
ma e t l a maladie
d
e
‘I’eschen. I?II revanche,1
conlinent a f r i c a i n ( A f r i q u e
ethiopienne et Afrique Inédite anéenne) est indemne de ccc:
a f f e c t i o n s ueurotropes (horm
l a m a l a d i e d e ‘I‘eschen :i
IMadagascar).
1. Institut d’Elevage et
Alfort, et I,ahoratoire nation
-J‘j
-

_
--
i
- 3 9 2 -
a
O r l e s cnquf%cs
SLII’ Ic Icrraiti, enlwprises d e p u i s une
vit#aine d ’ a n n é e s datts les régions t r o p i c a l e s , ont IGvEIE
l’exis~cttce d e n o m b r e u x ultra-virrts IJC~I o n n o n paihOghCS
pour les v e r t é b r é s et t r a n s m i s par les :tt~Ihropodes.
lx fait
capihl esl q u e ces v i r u s , isolés dc m a l a d e s o i t d’inaectos
oa.ptttt$s ‘dans la nature, s e placcrt~ nalurcllcrrl~~tlt, d u p o i n t
de vue des affinitk sérologiques, à ctité des ~tllra-virus majeurs,
tlcwrol ropes 011 visc~irolropes, tels CCIIY d e s etrc~~lrhalotn~élilcs,
d e s fiiwxs h é m o r r a g i q u e s , dc la fiixvw jau~tc, (3~s dctrgucs,
d o s fikvres ;i phl6bnIomes, ek.. . (~‘CSI I o u t l e g r a n d mkte
d
u
regroupemetrl dc nos connaissances sttr lc sujeb, Ici qite
l’onl. cn t r c p r i s Casnls (31 s e s ~Oll~l~~~l~i~l~ltl~S.
1x5 c~clnïlitsions
q u ’ o n en f ire sottt l e s wivant,es :
a ) Les ultra-virus trartsmis par lrs nrthropodw dnrls Ic
Inonde entier consi.ilucni u n co~nplcsc 06 l ’ o n c o m m e n c e :r
diswrtw ~VS affinitk n a t u r e l l e s . d&finies p a r l e s groupes
A , R, C, 1): u n hors-gtottpe rectrcillo l e s v i r u s d o n t les affi-
nitiis s o n t :l prkiwr ou doni l’originalif (1st rnanifcstc. C c
son1 d’aillctrrs les virus d’intét$t httmain qui ont, été surtout,
Clttdik, ,.qi bietl q u e l a p o s i t i o n dc virrts dc maladies pure-
mcni. v é t é r i n a i r e s reste souvenl irtrpt+iac (fii:vre dr t r o i s
jours, maladie ‘Cl(> N a i r o b i , fiC\\rc calart~hal~ dtr mout,on, peste
Quine, etc...).
L’ensemble lu-mGmc a reçu l’;rlrlrcllaI,ion atl~lo-arn8fiçaitrc
dc (( arthropode-borne viruses N, m abrégi: N Ar-Ror viruses )),
q u ’ o n peu1 rendre par virus ai*thropodiéns.
h) Les vkilables r e l a t i o n s ctrtrc COS ullrn-virus s o n t , é t a -
blies par leur origine (tratrstnissiott par les insectes ou les
acariensj o u l e u r s particularilés sérologiqucs, m i e n s qitc pi11
lcrrrs t r o p i s m e s liusulaires chez les ve&brés. A i n s i , d a n s l e
GIS des encFphalomyEliIes sensu
ld0.
s i l c ncitrnlrol)i~rnc~
représente une Icndancr: dc la sottchc d t t v i r u s . i l IIC 1~ fail.
qllc COnltnr ttttc a d a p t a t i o n par1 icitlièrc, car l e s \\.irtrs v o i -
s i n s pottrroril trronltw lciir nffittilé principale Ctl\\t’l’S d’illl-
I ws I isstts ffoick.
Ittbc digwl i f . c~~~lotlwtnr. syali~inr myo-arti-
ct~lait~~.
PIC...‘~.
.Si d o n c la classifkal ion s~tr~plotrrnIolo~i-
qtrr dw tillra-virus peul ,wi1r hlcr plus conc~èl~.~~ ~11~ fnrtsw
10s pwspw~ivcts si o n s’ai t;rr*lrc G l a rwtrlpt$hcrrsiort d e s dorr-
f
tti:cs Cpiddtniologiqtres o
u

~pizoololofficlttes. 11 esl, d’aulro
p a r t , tIlabli que des v i r u s l~olylrolws dotrttcnt a r t laboratoirc~,
i
par drs pnssnpes
approprik, rlw w~tc~hcs nciirolropr5 fiic5.
*
c
Le neuïotropisme représen
d o n c l’a,daptation d’une
$
souche plut& qu’une dispositi
fondameniale du virus con-
sidéré.
Il n’est d’ailleurs pas invra emblable de penser que ces
c
ultra-virus peu pathogènes
stituent
en puissance u n e
réserve d’agents d’encéphale
lites, au hasard des muta-
tions des souches ou des ada
ions Z\\ de nouveaux hôtes ct,
h de nouveaux vectcnrs. On
11 dire que ces virus ét,aient.
ù la recherche de lew mal
c) Les ultra-virus Ar-Ror
présentent pas de rclat ions
exclusives à l’égard d’une s
ou de quelques espèces de
vert,ébrés. Ce sont leurs POSS
tés infectieuses étendues qui
sont au contraire remarquab
mcme si les espèces patholo-
giquement sensibles sont car
istiqnes de chaque virus. En
fail., il n’est, plus possible de
6rer ces ullra-virus comme
spécifiques : c’est la réponse
ptomatologique des espkes
infecfées qui l’est et la cliniq
intervient, pourrait-on dire,
qu’en épiph6nomPne.
~II point de VII(: épidémi
ique o n épizootologique, 011
doil constater, en liaison ave
transmission par les arthro-
podss, que I’inîec*t ion d’un ai
a1 dornesli’qtle on de l’homme
est un fait accideritel (mkne
est fr6qnent), ,qnand l’homme
011 l e 1Glail est venu ,s’interp
dans lin cycle naturel arthro-
?
pode-réservoir de virus S~I
ge. Les concepts de maladie
humaine OU véttrinairc sonl
‘op étroits ci par lh-mi:mc arti-
ficiele. T,‘important, c’est qi11
e s populations na tiirellw (ongu-
lés sauvages, rongeurs, oise x, etc.. .) présentent, pathologi-
quement on non, une en;
e virale, transmise par des
arthropodes dont la biolog
s met en ïelation constante
avec ces vertébrés. La pat
gie n’est manifeste que sur
l’htitc nffir,. mais at?-pi>quc.
n rhstant p a r spEcificifé 011
par le fait de primo-irrfertic
un :âgc critiqne. C’est d’ail-
leurs le m?me phbnoinène (
on obrerve au sein des espkes
domestiques (ou chez 1 ‘ho
ne) : la résistance des aujets
locaux et rustiques, et la s
sibilité des srrjets import& on
qui vivent d’une manihre 2 ~ificielle par rapport au milieu,
face à la réceptivité dc l’en mble des rcpréscntants dc l’es-
pète.
?z -’
Dans ce travail, notre ini ltion première était d’envisager
les encéphalomyélitcs
d’int
et vétérinaire sur le continent,
africain. Hormis la maladie
3e Tewhen (à Madagascarj, o n
. _
ne retrouve pas Irs dqnival~ ts des nffcrtions rnïasirn IIPS 011
- 3 9 6 -
Le neurotropisme représent
donc l’adaptation d’une
souche plutA qu’une dispositio
fondamentale du virus con-
sidéré.
Il n’est d’ailleurs pas inv
mblable de penser que ces
nltra-virus peu pathogènes c
stituent en puissance me
réserve d’agenk
d’enc6phalo
lites, au hasard des muta-
tions des souches ou des ad
ons :I de nouveaux hôtes et
à de nouveaux vecteurs. On
II dire que ces virus étaient
à la recherche de leur m
c) Les ultra-virus .4r-Bar
présentent pas de relations
exclusives à l’égard d’une se
ou de quelques espèces de
vertébrés. Ce sont leurs possi
tés infectieuses étendues qui
sont. au contraire remarquables m?me si les espèces patholo-
giquement sensibles sont, ca
stiqnes de chaque virus. En
fait, il n’est, plus possible d
dérer ces ultra-virus comme
spécifiques : c’est, la rkpon
ptomatologique des espèces
infectées qui l’est et la clin
intervienl, pourrait-on dire.
qu’en épi&4nomPne.
Du poinl dc VII~~ épidémie
que 011 épizootologiqne, on
doil cordatcr, ~II liaison avec
transmission par les arthro-
podss, que l’infect ion d’un an
domest iqne ou de l’hommr
e.st un fait accidertlcl (mf?me s
est ft+quert t), ,quand l’homme
011 le bPiai1 WI vrnn R’interpo!
ans 11n cycle naturel arthro-
pode-réservoir de virus saw
. Les concepls de maladie
humaine ou vétérinaire sont
étroils el par lh-mkne arti-
ficiels. L’important, c’esst que
populalions naturelles (ongu-
lés sauvages, nmgeurs, oisea;
etc.. .) présentent pathologi-
quement on non, urw enza
virale, transmise par des
arthropodes dont la biologie
met en relat,ion constante
avec ces vertébrés. La pathc
e n’est, manifeste que sur
I’hi)tc O/~;U. mais atypi’qiie,
résistant par spécificité 011
par le fait de pïinlo-lIifertion
111 Age criliyne. C’est d’ail-
leurs le mkne phEnoinène qi
observe au sein des e.spkces
domestiques (ou chez l’hon
: la résistance des sujets
locaux et rustiques, et la sel
lité des sujets import& on
qui vivent d’une manikre ar
elle par rapport au milieu,
face à la récepiivilé de l’ensf
e des reprksentants de I’es-
pète.
Dans ce travail, notre inte
ion première était d’envisager
les encéphalomyélites d’in&
véterinaire sur le continent,
africain. Hormis la maladie
le Teschen (à Madagascarj, o n
ne retrouve pas les 6qilivalcn k des affections eurasiennes 011
- 394 -
américaines. Or le virus de Teschen est d’un groupe tout,
différent de celui des virus Ar-Ror (virus poliomyélitiques).
C’est pourquoi nous l’avons laissé dc côté. Les enzoot,ies d’en-
c,éphalomyélites les pln~ prorh~~ aont s i g n a l é e s e n S y r i e
(Daubney, 1957).
.
En conséquence, nous avons préféré élargir la quest,ion et,
examiner l’ensemble des ult.ra-virus hr-Ror, dans un but, de
compréhension générale du problème, et aussi parce que des
virus neurotropw nat,urels peuvent soudain apparaître, non
signalés du fait que les espèces sensibles sauvages vivent, CN
équilibre immunologiquc avec eux, ou qu’ils rhsultent d’uncl
mutation des virus &scérot,ropes. De plus, l’absence d’affec-
tions neurotropcs et la profusion d’affections inapparcntrs
ou cliniques à virus polytropes conduisenl à envisager I’exis-
tente possible d’une compétition ent,re virus du m?mc groupt‘
(par excrnplct Wwt Yile, Semliki, Sindbis, Middlcburg) : ces
éléments peu pathogènes auraient immunologiquemenl pro-
tégé 1’ Afriqllc co111re les agents dw cncéphalorn~élites enra-
siatiques.
Tl faut rappeler que les populalioria africaines de mousti-
ques et de tiques, adaptées ;I la transmission de certains ultra-
virus, pourraient jouer un rO1c import,ant, dans l’implanta-
tion de virus .malencontreusemenl. introduils de I’extt!ricur,
du fait des affinit.és entre ces agents. On a déja ‘signalé qw
le ‘virus du louping-il1 (encéphalomy,élite d’Europe occi-
dentale) peut 6tre expérimentalement t,ransmis pa,r Rhipicc-
phnlus appendiculntus (Alexander et Ncit,z, 1933). Les com-
munications rapides entre continents ne font qu’augmenter
ces risques d’importation accidentelle de vecteur6 infectcs
ou de malades, et. de survie de l’épizootie par des arthropode?
du pays.
Il faut signaler de ce point de vue un danges particulier.
celui que repr6sentent les oiseaux migrateurs, qui se dEpla-
cent entre l’Afrique et l’Eurasie par la vallée du Nil. Ils
peuvent transporter plusieurs espèces de tiques, ct notam-
ment des Hyalomrna du groupe mnrginahzm-rufipes, dont, les
immatures se gorgent presque exclusivement, sur oiseaux, cc
qui explique déjà l’existence de II. rufipes au Proche-Orient:
or, II, maqirwiam (= I-I. plurnf~enm) est vect,eur de viroses
en 1T.R.P.S. (cf. Williams,
1907; Hoogstraal, 1961; Hoogstraal
ci coll., 1961). De merno, Ic fl. excn~wfarn de Daubney (1957),
vccteirr d’~~lCépllillit~~S i’quirlw ~II Syrie, a Gté retrow4 5111’
oiseaux à l’état de larves et d
ymphes spontanément infec-
tées. (Cette localisation des
qu’il s’agit ici en réalité de
C’est peut-être cett.e dissé
tion des virus par les oiseaux
qui, conjuguée aux distributi
plus particulières des arthro-
podes vecteurs, rend compte
la distribution en foyers des
endémies et enzooties virales
s le monde entier. A moins
que cette distribution clairse
ne traduise que les lacunes
de nos renseignements.
Nous avons entrepris, dans
pages qui suivent, une rapide
revue des ultra-virus trans
ar les arthropodes signalés
en Afrique chez les animau
stiques, pathogènes ou non,
en commun ou non avec 1’
me. Ils ne sont souvent dépis-
tés que par la sérologie;
le fait que les oiseaux sauvag
en sont le réservoir naturel :
cette aptitude peut s’ét,endre
ent aux oiseaux domesti-
ques. Nous avons souhaité
en tenir aux généralités
épizootologiques, c’est-à-dire
e, d’un point de vue d’en-
semble, il importe surtout d
onnaître la distribution, les
affinités virales, les grandes
nes de la pathologie et les
modes de transmission.
trouver ici de renseignement
relèvent de l’ultra-virologie
(sensibilité différentielle d
ongeurs ‘de labora.toire, pro-
phylaxie, etc...). Notre ac
té personnelle n’est, en effet,
pas dirigée dans ce sens.
Nous ne pouvons pas
demandé plus de pages
pourra se reporter, d’un
Hivers cxt I lorsfall : )‘irflZr 0
London, 1959 (troisième
Du point de vue vété
de pathologie exotique vétéri
e. - 1 : Maladies à ultra-virus,
Paris, 1943), on consultera
les références plus récentes
les analyses du Bulletin. de
n.stitut Pasteur et les données
publiées par le Bulletin de
.l.E. et Bulletin de l’I.B.E.D.
Une des plus grandes cl
fications des virus Ar-Bor est
celle de Casals (Bu//. 01’9.
nd. Santé, 1961, 24 161, 72%
734).
.~.~.~.
-
- 396 -
Koss (19%) i s o l e c e v i r u s d u s a n g d e palienf. CII nccPs
fébrile au ‘l’anganyïka. Smit,hburn e t c o l l . ( 1 9 5 7 ) l e reirn~t-
venl dans le sang d’humain,s s o u f f r a n t o u n o n d e t r o u b l e s
febriles en IJganda et Afrique australe. Weinbrcn (1958) CII
TTganda c o n s t a t e l a mhme a f f e c t i o n c h e z d e s captrwenrs .de
m o u s t i q u e s e t r e t r o u v e c h e z eux des ant.icorps wntrali-
sant,s.
E n N i g e r i a , A f r i q u e a u s t r a l e VI M a l a i s i e . Casais ct
l’heiler (1956) m e t t e n t e n é v i d e n c e des a n t i c o r p s corwspor~-
dant ;i cet, ultra-virus ou à des ultra-virus voisins. Ko’kernot
et coll. (1981) signale des anticorps chez I’l;lr~c HII Znl&nd.
Le v i r u s ,de Chikrrngunya préwn~c po~rr l ’ h o m m e u n p o u
voir pathogime bien établi, rn?mo si 1~ pronostic crr WI îavo-
table et si la ma,jorite des affections passe en fait inaper~ne.
ce q u e
demontrent Ics encpri’tcs 4mlogiqu~~. TPS 6pid6mies
d e Chilknngurrya, dc novcrnh~c ,ï fcvricr 011 1952-1953. o n t ,
étE trEs démorlslrativcs: o
n

igriorc lc riornhr~~ Iota1 des rnaln-
d e s , m a i s i l y ml 860 hi~rnai~is allrints sur 2 . 0 9 3 (cwrw~-
pondani. à plusic~urs agglorn~r~eliona~, A f r i c a i n s , Asialiqilcs.
Eirropécns; air-dessus d e 4?5 a n s . OII cm~~sfalc ~III(~ rrctlc &i~--
I;I~I~. En t r o i s scmaincs, dc 60 ?I 81) p . 1 0 0 des habiI;~r~I~
des v i l l a g e s é t a i e n t irnmobilis6s. T,cs sympttimrs corrsisterlt
VII une f o r t e hyprrthcrmic ct clth~ arihralgics aigu+ iirnrno-
b i l i s a t i o n e n quclqucs rninntw o u qurlqrtes h e u r e s , altitltdr
rcpliee s o u s l’effcl dr l a douleur : u doubled up H’I; i l n ’ y
il pas de doulenrs oc~rllairns.
ci ~~III ~II ~IIIS de legi’re~ cCt)hil-
16~s. L a fievre lonilw CII 1 ?i 6 j o u r s , rcwionI.ant p a r f o i s ai1
hml d e quclqr~cs jours Chypcrthermic m o i n s i n t e n s e ) . 411
nIornent, ‘de (scttc remission thermique, a p p a r i t i o n d’érnpiiorls
(tnaculo-papnles prurigineuses) dans 80 J). 100 des cas. sur 1~
tronc et, la surface exicrne des mcmbrcs. 1,a guérison survicni
en 0 ;1 10 jours. 11 n’y a pas de rcchutca. On obscrvc parfois
des rEcurrenccs d’arthralgies apyrétiques pendant f> à 4 mois.
On ne connaît, pas la forme pathologique chez les animaux.
Koss (1956) extrait le virus de broyats de Cnlen: fatignns et
Ides aegypti spontanément infectés, capturés dans des hut-
tes ,(conservation du virus de 33 jours). Lumsden (1955) isole
de la m6mc façon le virus de C. fatigms, ilnopheles funestu,s,
A. gambiae; l’épidemiologie lui fait incriminer Aedes a.ecgypti,
exclusivement anthropophile. Weinbren et coll. (1958) iso-
lent également le virus de Aed s «fricanus sauvages. !Whitman
(1956) étudie la multiplication du virus chez .d. Qegypti expé-
rimentalement infecté.
Kokernot et coll. (1957)
jsolcnt cc virus à Middleburg
(Cape Pr.) ,ï partir de lots /Ic .4etks cuOallus et de Aedes
(Banksinelhj s p . naturellem nt infecffs. Ils en retrouvent
les anticorps correspondant,s ,:hez des humains (2/9) et, des
moutow (10/13). Ils obtienn nt sur la souris des infections
expérimentales avec Aedes ( &J~~US. Les anticorps neutrali-
sanbs du virus de Middlebul y SOIII retrouvés chez l’homme
au Mozambique (Ko’kernot e coll., 1960), chez le bœuf, le
mou ton ) la chèvre (taux de proterlion II& élevé chez les
jeunes), l%ne et le chien (K ‘kernot ci cwll., 1961’) a u Zulu-
land.
Le souriceau est sensible ; l’inoculation intracdrébralc ou
inlra)GritOonéale, non la 80111 3.
Chez les agneaux, on note une l~~-1~~~~ll~f~~~mie, sans autres
Sympt>ômes. La guérison est rès rapide.
Il semble qu’on ait affair
à un virus nettement 0rienI.é
vers les animaux. quoique
011 patliopPrrc>.
IwlC de broyats de Aede abnorm~~lis CI~ Uganda (Smith-
burn ct Haddow, 1944), c e
rus semble peu pathogène pour
I’hommc. La maladie h
n’a jamais Eté observée : on
cotisiatc Rculement la p
‘anlicorps neutralisants L’ino-
ciilation au singe ne
pas de symptômes, mais la
production d’anticorps.
opithecns
niciitons semble en
&re le réservoir naturel.
Des anticorps ont, été rclI
vés au Zululand chez l’homrne
(Kolkernot, e t coll., 1956)
divers animaux domestiques :
okernot CI coll., 1961). IIors
dos Indes, de Malaisie et de
54). Les reférences d u Brésil
concernent probablement u
irus très voisin, celui de Mayaro
(Causey et Theiler, 1958;
als et, Whitman, 1957).
La souris inoculée par T
e intracérébrale fait une encé-
phalite dont les lésions <sont proches de celle des encéphalites
I
-400-
/‘II~[-a IIE WESSELSBRON (GROUPE B).
lent également le virus de
es african.us sauvages. !Whitman
(1956) étudie la multiplica
du virus chez il. aegypli expé-
rimentalement infecté.
Kokernot et coll. (1957)
Jerrt, CT v i r u s à M i d d l e b u r g
.4rtles caballus e t d e Aedes
(Banksinella.) s p .
les anticorps corresponda
d e s hllmains (2/9) e t d e s
m o u t o n s (10/13). Jls o b t i
ur la souris des infections
expérimentales avec Aedes
ILS. L e s anl.icorps neutrali-
sants du virus de Middleb
sont retrouvés chez l’homrne
a u M o z a m b i q u e (Ko’kernol.
19601, c h e z l e bœuf, l e
mouton,
la chèvre (taux
protectiorl
II& élevé c h e z l e s
jeunes), l’lne et, l e c h i e n
,kernot ct ~nll., 1 9 6 1 ) a u Zulu-
land.
Le souriceau est sensible
l’irroculat ion in{ racCrCbrale ou
Il semble qu’on ait affai
à 1111 v i r u s nettement, o r i e n t . 6
vers les animaux. quoique
l’hommr.
La maladie h
n’a jamais éié observée : o n
constate wnlcment la prése
anticorps neutralisants L’ino-
cidat,iori a u s i n g e n e pr
pas dc symptômes, mais la
production d’anticorps.
ilhrcus
niciifans s e m b l e e n
&e l e réservoir naturel.
Des anticorps ont été relr
vés au Zaluland chez l’homme
divers animaux domestiques :
concernent probablement u
(Causey et Theiler, 1958;
als et, Whitman, 1957).
La souris inoculée par
e intracérébrale fait une encé-
phalite dont les lésions son
roches de celle des encéphalites
- 398 -
éyuines. Chez le cobaye, le lapin et les singes seule l’inocula-
tion intracérébrale provoque des encéphalites.
Nye et Lien (1960) transmettent expérimentalement le
virus à la sou& avec Aedes togoi; en 1961, ils infectent cxpé-
rimen talemzen t îl edes aegypti par inoculation intrahémo-
célienne. McIntosh et coll. (1961.) isolent le virus de Aedes
argenteopunctatus au Mozambique.
Selon Whitman et. Aïken (1960), Ornitlmdoros mouhata
n’est pas réceptif.
Vnrus DE SINDBIS (GROUPE A).
Dans le delta du Nil, Taylor et coll. (1955) isolent cet
~lltra-virus ?I partir de mousti’qucs et du sang d’un corvidé;
ils constatent la présence d’anticorps neutralisants chez
l’homme (27 p. 100 sur 400 examens, surtout après 15 ans).
Je virus est signalé par la suit,e à Johannesburg (Weinbren
(‘f wll., 1956), sur bovins : t,roubles f4briles d’étiologie
inconnue; en mPme temps, isolement, de moustiques du voi-
sinage, de souches d’ultra-viru’s, identifices h la souche de
Sindbis; anticorps présent’s chez 9 p. 100 d’ilfricains (sur 160),
Natal (Smithburn et ‘Kokcrnot, 1959 : anticorps chez l’homme),
Mozambique (Kokernot et coll., 1960 : anticorps chez l’homme),
Zuzuland (Kokernot, et coll., 1961 : anticorps chez les bovins).
I:n dehors d’hfriyue : Sardaigne (Sanna et Angelillo, 1961 :
anticorps chez l’homme), Indes (Shah et coll., 1957 : isolé
de divers CU& sp. spontanémeni infectes, de I’acaricn Bdcl-
/onyssus bursa; conservation du virus chez (des Culex sp. et
ibfection expérimentale du souriceau; Orni&odoros savi-
yn.~t infecté artificiellement par injection parentérale infecte
par piqûre le souriceau; en 1960, les Auteurs retrouvent le
virus chez le,s oiseaux Motacilla alba et Gracula religiosa).
L’affection humaine n’a pas été observée.
Chez le boeuf, affection fébrile passagère.
Par inoculation int.racérébrale aux souriceaux, on obtient
une encéphalite (paralysie et mort en 2 à 6 jours), avec dégé-
iijlrewcu~~. des rihwse~ sans ,œdèmc ni infiltrations périvas-
culaires et des lésions musculaires (perte de striation .des myo-
fibrilles, dégénérescence nucléaire).
1,‘injection au poulet donne une virémie non pathogène.
Le,s rongeurs de laboratoire, le lapin n’accusent pas de
troubles.
-
D’après Casais (1957!, il
iste des relations sérologiques
ét,roites entre le virus de Sin
is et celui de l’encéphalomyé-
lite équine de l’ouest (west
ine encephalomyelitis).
\\‘IHlJS UH I>A FIl?Vl
, 1 4 1 \\l+ (GRo1-IT 13).
Il n’est pas question de ra
ter ici, mème sommairement,
les généralités concernant la
rstribution du virus, son POU-
voir pathogène ou son mod
e transmission, en raison de
l’importance du ‘sujet, qui
ére$sse presque exclusivement
la pathologie humaine.
Rappelons seulement que.
mme dans le cas de beaucoup
de virus viscérotropes tran
r les arthropodes, les ino-
culations CII série par la voi infracérébrale aux rongeurs de
laboratoire ont permis ‘de f
r une souche neurotrope qui
ne reprend plus sa virulence
épatotrope primitive. Ce virus
est d’ailleurs exceptionnelle
t transmis expérimentalement
par les arthropodes, qu’il
fret, extri%ement difficile
d’infecter (Mathis, 1933;
et Stefanopoulo, 1933).
Au cours d’enquétes sérol
ques, concernant la recherche
de réservoirs naturels d
onst,itués en fait, par les
singes), on a signalé la
anticorps protecteurs chez
des moutons (Smith, 19
cria, 32 p. 100 d’un lot ovin
SI Karlo. ~II rlcs breufs
et Firrdlay. 193’7, 16 à
19 p. 100).
Comme ces références pr’ dent les grandes enqu?tes qui
ont mit: en évidence
ombre d’ult,ra-virus peu
OII non pathog-i:nes vis-à-vis
l’homme 911 des autres mam-
mifères, il n’est, pas impos
e que les réactions positives
observées par les Auteurs c
concernent en fait des anti-
corps spécifiques d’autres
1’11s drr m8mc groupe, séro-
logiquement. proches Nves
, Spondweni. etc...).
Il a été isole au Zululai
par Kokernot et coll. (1957) à
partir de Taeniorhynchus
tiforrnis naturellement infectés.
11 est pathogène par voie
tracérebrale pour la souris. Les
anticorps neutralieants exis
rt chez l’homme dans la région,
ainsi que chez le bœuf, la
Gvre, le mouton, l’lâne (KoLer-
not et coll., 1961).
-4oo-
\\ IHCX VE WESSELSHRON (GROUPE B).
CZu!ralités.
C’est au cours d’inle épizoot,ic ovine que le virus a 416
06couvcrt, en Orange (Weiss et coll., 1956); des anticorps ncu
l.ralisants ont i:té trouves chez le blceuf da,ns la province dn
ciap. Smithburn et, coll. (1957) signalent des cas mortels
chez lc mouton ot isolent, le virus du cerveau et du foie,
ainsi 1111’: du sang d’hnnnains fébriles ct de moustiques, au
Natal; ils retrouvent des anticorps chez le mouton cl le
Iwrlf. La lnaladic de Wwsclsbron a Gté dépist,kc dcpuis a u
Y\\-a~wland (Weiss,
1957 : anticorps chez le moulon), Nth et
Slh Rhodesia (Weiss, 1957 : anticorps chez le b’ccuf), Mozam-
bique (Koikernot et. coll., 1960 : anticorps chez l’homme,
~llrtOut
t111
wd
dl1
%arnbbze),
7;rdularid (Kokernot et coll.,
1961 : anticorps chez le bmuf, le mouton, la chèvre : taus
dc protection Elcv6 chez les jeunes, l’;âne, le chien). Hey-
mann et, coll. (1958) decrivent deux nouveaux cas dc maladie
humaine,
avec isolcmcwt du virus.
t.r virrls dl: Wessclsi~~~l est, très proche de celui de la fit,-
vw dr 1;1 Rifi Vallcy. Comme lui, il est l’agent d’affcctions
communes à l’homme (maladie prnfcs~sionnclle) ct a111 ani-
maux domcsliqucs. Le virus de Wessclsbron est d’affinit;
viwbroiropc, avec un rleurofropisme latent. cl une pr6dilwtiort
pour les tissus cmbryonnaiws.
Après inoculation experimcnbale, le cobaye, le lapin, le
ccrcopith&que
font une infection inapparcnle avec produc-
tion d’anticorps; chez les femelles pleines, par contre, on
observe des troubles divers entraînant avortement et. morti-
nat,alité.
1-a souris es1 scnriblc a tout Iâge à l’inoculation intrac&&-
bralc; seul le ,sorlriwau répond ;i la voie sous-cut,anée ou
intra-pCritonéale.
Chez le mouton, la morbidité est importante, mais les
troubles graves ne SC, manifestent que chez les gestanics ct
les agneaux.
Chez les brebis pleines, après une phase hyperthermique
de prost,ratiori PI d’inappétence, la mort, peut, survenir rapi-
clcrncnt (34 jours) :
élevant jusqu’à 20 p. 100.
11 se produit en m&ne tem
ne infection transplacentaire
du flœtus, qui contracte la
adie avant la naissance.
Les avortements sont le esy
tUme d’alarme de la maladie.
Ils surviennent soit du fait
troubles de la mc’re lors de
la réaction thermique prim
(le virus est. alors absent de
l’avorton), soit du fait de
action propre du fjcetus au
virus (pré,sent dans ce cas da
foie et’ le cerveau de l’avor-
ton).
Les nouveau-nés sont éga
ent II& sensibles et contrac-
tent. la maladie dans les jou
i suivent leur naissance. Les
antenais semblent. ,d,éjSr pr
er une certaine ,r&ïstance
(faible mortalité).
Les lésions consistent sur
en abteintes hépatiques : le
foie est l’objet d’une infiltra
il est, gris-jaune.
friable, envahi de lymphocy
et de neutrophiles; les cellu-
les hepaliques eont Je siège
nccrobiose, avec carryorhesis
marquée. Cee lésions sont. p
re en relation avec des icte-
res enzootiques observés en
en Afrique australe.
Le bœuf, le cheval et le p
ne manifestent qu’une fièvre
légère après l’infection exp’
L’infection humaine a ét
servée lors dc l’ctudc de la
maladie ovine. Le diagnost
a été établi sur des épreuve
sérologiques. Après environ
jours d’incubation apparaît umt
hyperthermie accompagnée
e miyal,gies c t d’hypcresthésiee.
La courbe thermique est
nophasique.
Il y a parfois de
Iégères éruptions sur le ve re et le dos. I,‘affection dure
24-48 heures; les ,douleur
musculaires peuvent persister
un mois.
Rluspratt et coll. (1957) i
nt le virus à partir de Aedes
caballns, A. circumluteolus,
eniorhynchus umiformis spon-
tauément infe&%. Ils o b t i
ent des transmi&sions expéri-
mentales avec les deux espè
Kokernot et coll. (1958)
fectent des souriceaux avec des
Aedes caba.llus capturés da
la zone d’enzootie. Ils infec-
tent également des sourice
x avec des rl. caballus mis a
piquer 21-22 jours
- 402 -
VIRUS ~EST NILE (GROUPE B).
Gu’n.érnlités.
L’ultra-virus a été isolé en Uganda ;i partir du nang d’une
Africaine présentant des troubles fébriles (Smit,hburn et coll.,
1940); il fut retrouvé ensuite par la mCme équipe au Soudan,
au Kenya, au Congo ex-belge (Smithbnrn CI coll.. 1942, 1.952,.
JLe virus est, signalé en Egypte (Melnik ct coll., 1951 : itiol& dn
5a11g dc trois enfants; Taylor et coll.. 1956 : ;i partir du sang
d’homme, d’oiseaux ou de broyats dc moustiques), cn IsraEl
(Rernkopf et coll., 1953 : affection des enfants). ~>II Afrique
du Sud (Kokernot et, coll., 1959, 1961 : ;i partir ,dc sang de
malades ou d’oiseaux; anticorps présents chez JC boeuf), au
Ghana (Fabiyi, 1961. : anticorps chez l’homme), ~II Nigeria
(VaciVamara et coll., 1959 : anticorps chez l’homme); en
Sardaigne (Sanna et Angelillo, 1957 : anticorps chez le beuf),
en Jnde (Smithburn et coll., 1954 : anticorps chez l’homme)
et, même a,ux (Philippines (Hammon et coll., 1958 : chez
l’homme, taux d’anticorps non nfigligeable).
Dans le’s conditions naturelles, il scmblc que w wit S~U--
lernent l’homme qui manifeste clini,quemen~ son infection. Les
observations à ce lsujct ont ‘été faites en Uganda, cn Egypte
et en Israël. Il s’agit en fait d’une maladie d’enfajlts, endémi-
que ou Cpidémique, difficilement Ndécclable cliniqncment chez
les !sujcts plus ,âgés. En Egypte (Taylor et, coll., 195C,), 50 p. 100
des cnfant,s sont immunisés à la fin de leur yuatri+me ann&
eL 94 p. 100 à la fin de la vingtième. J,a forme aiguë pr6-
scnt,e u n e courbe ihermique d i p h a s i q u c d e 3-5 *jours e n
moyenne (l-12), accompagnée de troubles divers (myalgies:
cephalées, parfois signes méningés transitoires; cxanthèmc
sur lc tronc); la maladie est bénigne et, guErit sans séquel1e.s.
sinon une certaine fatigue.
On n’a pas signalé de forme pathologique chez les ani-
maux domestiques. On a retrouv6 les anticorps chez le boeuf
(Kokernot et coll., 1961 : Zululand; Sanna ct roll., 1957 :
Sardaigne).
axpérinlelltalerlleIli,
l a 6o
et le singe sont rkceptifs il
l’inoculation intracérébrale
céphalite mortelle). Sauf le
ham&er, les animaux de la
t,oire sont peu sensibles par
la voie sous-cutan4e ou intr
Les jeunes oiseaux (poule1
eon) font une virémie expé-
rimentale accusée, parfois m
e; plus âgés, ils sont immu-
nisés.
Le virus West Nile est pr
‘de ceux de l’encéphalite de
Saint-Louis et de l’encéph
japonaise B. Sabir~ (1959)
envisage comme hypothèse
travail la possibilité suivant
laquelle cet ultra-virus, par
ge par des vecteurs diffé-
rents, aurait donné des vin
rotropes en Eurasie et vis-
cérotropes en Afrique. Il ser
en effet, qu’on puisse trou-
ver en lui un exemple de vi
i permette de relier, sur le
plan des manifestations patl:
‘s, le groupe des ultra-virus
des encéphalite’s et fibvres ht
giques d’Eurasie avec celui
des ultra-virus tropicaux rc
onsables d’affections diverses,
hbriignes 011 praws. d e nati /s myotrope, hépatotrope, enté-
rotrope, que l’on observe sl
‘le Cont)inent, africain.
Mode de ansmission.
Dans sa forme pathologiqL
c’est une affection saisonnière;
il est responsable, en Israë
de la plus grande partie des
fièvres dites d’été.
Etant donné la rapidibé I
disparition du virus du sang
des sujets atteints et le hau
legré d’immunité, l’homme ne
peut constituer vraisemblabl
lent la 8source normale de I’in-
fection.
Le rôle de réservoir de vin
est joué par les oiseaux, domes-
tiques ou sauvages. Chez de
ombreuses espèces, les Auteurs
ont pu mettre en évidence le
rus ou retrouver des anticorps :
Work et, coll., 1955 (Egypte
Corn~us corona sardonius, chez
80 p. 100 des individus; P
Ter domesticrss, Bubulcus ibis.
Streptopelia senegalensis, Cc m b a liwia, F a l c o tinnunculus),
WiIli:lTlN. 19% (Ii#arldH :
oryth.a.eoln cristata, Bycanistes
subcylindricus, Francolinus
phaena,).
La transmission naturelle
[ns les cycles d’oiseau g oiseau
est vraisemblablement assur
par les moustiques. O!n enre-
giastre ,de nombreux isoleme
-, de virus à partir de mousti-
ques capturés dans la nature
Culez molestus (Tahori, 1953);
C. antennatus, C. univittat
(Hurlbut , 1956).
t
- 404 -
l,a iransmission expérimentale a. d’autre pari, été réussie
avec diverses espèces, d’un animal infecté à un animal neuf :
C. molestus (Eylan, 1954); C. pipiem, C. antennatus, C.
uni~~itbatus (Hurlbut, 1956); C. tarsulis (Uerxikopf et Lévine,
1952); Aedes aegypti (Goldwasser et coll., 1953); Aedes geni-
c u l a t u s , A . punctor, A n o p h e l e s plumbeus, C u l e x fatigam
(Vermeil et coll., 1960); C. pipiens, C. univitta,tus (Wor’k et
coll., 1955); C. tritaeniorhynchus (Kitaoka, 1950); ,~1 odes albo-
pictus (Philip et Smadel, 1943).
Dans le delta du Nil, le cycle dominant, serait assuré par
C. univittatus, tandis que C. plpiens assurerait 1111 cycle
secondaire entre l’oiseau et l’homme (Taylor et coll., 1956;r.
(IcrlGns chcrchews se ~0111; demandEs si dans le cycle inter-
aviaire d’aut,res arthropodes ne pourraient pas assurer une
conservation ou une transmission du Viru#s. Il est, évident
,, ue par leur adaplat.ioir écologi~qiic* 011 biologi~qnc, les tiques
ont certaines chances de jouer 1111 rôle. Ccrtaincs transmis-
-inlis ont, ,ét.é obtenues clan.s les condition3 expErimentales :
Omithndorns ermticw, 0, moubala., 24~g(~~ persicus, i n f e c -
t& par in,jecIion irltrah~,mclc~élit:rrrlc, infccI.enl ,dcs souriceaux
(ITurlbut, 1956). 0 . con.iccps, infcclé sur animnllx de la’born-
toire inocul&, au stade nymphal, infecte des souris neuves
a11 stade #suivant (con,serval.iotl de 44 jours à 10 mois!, ainsi
c
qiie 0 . erroticrts, contrairemrnt h 0. rnoubatn ( V e r m e i l e t .
roll.. 1958, 1.960). Chez Ies nymphes infectées de 0. rnoubnta,
10 virus SC conserve i>‘24 jours (mult,iplication (111 virus au
d&bui, puis arr&t), le liquide coxal est infecté, mais il n’y a
pas transmission ;i la dcsccndance; iIVCC Bernnaccntor varia,-
bilis, il y a un Irès faible ponrccnlag-c d’infect imi sur sou-
ris au stade larvaire.
qi~oiqiic clirz 10s exemplnircs infrctés
l e v i r u s SC rclrouve au stade adullc (Whit,man e t A i k e n ,
1960). Taylor et Hurlbilt, ( 1958‘1 isolent le viru,s ~d’ilrp her-
manmi récolté dans des pigconnicr~ ~111 hiver; ;i cr moment.
les oiseaux ne sont, plus en viri:rnie et ne pri:senleni, que des
anticorps; il n’est donc pas improbable que les .4rgasidae
Pu&ent jouer le rôle de conscrvatems du virus ;~IJT Epoques
air les cycles de moustiques sont suspendus. La phase d’ex-
pansion de I’ult,ra-virus se situerait. en saiaon favorable B ces
derniers, contemporaine d’autre pari des nais’sances d’oiseaux :
les jeunes s’infecteraient pendant leu premièrea semaine,s de
la vie; entre ces éclatements, l’endémie redevient, latente et
le rôle de réservoir est asssuré par les tiques.
P a r m i l e s acariens, d’au1
e s p è c e s pourraienl également
in tervenir, dans la conserva
du virus ou sa disséminat,ion.
Il s’agit de Nyalonzma (I-I.
ginntum, H. rufipes), dont les
stades immatures se gorge1
resque exclusivement. Sur
oiseaux. Il n’existe p a s em-0
rvat.ions décisives 16 cet.
iques autorisent, a leur
attribuer une imporloncc
n o
igcable, surtout en cc qui
concerne l’extension du virnc
pparit,ion brusque de now
vraua foyers. Comme le pass
r l’oiseau peut durer deux
S trois semaines, t,ique el> viru
ourront se t,rouver l.ransportAs
fort loin de leur lieu d’origit
s’il s’agit, ,d’un oiseau migra-
teur. En ce qui concerne l’an
n monde, beaucoup d’oiseaux
effecitient d e s m
rique,
la Méditerranée
oïietiiale, 1’Europ
.4sic centrale et orientale (cf.
oogstraal ct coll., 1961). Il est,
rations ne sont peu-&re pas
ographiquc ‘du v i r u s ‘West.
Xile telle qu’on la cwn~iail ai
Ce facteur do disséminatio
cirt d’ailleurs être ét,endu a
bien des virus dont lc resrrv
nrel e s t constimé par les
oiseaux ou des manunifèrcs
cs (car leurs tiques pen-
vcrit occasionnellement se i
ourcr sur oiseaux). Cela peu1
servir 3 expliquer des foyers
radiqircs et, par suite, faire
craindre des apparitions br
d’ultra-virrrs hautement
l~athog+ncs dn lupc de c e u x
e s cnc6phaliies eurasiatiques,
zd;jns des régions rpri en étai
t jirsqrr’alors préservées.
Ce virus a été d&ouvcrt p
Smiihburn ct c o l l . (1946) e n
sojet q u i venait
d e présente
une affection fébrile
accom-
pagnée de troubles nerveux.
tham et, Moore (1951). par
inoculation du virus ;i de
n’obt,iem~ent p a s d e
signe,s
cliniques. Dick (19
retrouve des anticorps chez
d e s h u m a i n s e n Tiganda.
nganyika, Nigeria; ainsi que
yues : bœuf, m o u t o n ,
, âne, a u iZululand. I l s e m b l e
que dans le cas des ant
t,rouvés chez l’homme à Tlesha
- 406 -
(Nigeria) il s’agisse d’une souche particulière du virus dr
Bunyamwera,
sinon d’un virus voisin (MacNamara, 1959;
Okuno, 1961).
L’inoculation intracérébrale à des souris provoque une
encéphalite mortelle. Par d’autres voies, il y a un WCES
fébrile suivi de production d’anticorps.
Dans la nature, c’est une espèce du genre Aedes qui a
été trouvée spontanément infectée (Smithburn et coll. : 1946).
Kokernot et coll. (195’7’) ont mis en évidence de la même
manière le virus chez Aedes circunatuteolus. C’est avec cette
espèce que Muspratt et coll. (1957) transmcltcnt expéri-
mentalement l’infection de souris à souris.
Cet ultra-virus a été isolé du sang d’ouvriers souffranl
d’affections fébriles en Uganda (Smithburn et coll., 1941‘1.
Les anticorps en ont été dépistés en Nigeria et Tanganyika
(Dick, 1953). Le Cercopithecus nictitans répond à l’injection
par une courte fièvre.
La souris est sensible à l’inoculation intracérébrale et
fait une encéphalite (altération des cellules corticales, inclu-
sions acidophiles intra-nucléaires). Le cobaye n’est pas réceptif.
Kokernot et coll. (1.961) trouvent des anticorps spécifiques
chez l’tine au Zululand.
Whitman (1959) a effectué des transmissions enpérimen-
tales à I’ai,de d’Aedes aegypti.
VIRUS DE PONGOLA.
Ce virus, qui présente des relations étroites avec celui dc
Bwamba, a été isolé de broyats d’Aedes circumluteolus spon-
tanément infectés (Kokernot et coll., 195’7 : Zululand). Des
anticorps spécifiques sont mis en évidence chez le boxrf> Ic
mouton, la chèvre, l’ane (Kokernot et, coll., 1961)
VIRUS DE QUARANFIL.
Taylor et Hurlbut (1958) ont isolé ce virus en Egypte ;i
partir d’drgas persicus et l’ont retrouvé dans le sang d’un
enfant fébrile. Les anticorps
iques existent chez 16 p. 100
des habitants de la localité,
que dans le sang ,du héron
garde-lxeufs, Bubulcus ibis.
C;et ultra-virus a été isolé
1931. par Daubney et coll. au
cours d’une enzootie chez
‘Kenya. Depuis
ce temps, la maladie a été o
dans la plupart des pays
;rfricains au sud du Sahara .
‘a (St,ordy, 1913, épizootie
en 1912; Sherif, 1952, épizooli
1951-1952), Uganda (Smith-
burn et coll., 1948; Wein
I C~O~I., 1957), Soudan (Findlay
11 (Schwetz, 1933 : affection
, 1958 : infection d’un cher-
cheur), Sth Rhodcsia
I957j, Bechuanaland (Weiss,
1957), Zululand iKoker
ll., 1961), Orange, l’ransvaal,
NW Cape (Alexander et
1951; Mundel et Gear, 19511,
Nigeria (Beeuwkes ct coll., 1
, Ferguson, 1959), Mali (Curas-
son, 1943; Stefanopoulo, 19
Nous avons ici 1111 trE.s ho
emple d’affection commune à
l’homme et aux anima.ux,
oique la virulence soit beau-
t-oup moins forte vis-a-vis
Le mouton est l‘espèce se
e par excellence, encore faut-il
préciser que la réceptivité
resse l’agneau, puis la brebis
gestante {hépatite infectieus
Le mouton adulte et la
vrc font une maladie inappa-
rente, ainsi que le btœnf et
uffle dans les cas ‘de maladie
rspérimentale: la maladie
rclle peut être mortelle pou1
le veau.
Le cheval, le porc, le
le cobaye, le hérisson. les
oiseaux sont résistants ou
taires. Les rongeurs de labo-
ratoire sont ,sensibles par
Alors que 1e.s souches
elles sont viscérotropes pour
le mouton, l’homme et le
es, on a pu par passage chez
la souris (voie intracérébr
tenir un virus neurotrope qui
provoque des encéphalom
tes chez la souris par voie intra-
péritonéale. TJne souche
otrope au 86” passage, injectée
-408--
à une brebis gestante, se retrouve dans le cerveau de I’avor-
ton et. les enveloppes fcelales (Kitchen, 196Oj. (:CI virus dispa-
raît rapidement, du sang chez la souris ~II la i)rc>l)is: injecte
au singe, il redevient viscérotrope.
l,a souche neurotrope injectée par voie irltr~a~)ériloi~~alc (‘I
Ii! soiiris plWT0qlle
enmre l a rilorl avec dcn, signes llCï\\CU\\: ail
1.4” passage. Les virus neurotrope et viscérotrope (~x~r~e~il
entre eux des inhibitions mutuelles suivant 10s voiw d’illtro-
duct,ions et les intervalles entre les diffdrc?ills IernpS ci’irr,jw-
tion (Matumoto ct coll., 1958).
L’homme est sensible et présent,e des trouble d c*arxc*lEt~icc;.s.
11 s’agit, en fait, d’une maladie professiollncllcl. qui ~\\llci~ll
les biologistes, les I%WXU~, etc... Nombreux sorr~ 1~s c-as (‘IIIY-
gislr& dans les laboratoires an cours des t*echcrch(~s >III*
l’affection ovine.
Chez l’homme, après u n e incubalion d e 5-i; ~OIIIY, l a
maladie Eclate brusquement avec dc la fièvre (113 porl hermitl.
frissons) accompagnée d’un syndrome donlontw~~ gCllCrali.sC
(&phalées, arthralgies,
sen’sibilité abdominale). l.ii- face c’st
congestionnée, la Conjonctive injecthe, la pholophobic: nriltv.
On assisle parfois à des signes méningés : raid(>ur dc la
nuque, insomnies, délire ou ZI des Iroubles ocnlairsc>s (VII rc~lw-
Lion avec de petile,s hémorragies sous-rétiniennes!. 011 il, une
courbe thermique diphasique en selle.
La maladie évolue en quelques jours: la gué~isoll wt wdi-
nairement complBte en 2-3 semaines, quoique 10 (*orivales-
cent puisse ïesscntir q u e l q u e t e m p s une cerlainc faiblcs?cl.
Parfois persistent les rélinopalhies, plusieurs scn~ai~~c~ apri’s
la, chute de la tempérahne,
accompagnées dc dirninulioil de
l’acuité visuelle. On connaît un seul cas fatal, chc~ IIII cillas-
cheur mort de thrombose veineuse 45 jours npri’s 1~ d4bnl
de la maladie (Schwentker et Rivers, 1934).
Le singe fait une infection inapparente.
Les épizoolies peuvent Gtre très rneurtriCres chez les
agneaux, veaux et femelles gestantcs. En Afriquca du Sud,
l’cpizootie de 1951 a, fait 100.000 morls parmi les n~o~~fons (51
les bsœufs et il y eut de nombreux cas humains.
Chez l’agneau, l’incubation est trhs courte (5-i jours‘i et
l’évolution suraiguë (3-7 jours), sans sympt6mes nets arcom-
paguant l’hyperthermie et la prostration (mortaliti: 90 p. 100).
Chez la brebis gestante, I’hyperthermie ct la prostration
précildent l’apparition d’un jetage muco-pllrulcnl PI d’une
entérite hémorragique
parfois croupale. Le phé-
nonlène majeur est 1’
et c’est ordinairement ce
qui donne l’éveil au début
l’épizootie.
La mortalit,é des
gesiantes est de l’ordr
Le mouton et, la chèvre fo
une maladie inapparenlc. Les
c.hi:vres gestan tes et les che
x sont comparativement moins
touchés que brebis et
Chez les bovins, la m
atteirit les femelles gestantes
iptyalisme, diarrhée fétide,
rfois stomatite avec érosions)
q”i avortent (mortalilé de
ns dc 10 p. ICKH. La maladie
inapparente se tradllit rhez
femelles par une diminution
de la secrétion lactée.
T,es lésions hépatiques SO
caractéristiques.
Le foie pré-
sente des foyers nécr
on rassemblés sur une
portion de l’organe, comme
ans le cas de l’hépatite nécro-
sante à anaérobies). Cette
écrosc en îlot,s peut, devenir
confluente et tout, le parcn
e peut 6tre détruit. La dégé-
nérescence hyaline qui 5’
rve aboutit à la formation de
disques hyalin,s cytopl
analogues aux corps de
Councilman rencontrés
1.e tube digestif présente
étkhies plus ou moins géné-
ralisées, parfois des hémor
sur la caillette ou l’intestin
grPIe : on a tous les aspecl
Ca”tarrhe R l’entérite hémor-
ragique.
fAes vaisseaux mésentériq
sont congesl ionnés, avec par-
fois des hémorragies sous-
Les reins présentent ‘de
congestion corticale et médu-
laire chez les agneaux, d
la néphrosc tubulaire chez les
adultes.
]
T,a rate et, les ganglions
,mphatiques sont de volume nor-
Illd, mais montrent des
&t,échi& sous-capsulaires et des
fovers de nécro*se.
‘Les poumons sont conge
ionnés, ce,démal.cux, avec hGmor-
ragies sous-pleurales et pi: Yasculaircs.
Mode d tran.smissii)n.
l.;i contagion directe 11’; nt pas effective, l’épizo0tologic a
fait supposer l’interventi j d ’ u n arthropDde. L’extension
tic la maladie est arr&tCe
on déplace le troupeau, surtout
cn région d’altitude. Les n Mons protégés sous mou8stiquaire
nc con tractent pas l’affect n.
- 410 -
Daubney et coll. (1931) infectent expérimentalerucrlt !lfan..
smia fuscopemata, M
.

microannulata et, IV. uersicotor, qui
conservent le virus 9-10 jollrs, mais ne le transmet.tent pas
par pi~qûre. Ils incriminent Taeni*ovh!ynch,us
sp, pour des raj-
*ans épizootologiques.
Selon Mulligan (19X), .Icdes durbanensis s’infecte, mais
ne transmet pas. Des nymphes de Rhipicephalus uppendi-
culatus s’infectent sur mouton, mais le virus ne persiste pas
après la mue.
Gear et coll. (1955) isolent le virus d’bdes caballus et dc
Culez theileri capturés dans la nature et le transmettent expG-
rimentalement B des animaux de laboratoire avec des ,d.
coba.ZZus naturellement infectés.
Gillett et Mims (1.956) infectent expérimentalement, /ledes
aegypti, qui transmet ;I des souriceaux. Ils isolent le virus
de moustiques sauvages (A edes africanus, A. circunaluteoltrs 1
et. wtrouvent des anticorps spécifiques chez un rougeur sau-
vage : Arvicanthis ahyssinicus nairobiae. Ce méme rongeur
est sensible à l’infection expérimentale (Weinbren et Mason,
1957). 11 peut vraisemblablement intervenir comme r&servoir
de virus dans la nature.
c
Kokernot et coll. (1957 : Zululaml) trouvent des .letlcs ci/+-
crtmluteolus naturellement infectés.
Au cours d’une enqutî.te sur la fièvre jaune dans la forci
de Semliki, Smithburn et coll. (1948) retrouvent le virus chez
des Aedes durbanensis et Eretmnpodites (6 SP.), ct transmet-
t,eut le virus expérimentalement d’agneau h agneau, d’agneau
à soirris, de souris ;I agneau, dr souris à. souris, avec E. chry-
soga.ster. Le cycle naturel du virus fait probablement inter-
venir des mammifères sauvages, dans lequel iriierfilrc le
mouton.
Du point, dc VUCI dc l’infection ,de l’homme, Weiss (19531
n’écarte pas la voie directe par cont,act,, comme cela peut
se produire au laboratoire entre ,souris et entre l’homme et
les animaux, a11 cours des manipulations. Peut-être la conta-
gion par voie respiratoire intervient-elle également (Francis
et Magill, 1935; Kitrhcn, 1950).
I
-
VIRTJS DE LA FIÈVRE
TROIS JO1JRS DU BOEUF.
dités.
L’ultra-virus responsable
la fièvre de trois jours du
bœuf (ou dengue bovine, el
neral fever) a étE signalé dans
un très grand nombre de
ys d’Afrique ou d’A&, voire
d’Australie : Egypte (Piot I
1895; Rabagliati, 1928), Ery-
thrée (Tarantino, 1925), K
a (Stordy, 1914), Tanganyika
(Schwein-làrth, 1867)) Itur
,ambelin e t Ect,ors, 19C;lj, Sih
Bhodesia (Vevan, 1906, 1912
Imonds, 1907), Natal, S-E Cape
(Edmonds, 1907), Transvaal
acFarcane et Haig, 1955), Mali
@Vilbert, 1921; Curasson, 11
, Ghana (Stewart, 1.938), Palcs-
tine (Rosen et coll., 1931; 1
Ier, 1931), Italie (Clara, 1951).
1nde, (Pakistan (Meadow.s,
1; Sen, 1.931), Java (Merkens,
1919), Sumatra {Burgraaf,
32), J a p o n (Frltamura, 1922),
Australie ,(Mulhearn, 1937;
don, 1938).
En fait, l’agent pathogèn
‘a jamais étc is&.
Pouvoi
athogéne.
Il semble que seuls les bov
soient, rEcept.ifs au virus. Aucun
animal de laboratoire n’est
lsiblc Z’I l’infection. En raison
des ressemblances symptom
ogiques entre la fièvre de trois
jours du bœuf et la dengue
maine, on avait pensé a l’iden-
tité des ultra-virus et, par c(
iquent à la réceptivité de divers
animaux à la dengue hur
LC. Cebte conception ancienne
ne s’accorde plus avec les
Iltats de Melanidi et Styliano-
pou10 (1930) ni de Blanc e
lminopet,ros (1930). La dengue
humaine n’est pas transe
ible par inoculation de sang
virulent, aux bovins. Il y a
dement coïncidence quand les
deux affoclions sont constat
chez l’homme et les bovins du
voisinage à la méme périt
(Stirling et Nair, 1932; Rous-
seloI, et Cogitore, 1955). Ce
inomène est vraisemblablement
explicable par le fait que 1
Yeclcurs des deux virus appar-
fiennent ,ï la même espèce
à des espèces voisines.
Chez le bœuf, après une
ubation court,c (2-3 jours dans
la maladie expérimentale),
constate #des trouble’s locomo-
teurs d’allnre épizootiques.
le départ, l’extension est not.a-
ble (13-30 p. 100 de l’effet
Les animaux manifestent des
contractures sur les meml
l’encolure, les muscles lom-
- 4 1 2 -
baires. Ces masses musculaires son 1 dures au toucher ct leut
tremblement est parfois tlirecterncnt, visible. 1~s bovins qui
peuvent SC déplacer ont une d6marchc rai’de, une allure de
fourbus, se liennc~l~t Ic dos vous&. U?)s qu’ils se coucheni,
ils restent ~11s se relever de toute la maladie, le plus souvent.
en position sterno-costale. En plus de cc phEnomi:rie, ils
préisentent, des arthralgies, accon>~)agr~Gc~s parfois d’coflurc:
des articulations. A ce stade, toul mouvelncnt est douloureus.
L’hyperthermie ne dkpasse pas 40” C ion peut enregistrer 41” C
avant, apparition des symptômes dans l’a,ffection thxpi:rimen-
iale) .
La conjonctive est plus ou moins conge~slionnb,e~ les PilUpiP-
res gonfks; il y a larmoiement, photophobic. II y a divers
d&ordres du tractus digestif iptyalisme, parfois parésie pha-
ryn&e, inruminalion, t.ynlpanismc, constipation avec bouses
en crottins muqueux). La lactation diminue ou SC, tarit..
Après deux ou trois jours, la température baiasc, la cons-
tipation se transforme en diarrhée (ou en simple rarnolliasc>-
ment des selles). C’est la gukison (qui survient, parfois in
24 heures‘). La convalescence peut Ct,re t.rEs rapide et. la r6cu-
pération complète en S-10 jours. D’autres fois la fnibles+lb
pf3sisle C-3 semaines, avec do~llenr~ musculaires ou articu-
hiI.CS persktan tc‘s.
1~1 lactalion w GI;tblit, lrntcment, mais ne
remonte jamais au niveau antérieur. On a noté unt dim-
niilion de fertilité des taalreaux pendant, 5-6 scrnnincs nprk
la maladie (Lawrence, 1957).
La mort est exceptionnelle, au maximum dc 2 1’. 100 (ani-
maux affaiblis, h l’engrais, rCcemmcnt~ importks, de race
améliorée). Il y a parfois réveil de piroplasmoses ou Irypa-
nosomo5seis.
La morbidité est en général ‘de 5-10 p. 100 on plein air,
de 30-50 p. 100 dans les étables (Lawrencc, 19û7).
Les conséquences i:conomiques sont un arr& du t rnvail ,
un retard à la croissance et, la baisse ou le larisscrrienl dc la
production du lait.
TAS pu6ri.s sont immunisés, quoique des rechiltes soient
possibles.
Le mouton, la rhF&vre rt le buffle font 11tic maladie inappa-
rente.
Y
On admet que l’infectiolt s’
ctue par ‘des insectes piqueurs,
car la maladie n’est pas dir
ent contagieuse. Elle mark
feate une allure saisoiini?~re
tte: les bpizooties apparakent
en saison pluvieuse. Dans 1’
de, elles éclatent, surtout, dans
l e s rbpiolls basscr~ : lllarkag
rivières. T>es foyer6 sont dis-
séminés, parfois tr& <loi@
les uns des aufres. En relation
avec le,s conditions locales
prolifkration des vecteurs pos-
sibles, on constate une pro
‘ssion plus rapide de l’enzootie
les années pluvieusca, où il
a beaucoup de moustiques. Les
sauk de l’ultra-virus serai
avec les deplace-
ments 8de.s diptPres.
s aurait lieu chez
l’arthropode ou un mamm
A Muklesar, Stirlilip et
r (1932‘) ne réussissent pas de
Iransmission expGriinentale
ec divers mollstiques, stomoxes
ou tiques.
MacKerras et coll. (1940‘1 i
rimirwnf eu Australie, pour des
raisons épizootologi
d é s ; d e mEme, Mac-
Farlanc et Ha,ig (1
Rousselot et Cogitore (1
,apportent au Congo R6p. la
réussite de l’infection exp
tale d’un chimpanzé avec des
broyats de phlébotomeBs !
anus el P h . schwlzi~ c a p -
turés dans une étable OCI
iris avaient présenlé la fiè-
vre de trois jours. Con1111
llteurs ajoutent, que les bo-u-
viers avaient dans le rn
temps pr&scnt,é des troubles
fébriles, cc que l’on sait
virus des derrgnes humaines et
de la fièvre de troi,
Roiisselot et, Cogi-
tore ont infecté le
fièvre à pappataci.
Clara (1951) et
la contagion directe
est, possible.
La stomatite ulcéreuse du nouton, observée depuis le dCbut
du siècle en Afrique, a été
gnalCe par la suite dans d’aukes
continents,
sans qu’on pu se affirmer que ce phénomène
soit d6 ù une extension acci cnlcll(b 011 au fait que la maladie
y était jusqu’alors pas& il I~CIY~IW. \\.oici le,s grandes lignes
d e ccttc distributinir : T_rlli II iuti-Africaine (Spreull, 1901,
- 414 -
1902; Thciler, 1907), South-;We’st Africa (Rickmann, 1908,
Kenya (Montgomery, 1913), Ghana (Beal, 1918), Mali, Séné-
gal, Haute-Volta, COte-d’ivoire, Tcha’d (Curasson, 1943)) Egypte
(Piot-Bey, 1909), Israël (Komarov et coll., 1951), Portugal
(Estrella et Silva, 1956), Espagne, Chypre, Turquie, Syrie
(Verge et Paraf, 1957), U.S.A. (Price et Hardy, 1948; Moulton,
1961; Hourrigan et Mulhearn, 1961). .Japon (Omori, 1961;
blnc tonguc lïke chez le bœut).
Les particularif.Cs cliniques dc 10. stomatite ulr8ro11se sont
connues ,depuis longl.emps chez le mout,on, don1 les races
am~liorécs son1 surtout, sensibles. en comparaison avec les
races rustiques; on souligne la rcceptivité parliculière du
m&inos.
T>a chèvre ne fait rp’u~~c:
affection bénigne, Ic plus SOU-
vctlt, inapparente, son sang est, virulent. En Israël, Koma-
rov el. coll. (1951) signalent deux cas de stomatite chez la
chèvre, an cours d’une épizootie ovine.
Divers ruminants sauvages réagissent, d’une manière ana-
l.ogue, par une virémie inapparente : llam.aliscus a.Zbifron,s
(Neitz, 1933 : virus présent dans le sang au 17” jour après
n
inoculation), Sylvicapra grimmia (Cura,sson? 1943). Ces rumi-
nants sauvages constit,ucnt peut-être des r&crvoirs nat,urels
de l a maladie.
T,a stomatile ulcéreuse a été cliniquement Con#statée chez
lc bowf a-u cours d’cnzootics ou td’hpizooties ovines (Bekker
el. coll., 1934, en Afriqlrc du Sud; Dauhney, 1933, au Kenya:
‘Komarov et, coll., 1951, en Israël), Au Japon, on a observé
rc’cemment une stomatit,e ulcéreuse épizootique uniquement
snr les bovins : aucun mouton n’aurait prEsentC l’affection.
Aussi en est-on WJIU h la conclusion qu’il s’agirait d’un ultra-
virns voisin (Omori, 1961 : bluc t,ongue likc).
IL~ cheval, le rhien, le chat ne sont pas rkceptifs.
T>es rongeurs de laboratoire ne sont pas rEceptifs par les
\\.oics ordinaires. Le souriceau est sensible par voie intracéré-
braie.
T>a symptomatologie de la stomatite ul.céreuse du mouton est
la ‘suivante. Après une incubation de 4-7 jours (15-18 jours
expérimentalement) survient, un accès thermique (jusqu’à
40-42” C). Cetle température régreese en 4-5 jours.
c
Ila la forme aiguë, la st
ommence par une inflam-
mation uniforme de la muque
buccale, qui gonfle et prend
une coloration violacée dan#s
premier stade (d’où le nom
encives, le palais, I’inté-
vements de suc-
cion continuels; la masticalio
est pénible, puis ne se fait
congestion est intense.
aissent alors des îlots de
nécrose, qui peuvent confl
sphacèles et causer ,des
gangrènes plus ou moins é
Le dé’sordre s’étend aux
premières voies digestives.
ue est sœdémateuse, pend
en dehors de la boucho. L
agie est totale : la masti-
cation impossible, comme
euvement
(régurgitation des
1iquide.s par la bouche et les
seaux). Les extensions respi-
ratoires se manifestent par de 1
dème et de la nécrose du nez,
tion esf difficile, sterto-
,
reuse; le jletage est abondan
fikvre et. l’absorption des
produits de nécrose entraînen
e diarrhce séreuse. En quel-
quee jours, l’animal est émaci
peut présenter un t,orticolis,
avec infiltration du territo
phalique.
La mort survient
en 3-8 jours après l’appariti
,s signes buccaux, attci,gnant
5 à 40 p. 100 des malades,
ut les jeunes et les agneaux
sevrés (les agneaux à la ma
Dans la forme subaipuë. les
nptômes buccaux sont moins
graves; la mastication est
e, mak reste possible, ainsi
que la tléglut,ition. Un amc
t, de ces signes ,se manifeste
en 3-4 jours. Alors a.pparai
s extensions podnles. carac-
t.6risée.s par un liséré inflanr
ire du bourrelet, qui sup-
pure et :se nécrose; le pied est
ud, sensible; l’animal boite:
avec une allure dc fourbu, ou
agenouillé. La nécrose peut
entraîner l’élimination de 1’
on. Le mouton maigrit~, sa
laine se dégrade (elle tombe
lonffes). La guérison survient,
en trois semaines. Les anima
ont alors pour la plupart assez
bas d’état. Les séquelles des roubles intestinaux entraînent
une longue convalescence, ai i que la lente régénération du
tissu musculaire.
Les lésions du tube digesfi
sont constituées par des con-
s, sur la caillclte,
* Ic rumen. L a trachk ct les
bronches sont hyperémiêes
coniiennent d e s spumositk.
téchies, le liqllide
- 416 -
Les lésions conjonctives cat musculaires du lerritoirc cépha-
lique et ‘cervical sont importantes. Les espaces condonctifs
sous-cutanés et intermusculaires de la tête et du cou sont
infil t r~r: d’une masse @;II ineuse rouge fon&. T>es muscles
prkcnlenl, des hknorragios capillaires et en fin d’hm1ut.h
de la dégéuércscence (gonflcmcnt du sarcoplasmc et hyalini-
sa1 ion des fi brcs) .
11 cxislc 11nc form(a hCnigne, il\\eOl’16C’, dc l a slomalite bpi-
zootiquc. C’esl la fornic habitur:llt~ dr> la mala.dic expkimew
iale 011 la forrncx llalurelle chez les racw rustiques. On observe
seiilernenl. u n e Iiyperl.hctrmic fugace. :I laquelle fait suite une
congestion buwale passagère.
Lc monion puCri peint c011server lr virus pendanl 3-4 mois.
1,~: comportertwrll ~(:III~ de la maladie a faif incrimilicr les
irisccies vecteurs. 1,~s épixooties montrent, cn effcl, mi rylhme
saisonnier net, apparaissant pendant les saisons chaudes et
plnvicu~e~~ .disparaissant pendant les mois secs w plus frais,
CII dehors tic la sako11 drs moustiques. La stomalite nlcSreuse
ne shit. en outre en altitude qu’en foncfion du climat. On ne
l’a pas obscrvk en Afrique au-dessus de 2.000 m, au-dessns
de 300 m au ‘I’cxa5. Les animaux qui passent la nuit sur les
hantrurs 011 s o u s mou,cI.iquaires II(~ conlraclcnt pas l’infec-
tioii.
C e t ultra-virus ~SI rwpon: bic tic l
a
gaslrowr~lhilt~ infec
tieuse du moutori. (ktic affc
ion n’csl signalée juSqu’A pré-
sénl q~~‘etl 4friittt(a ciritltttalc
dans des régions d’au moins
1 .OOO m d’altitttdc. soit r111c
virus ne résiste pas en plaint,
(conditions de temp6rature
t
d’hltmidité),
soi1 que c e t t e
distribution soit liée ,ï celle
? son vecteur naturel.
L
e
virtts dc Sairobi cyt IIIIIII d a n s les pays 5iiivants :
Kenya (Montgnmcry, 1912, 1 17; Danbney et tludson, 1930;
Walker, 1932; Teck. 1937
[‘gaIida (Weinbren et coll.,
1958). Kivu (l$tigy-ski. 19.55
rrtaladie d e Kiwnyi).
I,e mouton est, set
iquement, l’infection
au vinrs de Nairobi. T>a chèv
est moins sensible et fait le
p l u s s o u v e n t u.ne Infeciion
i
L
e
bceuf est réfraçtaiw OIrki~iant: le virus y s u b s i s t e
24 heures. Peut-Ptre
iinc forme inapparente ?
Le cheval, le porc
lapin, le cobaye, le
rat, sont réfractaires. La
is est sensible à l’inoculation
intracérébrale (Daub
Chez le rongetu sauvage A1 icanthis abyssinicus, après ino-
culation expérimentale le vit IS s u b s i s t e 6 jours (Daubney,
19.34).
Apres une incubation de 5 6 *jours ( 2 - 4 j o u r s expérimen>
talement) d é b u t e une p h a s e d’hyperthermie qui dure de
2 à 9 jours, et, dont la long leur est inver,se d e l a g r a v i t e
de l’évolution : SOII prolorlgetr ‘nt tradttit, u n e moirtdre récep-
tivité, une meilleure résistailc~
de l’organisme. A la chutib dtl
l a c o u r b e thermique apparai ;ent des symptômes caracteri-
.P& : pirlmonaires (polypnée, etage muco-purulent), int,esti-
n a u x (diarrhee l i q u i d e , f o n ée, puk sanguinolente, a v e c
debris dr mttqueusc): l’état g néral est. très atkeinl; l’animal
est abattu, w déplace peu ou demeure couché. Ides muqueu-
ses sont cyanos&s.
Chez les brebis gcstantes. 1; vrilv-tb c a l lrinicifiec (11 l’avorte-
ment, est. de +ple.
- 418 -
La mort survient en hypothermie, de 4 ,ï 10 jours aprEs
la chute de température initiale. La morlalilC va de 10 à
80 p. 100.
Dans les cas favorables, la rémission thcrmiquc est, courte
et la température remonte Ii:géremenl, traduisant la dfifensc
de l’organisme. Les signes de gastro-entérit,e sont moins gra-
ves que dans le cas précédent. La guérison survient en
3-7 jours. Le8 guéri,s sont immunisés.
Les lésions du tractus digestif sont très a.ccus6es, sauf de
la cavité buccale au feuillet. La caillette est- congestionnée,
avec pétéchies, parfoi,s nécrosée. Sur le duodénum, les 16sions
sont de peu ,d’importance. L’iléon présente des hémorragies
sous-muqueuses en portion postérieure. La valvnlc iléo-cae-
cale est congestionnée, ulcérée. Le côlon et surtout le caecum
présentent des hémorragies en bandes longitudinales, larges
de :1-5 mm cl, des poinl,s de nécrose.
La rate a augmenté de volume (5-6 fois). Les ganglions lynx-
phatiques sont gonflés, plus ou moins ramollis. lx foie nc
presente paa de lésions macroscopiques. Sur les reins, C~CC~~--
moses et lésions de néphrite.
Les poumons sont indemnes; la trachCe est congeslionrlée;
il y a parfois pneumonie de décubitus. Le MFW montre des
pétéchiee sur l’épicarde et l’endocarde.
Le tractus génital est congestionné, avec snffnsinns h&nor-.
ragiques : vulve, vagin, utérus. Le f,cetus ct le dElivre soni
congestionnés, avec ecchymoses sous-cut.anCcs.
La chèvre est beaucoup moins sensible :I la maladie (morta-
lité au plus de 10 p. 100). Il semble qu’“rdinaircrncnt, elle
contracte une infection ina’pparente.
Bugyaki (3955) a d6criI an Kivn une cilzoolie (III nioiitori.
dont les symptômes sont analogues à ceux ~~~ppo~~fds ici. l!
estime cependant que les virus sont diffCrcnts, pni~qnc 1~s
chèvres ne sont pas atteintes, d’après ses observations. (h~tn~~c~
il ne précise pas si les chèvres sont vra’imenl, r6fractaircs ou
si elles font, en fait., une maladie inapparenlc, Wciltbrcn cl
coll. (1958) estiment qu’il s’agit de la même affection. La
transmission par des ti,ques, qui sont vraisembl;rblcrne111.
des
Rh. appendiculatzzs, confirme encore cc rapprochcnwlt.
Mode de
Dès 1917, Montgomery in
lue que le vecteur est Rhi-
picephalus appendiculatus. S es tiques s’infectent aux sta-
des immature.s (les larves et n
lphes de cette espèce piquent,
en effet, naturellement les 0
,ulés), l’infection du mouton
3e fait par les adultes. Si l’ir
ction a lieu chez les adultes,
le virus passe à la descendant
par la voie transovarienne.
Walker ,(1932) étudie des e
ooties da.ns des région.s d’air
Rh. appendiculatus est absent ,es essai,s de transmission avec
Rh. evertsi et Rh. pulchellus
ont les immatures se gorgent
également sur les ongulé.s dar
les cycles naturels) n’aboutis-
sent pas. Les nymphes de Rh
vertsi s’infectent pourtant ~Sur
mouton malade, mais ne sont
3s infectant,es au ‘stade adulte.
Il rcussit, par contre, avec ce1
;
de Rh. bursa (vraisemblable-
ment Rh. parvus, car bursa r
xiste pas au sud du Sahara) :
les nymphes récoltées 3ur ml
ton sont infectantes au stade
adulte.
En relation avec la sensibi é de A ruicanthis abyssinicus
au virus, le même auteur te. : l’infection avec Rh. simus.
Des nymphes placée,s sur ce
mgeur, six jours après ino-
culation expérimentale de ce11
ci, s’infectent ct transmettent
au stade adulte.
De même, .4mbI~~om.ma va
!gotum, infecté comme larve
wur le mouton, est infecta.nt (
nme nymphe; infecté comme
nymphe,
il est infectant co
ne femelle. Tous les stades
de cette espèce se gorgent su
ongulés.
Selon Lewi,s (1946), le vin
persiste 871 jours chez Rh.
appendiculatus.
Weinbren et coll. (1958) éc
ment ,dans leurs essais ‘d’iso-
lement du virus h partir de
oustiques capturés en région
d’enzootie m(Cu;lex uniwittatus,
‘. rima, Aedes africanus, bl.
argenteopunctatus, Ficalbia PI tlexens, Taeniorhywhus afri-
canus, T . u n i f o r m i s , T . ~US(
lennatus, T
.

metallicus). 11~
isolent, par contre, le virus (
tiques prélevées sur mouton
malade : femelles et nymphes
l ’ u n Rhipiceph.alus ,sp. (peut-
&re appendiculatus 3).
Si Rh,. appendiculatus est
principal vecteur naturel, ,sa
di,stribut.ion en Afrique explic
: le fait que la gastro-entérite
infecf,ieuse de Nairobi nc site
que clans les régions d’alli-
fude. IXS populations de cett
liqixe sont, en effet., raréfiées
-
I
L-



-
= 1
7.
-
Sort I
t4frac-la iiw
IV
ii,f\\.
sittw
k ‘3 le chat,, le porc, Ic 1
Les rongeurs de laboraloit
i n f t~ac&éhrwlcs.
,411 fwilr’s d
deviennenI ncurotropes cxt
(4le\\-atldel~, 19.33).
C:hez le cheval, apr& II~I~:
c~lrhalion d
e B-‘ï jours, la peqte
se déclare sous diverses forn
Datl< I;l fOl~tllcl sttraigiti;, I i
cédée .d ‘un? mont& therm iq
raitx (sueurs, rongestion de5
live, anxiété) el pulmonaire
dyspnée p a r ~~~di:tnn pulmoti
Cet te morb est, fondroyantc
cl’iiti~~ deini-hfliti~~~i.
Dans la forme aiguë. lc
signes pulmonaires sont plus
caractérisés,
nolamment Ic
tage de sérosité dkedème q u i
crivaltil les l~~~oiic*hcs. Si la
&rison doit, se prodiiiw. I’amé-
liotïttion est rapide.
Oans la forttic aitbaig1iC.
tombe c)tt quelqiles jours.
diaqiies qui prédoni itien l , (si
sw tetnporales q u i p e u t s’é
c*clllIrr~. IA I1III’~itcllse conjo
pPtéchiw SUI’ le myocarde, SI-
C’wi c e t aspccl cliniqitc qiii
A l
a

fornich oxli’tl~ateiise de
.sit(l-africiiitis ipat* oppositin,
f&e 1). q u i co&spond ?t l î
forme subaiguë, la rcspiral i’
une a g g r a v a t i o n PI I’install
(21 fortrtc IGttigt~c:, cont’a
lrs xoti~s d’c~tizontir~,
se rami
T<e virus pctil attbsistir jii
yt’ris (‘l‘heiler, l$El~, mais
(cas de rechutes).
Les 1Csiotis pitlntotiaitw C~I
ardiaques Will t’tt l’t’liil ioti ilV(‘(’
l a ,vravitb. de5 syntptOtnw ttiifestés (i11filtratioiI tntah> d i t
~~~)lllltoil, li~pwlropliic~ f~atdi
w).
l.ik l’ate est, IlOl~l~li~ll~. 1.C.G &
niiiifwx.
noy% fIarts I’crdi~n
- 422 -
Dans le foie et. le rein, :Kuhn (1911) et Fotheringham (19:30 1
ont observé des inclusions cellulaires acidophiles, arrondies,
souvent vacuolaires, petites ou de la taille de la cellule hépa-
tique, ~specifiqucs de la peste equinc, mais analogues aux COl’I)S
tic Collrlcilmarur dn la fi$vrc jaune clt noix corps ll)~idiIis de ii!
fièvre de la Rift Valley.
La muqueuse stomacale est congestionnec, souvent hemor-
ragique au niveau du pylore. L’infestin est gonîli; et CollgCS-
tionné d’une manière diffuse.
Mode de irasmission.
Comme dans le cas d’aubres maladies auimales SI ultra-virus.
c’est l’allure de l’epizootie qui a fait incriminer le ri,lc dei:
in,sectes, avant qu’on ait pu apporter les preuves experimen-
tales ou les observationB concluantes. Les modes d’apparition
de la peste équine frappaient les pathologistes par leur paral-
lélisme avec I’apparit,ion de la fièvre jaune en Afrique occi-
3
dentale, ou le paludisme en Afrique australe. Plusieurs cons-
tatations allaient dans ce sens. La maladie régresse avec
l’altitude. En Afrique australe, elle n’existe pas au-dessus
i
de 500-1.000 m, mais suivant les régions on a des foyers
particuliers jusqu’à 3.000 m. L’épizootie apparaît cn fin de
saison pluvieuse, dans les vallées, les régions basses, maré-
cageuses; les pluies intermitlentes semblent, la favoriser, non
l e s pluies cor~tirlucs ( c e c i ~SI CII favrur dl1 rôle possible d e s
Aedes); elle cesse avec les premiers froids ou une saison
sèche.
Benazzato (1936) accuse le pique-bmœuf, Buphagus africn-
nus, de transmettre le virus.
Nombreux sont, les arthropodes qui ont servi dans le-
essais de transmission expérimentale.
Schuberg (1912) aurait transmis la peste avec Sio~nox~s cnl-
citrans. Williams (1913) incrimine Lyperosin rninuln pour des
raisons epizoot~ologiques. Ll c
n
est dc mCme pour T,Cpcr et
‘I’cp~x~z (193?j vi.s-iY\\is dc I,. r~~inu/i~ rt L. fhiïc,n,ri. lkirivl\\c~
(1910) infeck en Allemagne un cheval avcr 1111 broyai de
tiques nourries au ‘l’anganyika ,sur un cheval infecté depuis
plus d’un an.
-
!3 -
d’dedes uegypti. Dé,jü Pitcht ad (1903) aurait réalisé l’infec--
fion expérimentale avec des
nopheles sp. et Stegomyiu sp.
D’après les observations (
Nicschulz et coll. (1934) ‘sur
la biologie des moustiques,
2s espèces qui Sati(sferaient le
mieux aux condition,s de tra omission sont : Aedes cabnllus,
A . linea.topennis, A . h,irsuti
filucidus acatophagoides, très
zoophiles; d’importance sec01 aire de ce point de vue seraient
Aedes vittatus, A. nigeriens,
A. dentatus, A. durbunensis.
Si le vecteur est un insecte
il est repandu à un moment
donné seulement. Il ne doit
aB évoluer en milieu aquatique
ou, dans ce cas, les génératia i sont irrégulières. En 1937, les
mêmes Auteurs échouent d; s leurs essais de transmission
expérimentale avec divers A !es, Mucidus, Culex. Ils voient
des cas de peste équine se dC
arer sur des chevaux abrités la
nuit sous moustiquaire.
Van Saceghem (1915) incri
ine Culicoides nencei cri raison
de son a,bondance au momc
t d’dpizooties et constate l’ab-
sente de tiques ,sur les mala !S.
Dutoit (1944) infecte des
hevaux avec des broyats de
Culicoides pallidipenn.is captl 5s dans la nat,ure en région
c
d’enzootie et obtient, un cas
: peste Cquine expérimentale.
Les travaux concernant les rirus transmis par les arfliro-
podes - (< Ar-Bor viruses )) I I virus arthropodiens - sont
rappelés dans leurs grandes 1 pes : enquC%es effectuées ‘sur
le terrain, bases d’une classifie Ition, Etudes des intcrrelat ions
entre les infections humaines :t Ics infections animales. Le
rôle des arthropodes et des . igrations des oiseaux dans la
dissémination des ultra-virus
st indique.
L’Auteur passe en revue n n *seulement les virus provo-
quant des maladies chez les i iimaux, mais aussi des virus
pathogènes pour l’homme, do 11 la présence n’a étC dCmon-
trée chez l’animal que par d s techniques sérologiques ou
par l’apparition dc sympti nes frustes.
A c e d e r n i e r
groupe appartiennent notamm nt Ics virus de Chikungunya.
(groupe .A>, de Middleburg (g lupe A), de la Semliki Forest,
(groupe A), de Sindbis (grc xpe A), de la fiEvre jaune
- 424 -
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