d’NGRES POUR L'ASSOCIATION POUR L'AVANCEMENT ...
d’NGRES POUR L'ASSOCIATION POUR L'AVANCEMENT
EN AFRIQUE DES SCIENCES DE L'AGRICULTURE
ADDIS-ABEBA - 29 AUUT - 4 SEPTEMBRE 1971
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KOUVELLES DONpdEES SUR L'EPIDEMIùLOGIE ET LA PROPHYLAXIE
DE LA PESTE DES PETITS RUMINANTS
(PPR) AU SENEGAL
P.BOURDIN, A.LAURENT et G.BERNARD
La PPR, maladie connue en Côte d'Ivoi.re et au Dahomey depuis
1940, est signalée pour la première
fois au Sénégal en 1955 par MDRNET,
ORUE, GILBERT, THIERRY et SAW Mamadou, en Casamance et dans le Sine-Saloum.
SAR SAMBA COR, en
1956 note son existence dans le Sine Saloum. Une nouvelle
.flambée est observée
en 1961-62 dans Sa région du Cap Vert par GILBERT et
MONNIER.
Durant la saison fraîche 1969-1970, le virus PPR est isolé à par-
tir
de 3 foyers
de maladie à dominante respiratoire,
au cours
d'enqu&tes
faites dans la région
de Thies et de Linguere. En 1970-71 la maladie semble
s'étendre dans toute
la région de Thie:s et également dans la Sgion
de
Diourbcl.
EPIDEMIOQGIE DE LA PPR AU SENEGAL
L'examen des publicetions et
des rapports
indique que la PPR se
manifeste sous la forme
de flambées épisodiques puis entre dans une phase
do regression
qui dure 5 à 6
ans. En fait les années 1955-1956, 1961-1962,
1969-1970 correspondent à trois
époques où l'existence de la PPR a été con-
firmée par
l'isolement et le typage du virus au laboratoire,
Une enquête plus approfondie auprès des agents
du Service de lIEle-
vage et des éleveurs révèle
que d'importantes pertes
sont régulièrement
observées
chez les petits ruminants
à la fin de l'hivernage et pendant la
saison fraîche. Au cours de courtes
enqu8tes faites en 1965-1966, 1967 et
1960
dans le Ferlo et en zone arachidière hous en avons eu confirmation.
Malheureusement souvent prévenus trop tard,
il ne nous a pas &té possible
d'isoler le virus
qui disparaît assez
rapidement de l'organisme.
En 1969, 1970 et 1971, des enquêtes plus pouss8es sont faites dans
la région
de Diourbel
qui groupe environ 700.000 petits ruminants et dans
. ./ . .
2
celle de Thies
qui en compte 200.000, les caprins entrant pour moitié dans
ces chiffres.
De ces enquêtes il résulte
que la maladie sévit régulièrement
dans
ces deux régions. Assez localisée
pendant la saison des pluies, elle prend
de l’extension pendant la saison fraîche, pour deux raisons
: d’une part
les importantes variations de température diurnes et nocturnes, d'autre
part
les grands mouvements de migration
des troupeaux.
A la saison sèche
les animaux quittent la zone du Ferlo située
à L’Ouest de la région de
D i o u r b e l ,
pour descendre vers les
zones agr&coles
et notamment la région
d e T h i e s .
Au Sénégal les chèvres sont très
sensibles à la maladie, au contrai-
re les
moutons rarement
atteints. Dans
un troupeau
neuf les pertes sont en
général lourdes, elles varient
de 60 à BO p.100 de l’effectif et touchent
principalement
les jeunes. Dans un mi!me troupeau,elles reviennent en princi-
pe une année sur
deux quand les caprins
se sont suffisamment multipliés à
partir
des quelques survivants.
SYNPTGMATOLOGIE DE LA PPR AU SENEGAL
IVORNET, ORUE et coll. (1966) donnent une très bonne description
clinique, de la PPR. Cette maladie touche uniquement les petits ruminants,
la chèvre
étant généralement beaucoup
plus sensible que le mouton. La for-
me aigüe aprés 3 à 4 jours
d’incubation débute par une forte fièvre
qui
peut atteindre 42OC,
rapidement accompagnée de jetage muqueux puis purulent.
A partir du 6ème jour,
les gencives se congestionnent puis apparaît
une
stomatite ulcéra-nécrotique,
la face interne des lèvres, les gencives ,la
langue, le pharynx. La bouche de l’animal exhale une odeur putride. La
toux
peut apparaître à ce stade
mais n’est pas constante, Une diarrhée très
souvent d<origine
coccidienne suit, elle entraîne
une séshydratation très
rapide; l’animal, boit beaucoup et finit par mourir dans
un état
de profon-
de prostation.
Cette forme
typique est rarement rencontréeau Sénégal. Dans les
troupeaux atteints les éleveurs
constatent chez quelques animaux une dimi-
n u t i o n d e l ’ a p p é t i t , accompagnée d’adynamie, de jetage et de toux, suivie
quelquefois d’une diarrhec
plus ou moins violente. A l.'examen clinique on
n o t e u n e t o u x g r a s s e e t q u i n t e u s e , l’auscultation permet d'entendre des râles
bronchiques
et la percussion ne révèle pas de zone de matité, Le jetage est
muqueux ou muco-purulent.
La fièvre varie entre
39 et 41 “C. L’examen des
gencives,de la face interne des lèvres et de la cavité buccale ne révèle
rien
de particulier, Quelques sujets à la phase terminale de la maladie
ont
une diarrhée
profuse très souvent en rapport avec le réveil
d’une affedtion
coccidienne latente. Finalement l'animal très affaibli meurt rapidement.
. . / .*
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LESIONS
Appareils diqestifs :
l’examen des lèvres
et de la cavité buccale ne
révèle rien de particulier.
Dans quelques cas on note une congestion de la
valvule ileo-caecale et des
lésions d'entérite aigüa d'origine
parasitaire.
Appareil respiratoire :
En dehors
d’une rhinite et d’une laryngite sé-
reuse ou muqueuse, on observe fréquemment
un ou plusieurs foyers
d’hépati-
s a t i o n ,
d e 1 à 3cm2 l o c a l i s é s à l’extrémite d ’ u n l o b e apical o u d ’ u n l o b e
cardique.
L’examen histopathologique d’un foyer
montre un processus
inflam-
matoire
i d e n t i q u e à c e l u i d é c r i t p a r M O R N E T , ORUE e t c o l l . ( 1 9 5 6 ) e t p a r
ROWLAND et BOURDIN (1970). La présence de nombreux
plasmodes contenant une
couronne de noyaux dans lesquels on trouve
des inclusions nucleaires éosi-
nophiles est caractéristique.
ETIOLOGIE
L’origine virale de la maladie est prouvée
par les travaux de
M O R N E T , ORUE e t c o l l . (19561,
ces auteurs
mentionnent également les etroits
rapports
antigéniques existant entse le virus de la peste bovine et le
virus
PPR, GILBERT et MONNIER, (1962) confirment cette parenté
antigénique
en utilisant une souche cultivée sur
cellules rénales d'embryon
de mouton.
La morphologie
du virus décrite par E1OURDIN
et LAURENT (1967), ses propri-
étés physiques chimiques et biologiques étudiées par
LAURENT (1968) permet-
tent de classer
ce virus dans la famille
des Paramyxoviridae, sous-groupe
M R D ( M e a s l e s , R i n d e r p e s t , Distemper).
A partir
des prélèvements faits dans les 3 foyers observés
en 1969-
70, le virus
a été isolé du poumon, des ganglions lymphatiques du mucus
nasal et
du sang hepariné.
L’inoculation sur
des cellules rénales
d’embryon
de mouton, d e s b r o y a t s d'organes,du
sang et du mucus nasal dilués au
I/l 0
et au l/lOO a permis d'obtenir
un effet cytopathogène caractéristique
au
bout de 6 a 8 jours. Sur
le tapis cellulaire
on observe la
formation de
cellules géantes avec
une couronne
de! noyaux à la périphérie,
beaucoup de
ces noyaux contiennent une ou deux inclusions fortement eosinophiles. Après
le 3ème passage sur
cellules de mouton, le virus est titré,
l’inoculation
de 1000 DI 50 CT à des chèvres
sensiblles permet de reproduire une affection
identique a la maladie naturelle avec
un tropisme marqué pour le parenchyme
pulmonaire.
L’identité du virus est confirmé par
un test de séro-neutralisa-
tion à virus
constant, sérum
variable fait en presence de sérum
anti PB et
anti PPR de titre
connu.
E n p a r a l l è l e , des essais d’isolement faits sur bouillon-sérum à
partir
des ganglions trachée-bronchiques et
des lésions pulmonaires
ont
permis
dans un certain nombre de cas de trouver
des mycoplasmes, aussi bien
à partir
d’animaux malades naturellement
qu’à partir
de ceux inoculés au
laboratoire
(CHAMBRON et BOURDIN, 1970).
. ./ . .
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Le pouvoir
pathogène de ces mycoplasmes sera
tl-,sté ultérieurement
soit seul soit
en association
avec 11a virus
PPR.
PROPHYLAXIE
MDRNET, D R U E e t c o l l . ( 1 9 5 6 ) o n t e x p é r i m e n t é a v e c l e v a c c i n bovi-
pestique lapinisé et le virus
PPR inactivé. GILBERT et MONNIER (1962) pré-
conisent l’emploi d’une souche PPR modifiée par
des passages en série sur
cellules rénales d'embryon
de mouton. En partant du principe que les virus
PB et PPR ont une étroite parenté
antigénique, nous avons préféré utiliser
le vaccin bovipestique préparé sur cellules rénales d'embryon de veau.
La
production de ce vaccin est très facile, il ne provoque
que quelques rares
et très légères
réactions chez les bovins. Son utilisation sur la chèvre
lagunaire
au Dahomey race particulièrement sensible, n'a
donné lieu à aucune
manifestation clinique, BOURDIN, RIDCHE,
LAURENT (1969) et a donné d’excel-
lents résultats BOURDIN et coll. (1969-70).
Le vaccin a été utilisé au Sénégal dans deux foyers sur trois à
Thigna près de Thies et 3 N’gith près de Linguere. Le troisième foyer situé
à une vingtaine
de kilomètres de Linguère servant
de témoin. Chaque trou-
peau comptait environ 80 à
100 t&tes au départ, avant
l’emploi du vaccin
un tiers des bêtes avaient d&jà succombé. Au cours de la première visite
l ’ é t u d e d e s s i g n e s c l i n i q u e s e t l ’ é p i d é m i o l o g i e c h e z l e s m a l a d e s , u n e d i z a i -
ne environ dans chaque foyer,
nous a incité à prescrire
la vaccination du
reste
des troupeaux
soit 50 animaux 5 Thiona environ et 70 b
N’Gith. Un
mois après,
la maladie avait disparu
à Thiona et à N’gith et aucun des
s u j e t s v a c c i n é s n ’ a v a i t f a i t d e forme
c l i n i q u e d e PPR, t a n d i s q u ’ e l l e a
ravagé le troupeau témoin surtout l'effectif caprin.
_-.- -
B I B L I O G R A P H I E
BOURD1N.P ,
LAURENT,A, (1967) - Note sur la structure du virus de la
peste des petits ruminants.
Rev.Elev.méd.vét.Pays.trop.
nO4, XXI, 303-306.
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La vaccination contre
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btude d'un vaccin inactivé. seconde conférence internationale
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BOURDIN.P., RIOCHE.M.,
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Rev.méd.vét.Pays,trop.,
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LAURENT.A., (1968) - Aspects biologiques de la multiplication du virus
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Rev.Elev.Méd.vét.Pays.trop.
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MORNET.P., ORUE.J., GILBERT.Y., THIE:RRY.G., SAW MAMADOU (19.56) -
La peste des petits ruminants en Afrique
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Ses rapports avec la pes'te bovine.
Rev.Elev.Méd.vét.Pays.Trop.,
2
313-342 (2).
ROWLAND.A., BOURDIN.P., (1970)
- The histologicai relationship between
"peste des petits ruminants" and "Kata" in West Africa
Rev.Elev.Méd.vet,Pays.trop.
XXIII,
(301-307)
NOUVELLES DUNIJEES SUR L’EPIDEMIOLOGIE ET LA PROPHYLAXIE
DE LA PESTE DES PETITS RUWIINANTS
(PPR) AU SENEGAL
Résumé
c
Au cours
d’enquêtes réalisées au
Sénégal, il apparaît
que la PPR
loin d’être une maladie cyclique avec des interruptions
de 5 a 6 ans, est
une maladie épidémique à allure saisonnière.
Elle est observée
d&s la fin
de l'hivernage et surtout
dès l'apparition
des premiers
froids. Les caprins
sont beaucoup plus sensibles que les
ovins et
dans un troupeau
touché on
compte environ entre 50 et 60
p.100 de mortalite
chez les chèvres.
Les signes cliniques à dominante respiratoire
ont longtemps fait
penser
que l’agent en cause était, soit une pasteurelle, soit un mycoplasme.
Les travaux
Les recherches réalisées
en 1969-1970 et 1970-1971 tendent à prou-
ver
que le virus PPR serait le principal
responsable de ces mortalités, il
reste encore Z vérifier
si l’association mycoplasme virus
PPR ne constitue
pas un complexe pathogène ou si les mycoplasmes ne sont qu’un germe de sortie.
La vaccination basée sur
l’emploi du vaccin bovipestique préparé
sur culture cellulaire,
a donné .de bons résultats, et pourrait être
utilisée
sur
une plus grande
échelle, surtout si l’extension de racss améliorées
comme
la chèvre
de Maradi ou la chèvre Mohairs était
envisagée.