INSTITUT D'ELEVAGE ET DE MEDECINE VETERINAIRE DES...
INSTITUT D'ELEVAGE ET DE MEDECINE VETERINAIRE
DES PAYS TROPICAUX
^-----e--Y---...--
/
LABORATOIRE NATIONAL DE L'ELEVAGE ET DE RECHERCHES VETERINAIRES
DE DAKAR-HANN
-m.----..------
L E
BOT'ULISME
par
tQP. Doutre
/
Mai 1969."'
f
L E
B O T U L I S M E
.
.
-’ .
DEFINITION - GENERALITES
Le botulisme est
une maladie commune à llhomme et aux animaux,
caractérisée principalement par des troubles nerveux d'ordre PÛ~~~..~~.?.cJ.II.I
(paralysie
flasque) et causée par
l'action de la toxine produite par les
différents types de Clostridium botulinum.
La toxine peut être
ingérée directement avec des aliments ou de
l'eau contamines, dans ce cas il y a intoxication, ou bien la spore clos-
tridiale peut 8tre absorbée
et le développement secondaire dans le tube di-
gestif de Cl.botulinum entraîne la productiun de toxine, alors il y a toxi-
infection.
La connaissance exacte de la maladie date de 1896, date à laquelle
VAN,kRMENGEM isole l'agent causal dans un jambon avariB ayant provoqué le
botulisme chez 23 personnes
dans un village de Belgique.
BACTERIOLOGIE
Clostridium botulinum se pr&sente sous la forme
de b%tonnets de
4 à 6 lu à bouts arrondis
(largeur 0,9 à 1 1-1 21, isoles uu en paires et
courtes chaînettes. La prbsence de cils lui confère
une légère
mobilit6,
C'est un germe
qui sporule (forme
desistance), les spores clostridiennes
sont ovales, subterminales,
elles wnt une très
longue longévité (plusieurs
années).
Physiologiquement,
c'est
un anaérobie strict
qui possede une ther-
morésistance tr8s &levoe. A titre
indicatif , pour
le type A de Cl.botulinum
un chauffage de 4 mn à 115OC tue 80 p.100 des spores
et un chauffage de
6 mn à 115OC tue 95 p.100 des spores,
mais les 5 p.100 qui restent sont
très r&sistantes,
en particulier, elles resistent 300 à 360
mn c1 IOOOC en
conserve alimentaire, 40 à 120
mn à 105OC, 4 à 10 mn à 120%. Les spores
ayant étB chauffées sont lentes à germer,
mais leur
pouvoir toxigène est
intact.
Les différents
types de Cl.botulinum
poussent facilement sur les
milieux liauides (bouillon viande-foie, milieu de Rosenow, etc.) et solides
(gElose Veillon , gglose au sang, etc.) ana&robies. Les caractères
biochi-
miques (action sur les
sucres, productiun d'indole,
action sur le lait, etc.)
varient
suivant les types.
. /
. l .
-- .._
DIFFERENTS TYPES DE CL.BOTULINUM
Il
existe 6 t.vpeg
de Cl.botulinum : type A, B, C, D, E et F.
Chaque type n'est neutralise que par l'antisérum correspondant : par exem-
ple, le scrum anti E neutralise
la toxine du type E et non celle du type A
qui elle est totalement neutralisee par le serum anti A. Il existe toute-
fois une très légère
immunitc Crois&e entre les types C et D.
a>- Clçstridium
botulinum t.vpe A : Il est trouve principalement
dans les con-
serves mal stérilisées,
jambon, viande fumée, saucisses, boudins, patés,
conserves de fruits et de legumes, petits pois, haricots, Epinards, asper-
ges, etc.
b)- Clostridium
botulinum type B : Surtout present dans l'intestin du porc, on
devrait lui donner l'gpithète de type porcin.
Le pure merite
une mention spéciale : étant le plus fréquent des
porteurs de
germes, il s'immunise probablement à partir
de ses propres
germes et semble réfractaire
au botulisme. Cette immunith est loin d'Qtre
totale, car des cas de botulisme clinique du porc sont bien connus.
& de LEGROUX et JERAX : 300 ptircs
devant être abattus, 297 furent mis
prualablement à la diète hvdrique suivant le principe habituel de l'abattage
et 3 furent nourris.x hcmocultures (culture
du sang en milieux anaérobies)
Pratiqu&es
dons le premier lot furent nggatives,
alors que celles du deuxième
lot furent positives : 60 à 70 colonies par
cm3 de sang ensemencé. La diete
hydrique
avant l'abattage est
donc la vbritable prophylaxie
du botulisme B
d'origine porcine.
c)- Cloetridium
botulinum tvpe c : Il
existe deux sous-types : alpha (a ) et
beta (B ).
- sous-tvpe c( : Il est responsable du LIMBER NECK (cou mou, flasque) des
canards
sauvages des lacs du Canada et du Nord des Etats-Unis. Le microbe
est présent
dans la boue, sur les plantes aquatiques.
C'est en mangeant
ce9 Flortes où se forma la toxine C que le3 oiseaux aquatiques contrac-
tent le botulisme. l'affectiun a étB Constat&e également en Californie
et en Australie.
- sous-type 6 : Il est responsable du botulisme des herbivores du Nord
du Sén6ga1, de Mauritanie et de nombreux autres pays. Il a Eté trouve
dans l'intestin du chat normal, cela explique qu'après la mort, le cadavre
de cet animal
devienne le siège d'une toxinwgénèse intense et que les
fourrages (forage poisoning) ou l'eau de boisson en contact avec un cada-
vre de chat confère le botulisme C aux equidés, bovidés, etc., qui les
-- -
---
3
ont ingeres (puits souillés de la région de Podor et de celle de Khafc.-
frine
au Senhgal). E n f i n c e t y p e e s t r e s p o n s a b l e d e s é p i z o o t i e s d e b o t u -
lisme rencontrées
dans les élevages de visons nourris avec les déchets
d'équarissage.
d)- Clostridium
botulinum t.vpe D : Il est la cause du ltLAMSIEKTE" ou botulisme
des bovins d'Afrique du Sud, du botulisme du lapin australien, etc.
e>- C l o s t r i d i u m b o t u l i n u m type E : C'est essentiellement un type pisciaire 2
conserves de sprats (Allemagne), de harengs (Canada), de saumons fumes
( E t a t s - U n i s ) , d e p r é p a r a t i o n s à b a s e d e t h o n ( J a p o n ) . E , A l a s k a , d e s i n t o -
xications mortelles unt Et6 observees chez des Esquimaux qui avaient ccn-
somm6 de la viande séchEe de phoque ou de petits cEtac6s marins (belugas).
La spore du type E possède une thermorEsistance
faible : 2 mn è IOOQC ou
6 m n
à 8OOC.
f)- Clostridium botulinum t.vpe F : Ce type a BtE isolt! en 1960 dans l'île daea-2
noise de Langeland lors d'un foyer familial survenu après ingestion d!un
pâté.
TOXINE
-
3
Tous les types produisent une toxine qui agiit ci donc inf?.n?.t5si-
_ .-I.-L> .z -/-. aa.- .A _. 2,
male. Par exemple, certaines souches du type C donnent une toxine dont la
%/Souris (dose minima mortelle)
va jusqu’au 1/100.000 cmS, La toxine D
tue le boeuf à la dose de 0,001 cm3 par kg, le cheval à la dose de 0,005
cm3 par kg, le mouton 0,OOOl par kg, le cobaye et le lapin 0,001 cm3 par kg,
La toxine botulique est inactivbe par un chauffaqe relativemeni
._,.w -:
court :
3z.à 1 h à EOOC, 10 mn à IOOOC.
Traitée par 10 chaleur (370) et par le formol, la toxine perd rrln
--_- .-k ,:-
pouvojr oathooene mais onserve son pouvoir
immuniqène. La toxine se trano,-
forme en anatoxine,
La toxine botulique agit au niveau de la synapse nerf-muscle cn
bloquant le médiateur chimique (acetylcholine)
.* / .e
TOXINOTYPIE
Lorsque l’on se trouve en pr&ence d’un cas de botulisme, la
connaissance du type en cause est indispensable si
l’on veut entreprendre
soit la prophylaxie mgdicale (anatoxine), soit le traitement (sérothérapie).
A partir
du prélèvement
(foie d’un animal mort
par ex.) ou de
l'aliment incriminé (p%tÉ pour l'homme)
on s’efforce dtobtenir une culture
de la souche de Cl.botulinum en cause. Aprbs 6 jours
de culture (le temps
peut Qtre réduit à 2 j.), on recherche la pr&sence
de la toxine dans le sur-
nageant de centrifugation
de la culture par
inoculation intra-péritoneala
21 la
souris. On détermine alors grossièrement la DMM/souris
(dose minima
mortelle souris)
de la toxine de culture
obtenue.
On procède
ensuite à la séroneutralisation sur
souris.
Des lots de 5 souris sont inoculés respectivement avec :
Ier: lot (5 souris) 100 DMM/S toxine inconnue + 1 unité antitoxique de
sérum
anti A
2ème lot
I f
II
Il
Il
+ 1 unité antituxique de
sérum anti B
3ème lot
11
l?
II
11
+ 1 unité antitoxique
de
sérum anti C
4ème lot
II
II
II
II
+ 1 unité antitoxique de
sérum anti Il
Sème lot
II
Il
II
11
+ 1 unit8 antitoxique de
sérum anti E
Les sérums anti
ayant une spécificité
de type, un seul lot de
souris survit, c’est celui inocul6 avec
le type de sErum qui correspond au
type inconnu de toxine en cause. Par
exemple, si les souris des Ier, 2ème,
4ème et 5ème lots succombent , on est en présence
d’une toxine de type C.
. ./ . .
BOTULISME DES HERBIVORES DU NORD DU SENEGAL
ET DE LA MAURITANIE
L
en Peulh = Gniedo (mal des pattes)
HISTORIQUE
La maladie est Signal&e pour la première fois
en 1959 dans un
rapport du Service de 1'Elcvage (Linguèrcs), depuis elle n'a fait que s'é-
tendre dans toute la zone d'&avage extensif du Ferlo.
La première souche
de Cl.botulinum type C beta a été isolée en 1965 à partir du foie d'un bo-
vin sacrifié à l'agonie (forage de Yare
Lao). En 1968, un foyer est apparu
dans la rggion
de Khaffrine (type C beta); des bovins, chevaux et moutons
succombèrent après avoir absorbé l'eau d'un puits souillée par un cadavre
de rat polmiste.
La mi3me annea, un foyer est
signal& dans la rbgion de Diourbel
(type D), des cadavres de chats Etaient responsables de
la contamination
de l'eau d'un puits. Fin 1968, la maladie est diagnostiquée dans le sud de
l a M a u r i t a n i e c h e z l e s b o v i n s , les chevaux et les moutons (type C beta).
L ’ a f f e c t i o n e s t a c t u e l l e m e n t e n p l e i n e e x t e n s i o n .
SYMPTOMES
a)
chez les bovins :
La duree de l'évolution est le plus souvent de 6 ZI 12 jours et
à aucun moment on ne note d'hyperthermie.
Au début on remarque une irrGgularitE de l'allure. L'animal offre
une d6marche raide, piquée, une
rigidit6 accentuce dans la region lombaire.
Souvent les Eleveurs pratiquent alors llapplicotion de feux en longues raies
de port et d'autre de la colonne vert6brale.
Parfois un seul membre pr6sente les signes d'une première atteinte.
*
L'extension est difficile et le bout de l'onglon frotte le sol lors
de la
t r a n s l a t i o n d e l’extrbmit& distale v e r s l ’ a v a n t .
cr
._
Le malade demeure
en queue du troupeau puis finit par s'abattre
sous
un ombrage. Pendant quelques jours, le relever est encore possible
p u i s t o u t e f f o r t d e v i e n t v a i n .
. ./ . .
-
-
6
La paralysie prend alors une allure
ascendante pour
atteindre
les muscles du pharynx,
de In bouche et de la langue.
La préhension des ali-
4
ments, très lente, s’accompagne d’une solivation obondnnte. La dEglutition
des liquides
devient impossible et lteau absorbge stécoule par
les naseaux.
L'extEriorisation manuelle de la
langue s'effectue avec aisance et l'organe
pend inerte sur le côté de la bouche. Des ulcérations apparaissent au niveau
du mufle; elles se couvrant
de cruhtes
et de souillures consbcutives à des
régurgitations du rumen.
En phase ultime, l’animal maigrit
rapidement, l’oeil s’enfonce,
l a t&te devient branlante puis finalement se fléchit en position d’auto-
auscultation. L>animal épuis6 succombe alors en quelques jours.
La durée
habituelle de 1tGvolution est d'environ une
semaine.
Parfois stobserve une forme suraiguë
qui frappe des bovins le
plus souvent
en bon Etat. L’incubation est alors très courte et la mort survient sans
qu’aucun sympti3me ait pu attirer
l’attention.
Dans d'autres cas, au contraire, l'atteinte semble circonscrite
aux membres et l’animal repose fréquemment
en dkubitus sterno-abdominal.
Cependant,
il se relève pour s'alimenter et
boire, Dos rémissions se pro-
duisent et finalement l’individu reprend sa place au sein du troupeau.
Les
élevaurs
prgtendent que de tels sujets seront victimes presque fatalement
d’une rechute
l’année suivante.
Lorsque la paralysie des membres est
définitive, il se peut que
l’un assiste à
une survie
de plusieurs mois si le malade est nourri au sol.
La mort
est néanmoins inévitable; elle survient
dons une misère phyeiologi-
que compléte,
aggravEe par de nombreuses escarres. De tels bovins
sont le
plus souvent sacrifies par leur propri6taire et livrés
à la consommation.
b) chez le cheval
Les symptômes sont gen6ralemen-t identiques, toutefois
on observe
fréquemment une forme qui peut se stabiliser et évoluer vers la guérison.
Dans ce ces,
en dehors de la par6sie des membres postGrieurs, s'installe
une paralvsie labio-slosso-oharvnqEe
(la Langue stextbriorise au niveau de
la commissure des lèvres et se rBtrncte
difficilement, la lèvre inférieure
pend, flasque,
souvent unilatéralement).
.
. ./ . .
--
ANATOMIE PATHOLOGIE
,
Les lÉsions n’ont aucun caractère
sphcifique. Les plus constantes
1
se rencontrent sur
l’animal vivant, au niveau des naseaux, du mufle, des pau-
p i è r e s e t d e la v u l v e . C e s o r g a n e s s o n t a l o r s l e s i è g e d ’ u n e i n f l a m m a t i o n
s6reuse
tendant à l'ulcerntion.
Dans d'autres cas, 10 muqueuse sBche, cra-
quelEe, apparaît comme brG1Ee.
Lors dtévolution aiguë, la peau, souvent au niveau de l'encolure,
se déshydrate et se pnrchemine rapidement.
Sur le cadavre,
on remarque souvent un piqueté hémorragique au
n i v e a u d u tractus d i g e s t i f . La muqueuse de la caillette semble plus fré-
quemment atteinte.
Dans un exemple de forme suraiguë,
ces lésions pétkhiales avaient
pris l'allure de placards hemarragiques
enveloppant une anse intestinale et
dEbordant sur le mésentère et
les ganglions lymphatiques.
Presque toujours
on observe une très forte réplétion de la vési-
cule biliaire.
On constate couramment l’existence d’un oedème pulmonaire
survenu en phase agonique.
Le névraxe prbsente avec
une certaine régularité
une réduction
de volume
du cordon mgdullaire.
Les m6ninges offrent parfois un aspect con-
gestif
surtout dans la r6gion lombaire.
L’examen histopathologique n'a révélé
a u c u n e lesion spkifique,
ETIO-PATHOGENIE
Le dEveloppement de l'affection peut être considéré comme une
conséquence indirecte
de la sédentarisation des éleveurs autour des forages
profonds
construits au cours des deux dkennies passées.
On assiste prugressivemcnt à
une dégradation du paturage avec
apparition concumitonte de carences chez les animaux. Une h.vpophosohorose
m a n i f e s t e a C-t6 m i s e e n 6vidcnce c h e z l e zebu. C e t t e d é f i c i e n c e m i n é r a l e e s t
à l'origine du pica (d&viation du goClt) et de l'ostéophasie (consommation
des débris osseux) que manifestent les animaux qui ainsi se contaminent.
Le Botulisme des herbivores du Ferlo revêt
donc le plus souvent
la forme
d’une toxi-infection qui s'inscrit
dans la succession,
troubles nutritionnels -+ pica +
absorption de spores
(hypophosphorose)
ostéophagie
-+BOTULISME
. /
. . .
Beaucoup plus rarement, on se trouve
en présence
d'une intoxica-
tion véritable. H, CALVET a
eu l'occasion d'observer
un exemple précis, très
damonstratif :
un zEbu dérobe dans une case, puis absorbe un fragment de
carcasse d'un animal abattu à lc
phase extrGme
de la maladie. Cette viande
devait Etre livrea
à la consommation humaine après cuisson. Dans les 10 heu-
res qui suivent, ce bovin succombe d'une forme suraiguë
de botulisme.
CARACTERES DES SOUCHES ISOLEES ET DE LEUR TOXINE
La souche isol6e B partir
du foie d'un
bovin sacrifié à la période
agonique et celle
en provennnce
de l'intestin d'une tourterelle
présentent
des caractères
biochimiques identiques.
Les sucres
ne sont pas fermentes. Ce fait permet de rattacher les
deux souches du sous-tvpe beta.
La toxicitE
de cette souche a EtE htudiba pour plusieurs toxines
de culture obtenues de façtins diverses. Pour une
toxine constitufZe par un
filtrat de culture
de six jours
en bouillon viande-foie glucose à 10 p.100,
en Erlenmeyer de
deux litres, la toxicite pour
les differentes especes ani-
males s'établit comme suit :
- Toxicité pour In souris :
La DMM/souris est de 0,OOOOl ml, soit 100.000
DMM/souris par
ml pour des souris de
18 à 20 g
inoculées par voie intropéritonéale.
- ToxicitE pour le cobaye : 0,0003 ml/kg par voie intraptkitonéale.
- Toxicité pour le lapin
: 0,0002 ml/kg par voie intrapéritonéale.
- Toxicite pour le zébu
: 0,OOOl ml/kg par
voie sous-cutanée.
La souche isolée
chez la tourterelle, cultivee dans les mEmes
conditions présente
une toxicité
identique pour la souris.
PROPHYLAXIE
La prevention
du botulisme doit être realisée sur le plan
nutri-
tionnel et sur le plan mbdical.
a)
- Supplémentation en phosphore
des animaux
L'apport
de cet &l@ment en quantit6 suffisante devrait permettre
la disparition
du pica et ainsi bliminer
tout danger
de contamination pour
les bovins.
*. /.(I
Les Sud-Africains ont utilise la poudre
d’os dont ils disposaient
en quantité. Le StZnégal possède des gisements de phosphate abondants.. De
nouvelles unités de traitement sont en voie de cr&ation,
qui mettent au ser-
vice
de l'agriculture des engrais
phosphates. L’élevage, dont les besoins
en phosphate purifii?, assimilable, sont importants, detirait pouvoir profiter
de cette &volution des industries chimiques.
Un projet prévoit d'Equiper les abreuvoirs
des forages avec des
appareils
automatiques de distribution
d’acide phosphorique
semblables à
ceux utilisés au
Texas et en Australie
(type King Ranch).
Une exp6rience de prévulgarisation de
la supplementation minérale
a 6té tentGe dans la ricgion de Lagbar
en 1966. Le produit utilis6 est un
phosphate d'alumine, d+origine locale, commercinlisÉ
sous le nom de “polyphos”
et apporté soit sous forme
de pierres à lécher, soit sous
forme pulverulente,
mélangé à du tourteau d'arachide.
Dans la region du Fleuve, entre
Saint-Louis
e t Mntam,
en 1967, une première distribution de pierres c1 16cher a eu lieu.
b) - Vaccination à l'aide de l'anatoxine botulique C
--em
Le Laboratoire de Dakar prepare une anatoxine
botulique de type C
adjuvée avec du phosphate d’aluminium. Pour un bovin, la dose vaccinale est
de 5 ml inoculGs par
voie sous-cutanee,
deux interventions
sont effectuhes
à un mois d’intervalle. L’immunit& est effective 15 joure eprae
la deuxième
injection,
elle dure
plus d’un an.
TRAITEMENT
Il est irréalisable
dans les conditions de l’élevage extensif
africain
pour des raisons
de prix de revient.
Dans
des fermes d'élevage
, pour des gcniteurs de valeur,
on peut
tenter
le traitement avec le sbrum antibotulique
de type C (si l’on est en
présence de botulisme
de type C).